急诊科急性呼吸衰竭临床诊疗指南

急诊科急性呼吸衰竭临床诊疗指南急性呼吸衰竭是急诊科常见的急危重症，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致静息状态下无法维持足够气体交换，出现低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和临床综合征。其起病急骤、病情进展快，若未及时有效干预，可迅速发展为多器官功能衰竭甚至死亡。急诊科作为救治首站，需遵循快速识别、精准评估、规范干预的原则，制定系统化诊疗策略。一、病理生理与分类急性呼吸衰竭按血气分析结果分为两型：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）以PaO₂＜60mmHg、PaCO₂正常或降低为特征，主要因肺换气功能障碍（如肺实变、肺不张、肺血管栓塞、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征）；Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）以PaO₂＜60mmHg伴PaCO₂＞50mmHg为特征，核心机制为肺泡通气不足（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、重症哮喘、神经肌肉疾病、中枢性呼吸抑制）。部分患者可因病情进展出现Ⅰ型向Ⅱ型转化或混合型表现。二、快速识别与评估（一）病史采集重点关注起病时间（数分钟至数小时内急性起病提示气道梗阻、肺栓塞、急性左心衰；数小时至数天进展多见于肺炎、COPD急性加重）、诱因（感染、误吸、创伤、药物过量、情绪激动）、基础疾病（慢性呼吸系统疾病、心血管疾病、神经肌肉疾病、免疫抑制状态）、症状演变（是否伴胸痛、咯血、意识障碍、肢体无力）及近期治疗（是否使用镇静剂、机械通气史）。（二）体格检查1.生命体征：呼吸频率＞30次/分或＜8次/分、心率＞120次/分或＜50次/分、血压波动（休克或高血压危象）提示病情危重。2.呼吸状态：观察呼吸深度（浅快或深大呼吸）、节律（潮式呼吸、毕奥呼吸提示中枢性病变）、辅助呼吸肌参与（三凹征提示上气道梗阻）、胸腹矛盾运动（提示呼吸肌无力）。3.缺氧体征：发绀（口唇、甲床）、皮肤湿冷、意识改变（烦躁、嗜睡、昏迷）；球结膜水肿、扑翼样震颤提示高碳酸血症。4.其他系统：颈静脉怒张（右心衰竭）、双肺湿啰音（肺水肿）、哮鸣音（哮喘/COPD）、单侧呼吸音减弱（气胸、肺不张）、下肢水肿（肺栓塞风险）。（三）辅助检查1.动脉血气分析：核心评估指标，需在吸氧状态下标注FiO₂，动态监测以判断病情变化。注意混合静脉血气（中心静脉血）可辅助评估组织氧合。2.影像学检查：床旁胸片快速筛查（气胸、肺水肿、大片实变）；CT肺动脉造影（怀疑肺栓塞）、胸部CT平扫（鉴别间质性肺疾病、隐匿性气胸）。3.心电与超声：心电图（ST-T改变、右束支传导阻滞提示肺栓塞或心肌缺血）；床旁超声（评估心功能、胸腔积液、肺实变/气胸）。4.实验室检查：血常规（感染或贫血）、降钙素原（细菌感染）、D-二聚体（肺栓塞筛查）、心肌损伤标志物（心梗）、脑钠肽（心源性肺水肿）、肝肾功能（多器官受累）、毒物筛查（药物过量）。三、紧急处理原则（一）气道与氧疗管理1.保持气道通畅：首要措施。清除口咽分泌物、呕吐物，昏迷患者取侧卧位防误吸；舌后坠者放置口咽或鼻咽通气道；喉痉挛/水肿者紧急环甲膜穿刺（22G静脉导管）或气管插管；异物梗阻立即行海姆立克法（意识清醒者）或直视下喉镜取物（意识丧失者）。2.氧疗策略：-Ⅰ型呼吸衰竭：目标SpO₂92%-95%（ARDS患者可放宽至88%-92%），首选高流量鼻导管氧疗（HFNC，流量30-60L/min，FiO₂0.4-1.0），其湿化、恒压及减少死腔效应可改善氧合；无HFNC时予非重复呼吸面罩（FiO₂0.6-1.0）。-Ⅱ型呼吸衰竭：初始低流量吸氧（鼻导管1-2L/min，FiO₂0.24-0.28），密切监测血气，若PaCO₂持续升高或pH＜7.35，需尽早启动无创正压通气（NIV）。（二）机械通气选择1.无创正压通气（NIV）：适用于轻中度呼吸衰竭（意识清楚、配合良好），禁忌证包括心跳呼吸骤停、意识障碍、误吸高风险、气道分泌物多、面部畸形。参数设置：初始吸气压力（IPAP）8-10cmH₂O，呼气压力（EPAP）3-5cmH₂O，逐步增加IPAP至12-20cmH₂O（以患者耐受且潮气量达6-8ml/kg为准），目标PaCO₂下降、pH上升、呼吸频率减慢。NIV1-2小时无改善（血气无好转、呼吸频率仍＞30次/分）或病情恶化（意识障碍、循环不稳定），需转为有创通气。2.有创机械通气：指征包括严重低氧（FiO₂＞0.5时PaO₂＜60mmHg）、严重高碳酸血症（pH＜7.25，PaCO₂＞70mmHg）、呼吸骤停或濒停、意识障碍（GCS≤8分）、NIV失败。通气模式首选容量控制（VC）或压力控制（PC），ARDS患者遵循肺保护策略（潮气量4-6ml/kg，平台压＜30cmH₂O，PEEP根据氧合滴定）；COPD患者采用小潮气量（6-8ml/kg）、慢呼吸频率（12-16次/分）、延长呼气时间（吸呼比1:2-1:3），避免动态过度充气。四、病因针对性治疗（一）肺源性病因1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重：核心为控制感染（根据当地耐药谱选择β-内酰胺类/喹诺酮类）、支气管扩张（短效β₂受体激动剂+抗胆碱能药物雾化，如沙丁胺醇5mg+异丙托溴铵0.5mg）、激素（甲泼尼龙40mg/d，疗程5-7天）。合并肺性脑病时优先NIV，若pH＜7.25或严重意识障碍则气管插管。2.重症肺炎：早期经验性抗感染（社区获得性肺炎首选β-内酰胺类联合大环内酯类/呼吸喹诺酮；医院获得性肺炎覆盖耐药菌如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌），目标治疗需根据痰/血培养调整。同时优化氧合，合并ARDS时予肺保护通气及必要的俯卧位通气（PaO₂/FiO₂＜150mmHg）。3.急性左心衰竭：坐位、吗啡（2-5mg静脉注射）、利尿剂（呋塞米20-40mg静推）、血管扩张剂（硝酸甘油0.3-0.6μg/kg/min起始）。氧疗首选高流量或无创通气，若肺水肿严重或意识障碍需气管插管。4.肺血栓栓塞症（PTE）：血流动力学稳定者予抗凝（低分子肝素或新型口服抗凝药）；血流动力学不稳定（低血压、休克）予溶栓（rt-PA50mg静脉滴注），禁忌溶栓者考虑导管碎栓或外科取栓。（二）肺外源性病因1.神经肌肉疾病：格林-巴利综合征、重症肌无力危象等因呼吸肌麻痹导致通气不足，需早期评估呼吸功能（用力肺活量＜15ml/kg、最大吸气压＜-20cmH₂O），及时气管插管机械通气，同时针对病因治疗（免疫球蛋白、血浆置换）。2.药物/毒物中毒：阿片类药物过量予纳洛酮（0.4-2mg静推，可重复）；苯二氮䓬类中毒予氟马西尼（0.2mg静推，总量＜2mg）；有机磷中毒予阿托品（达到“阿托品化”）及胆碱酯酶复能剂（氯解磷定）。昏迷患者需气管插管保护气道。五、并发症监测与处理1.呼吸机相关肺损伤（VILI）：监测平台压（＜30cmH₂O）、呼气末正压（PEEP），避免高气道压和高容量。ARDS患者可联合肺复张（短暂增加气道压至35-40cmH₂O，维持20-30秒）。2.呼吸机相关性肺炎（VAP）：集束化预防（床头抬高30°、每日唤醒计划、口腔护理、避免误吸），确诊后根据病原学调整抗生素（覆盖耐药菌如MRSA、泛耐药革兰阴性菌）。3.循环功能障碍：机械通气患者易出现低血压（因胸腔内压升高减少回心血量），需优化容量（中心静脉压8-12cmH₂O），必要时予去甲肾上腺素（0.05-2μg/kg/min）维持平均动脉压＞65mmHg。4.内环境紊乱：监测电解质（尤其血钾、血磷）、酸碱平衡（代谢性酸中毒予碳酸氢钠需谨慎，避免加重CO₂潴留）。六、多学科协作与转运急诊科需联合呼吸与危重症医学科、心血管内科、神经科等进行多学科会诊，明确病因并调整治疗方案。对于需高级生命支持（如体外膜肺氧合ECMO）或手术干预（如气胸引流、气道肿瘤切除）的患者，需评估转运风险（氧合、循环稳定性），转运前确保气道固定、呼吸机参数优化、监护设备齐全，途中持续监测生命体征及血气。七、预后评估与随访预后与病因、基础状态、干预时机密切相关。年龄＞65岁、基础心肺疾病、意识障碍（GCS＜8分）、PaO₂/FiO₂＜150mmHg、多器官功