生理学奥秘探索：去甲肾上腺素功能课件

一、前言演讲人2025-12-16

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学奥秘探索：去甲肾上腺素功能课件01ONE前言

前言作为在重症医学科（ICU）工作了12年的护士，我始终记得第一次接触去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）时的震撼。那是一个冬夜，一位因急性重症胰腺炎引发脓毒症休克的患者被推进抢救室，血压低至60/30mmHg，皮肤湿冷如冰，指端发绀，尿量几乎为零。医生迅速开出“去甲肾上腺素0.05μg/kg/min静脉泵入”的医嘱，我一边操作微量泵，一边盯着监护仪——不到10分钟，血压开始回升，30分钟后稳定在90/60mmHg，患者的甲床逐渐泛起淡粉色，尿量也慢慢滴入集尿袋。那一刻，我突然意识到：这个看似普通的“升压药”，竟像一把精密的“生理钥匙”，在危急时刻精准调控着人体的循环系统。

前言去甲肾上腺素是由交感神经末梢和肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，既是神经递质，也是激素。它的生理功能远不止“升压”这么简单——它通过激动α₁、α₂受体收缩血管，激动β₁受体增强心肌收缩力，在维持血压、调节器官灌注、参与应激反应中扮演着“多面手”角色。但临床中，它的使用也充满挑战：剂量不足可能导致组织灌注不足，剂量过大又可能引发末梢缺血、心律失常甚至器官损伤。今天，我想通过一个真实病例，结合护理实践，和大家一起揭开去甲肾上腺素的生理学“面纱”，探讨如何在临床中实现“精准调控”。02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋，我们科收治了一位58岁的男性患者张叔，主诉“发热伴意识模糊3天”。他有糖尿病病史10年，未规律用药，入院前3天因“肺部感染”自行服用退烧药，症状未缓解反而加重。入院时评估：体温39.5℃，心率135次/分，呼吸30次/分，血压72/40mmHg（去甲肾上腺素未使用时），血氧饱和度88%（鼻导管吸氧5L/min）；意识模糊，呼之能应但回答不切题；皮肤湿冷，四肢末端发绀，甲床毛细血管再充盈时间＞5秒；尿量10ml/h（导尿后）；实验室检查：白细胞22×10⁹/L，中性粒细胞89%，C反应蛋白280mg/L，乳酸5.6mmol/L（正常＜2mmol/L），降钙素原12ng/ml（正常＜0.5ng/ml）。诊断：脓毒症休克（肺部感染诱发）、2型糖尿病、急性肾损伤（AKI）。

病例介绍治疗关键：在积极抗感染、补液（前6小时液体复苏3500ml）的基础上，予去甲肾上腺素维持血压。初始剂量0.03μg/kg/min（患者体重70kg，即2.1μg/min），根据血压调整，最终维持剂量0.08μg/kg/min（5.6μg/min），目标平均动脉压（MAP）≥65mmHg。03ONE护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。去甲肾上腺素的作用直接关联循环系统，而循环状态又影响全身器官功能，因此我们的评估要从“宏观”（整体生命体征）到“微观”（局部组织灌注），从“生理”到“心理”全面覆盖。

循环系统评估血压与心率：每15分钟监测有创动脉血压（ABP），观察收缩压、舒张压、MAP的变化。张叔初始MAP仅50mmHg，泵入去甲肾上腺素后30分钟升至68mmHg，1小时后稳定在72mmHg，心率从135次/分降至110次/分（排除容量不足后，心率下降是灌注改善的标志）。外周灌注：每小时观察四肢皮肤温度、颜色及毛细血管再充盈时间（CRT）。张叔入院时双下肢皮肤花斑，CRT＞5秒；用药2小时后，足部皮肤转温，CRT缩短至3秒；4小时后，手部皮肤恢复红润，CRT2秒。器官灌注指标：每小时记录尿量（目标≥0.5ml/kg/h），张叔体重70kg，目标尿量≥35ml/h。初始尿量仅10ml/h，用药后2小时升至40ml/h，提示肾灌注改善；动态监测乳酸（每2小时），入院时5.6mmol/L，6小时后降至2.1mmol/L，12小时后1.2mmol/L（正常），提示组织缺氧缓解。

药物输注评估去甲肾上腺素需经中心静脉输注（外周静脉可能因外渗导致组织坏死），我们评估了张叔的深静脉置管（右颈内静脉）在位情况，观察穿刺点有无红肿、渗液；监测微量泵运行是否正常（速率0.08μg/kg/min对应泵速=5.6μg/min÷浓度，本例药物配置为去甲肾上腺素8mg+0.9%氯化钠42ml，浓度0.16mg/ml=160μg/ml，泵速=5.6μg/min÷160μg/ml=0.035ml/min=2.1ml/h）；记录药物剂量调整时间及对应血压变化（如18:00调整至0.08μg/kg/min，18:15MAP从65mmHg升至70mmHg）。

心理与社会评估张叔意识转清后表现出明显焦虑，反复询问“我是不是快不行了？”“这个药有副作用吗？”。我们通过家属了解到，他是家庭主要经济支柱，担心住院费用和预后。心理评估提示SAS（焦虑自评量表）得分58分（中度焦虑），需要针对性干预。04ONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先顺序排列）：依据：药物经中心静脉输注，但存在导管移位、压力过高外渗风险；四肢末梢循环差。3.有皮肤完整性受损的危险与去甲肾上腺素外渗风险、长期血管收缩导致局部缺血有关依据：四肢皮肤湿冷、发绀，CRT＞5秒，乳酸升高。1.组织灌注无效（外周）与脓毒症休克导致微循环障碍、去甲肾上腺素作用下血管收缩有关01040203依据：初始心率增快（135次/分）、血压低、尿量少。2.心输出量减少与感染性休克导致心肌抑制、去甲肾上腺素β₁受体激动作用受限有关

焦虑与疾病危重性、治疗费用及预后不确定有关依据：SAS评分58分，反复询问病情及药物副作用。

潜在并发症：心律失常、急性肾损伤加重、组织缺血坏死依据：去甲肾上腺素可激动心脏β₁受体增加心肌耗氧，高剂量可能诱发室性早搏；肾血管收缩可能加重AKI；外周血管强烈收缩可能导致指（趾）端缺血。05ONE护理目标与措施

护理目标与措施针对护理诊断，我们制定了“目标可量化、措施可操作”的护理计划，核心是“在维持有效灌注的同时，最小化药物副作用”。目标1：24小时内患者外周灌注改善，表现为四肢皮肤温暖红润，CRT≤2秒，乳酸≤2mmol/L。措施：动态监测CRT、皮肤温度及颜色（每小时1次），记录变化趋势；配合医生调整去甲肾上腺素剂量（根据MAP目标65-75mmHg），避免剂量过高导致末梢血管过度收缩；保持室温22-24℃，使用保暖毯（避免局部高温加重组织耗氧）；每2小时协助翻身，被动活动四肢促进血液循环。

护理目标与措施目标2：48小时内心输出量改善，表现为心率80-100次/分，尿量≥0.5ml/kg/h（≥35ml/h），中心静脉压（CVP）8-12cmH₂O（反映容量状态）。措施：每小时记录尿量，观察尿液颜色（如出现茶色尿警惕肌红蛋白尿）；监测CVP（经右颈内静脉导管），结合血压调整补液速度（张叔CVP初始6cmH₂O，补液后升至10cmH₂O，提示容量状态改善）；听诊心音（每4小时1次），观察有无奔马律（提示心功能不全）；配合医生监测BNP（脑钠肽），评估心功能（张叔BNP从入院时800pg/ml降至48小时后300pg/ml，提示心输出量改善）。

护理目标与措施目标3：住院期间皮肤完整无破损。措施：选择中心静脉输注去甲肾上腺素（避免外周静脉），每日评估导管位置（X线确认尖端位于上腔静脉）；输注过程中密切观察穿刺点周围皮肤（有无红肿、苍白、水疱），每小时触诊局部皮肤温度（如出现发凉、苍白立即停止输注并回抽药物，予酚妥拉明局部封闭）；对四肢末梢（指/趾端）每2小时检查1次，涂抹保湿霜防止皮肤干燥，避免受压（使用软枕垫高下肢）。目标4：3天内患者焦虑程度减轻，SAS评分≤50分。措施：

护理目标与措施STEP4STEP3STEP2STEP1每日与患者沟通15-20分钟，用通俗语言解释病情（如“您的血压现在靠药物维持，但感染控制后药物会慢慢减量”）；向家属讲解治疗进展（如“今天乳酸降了，说明身体缺氧在好转”），鼓励家属陪伴（允许每日1次30分钟探视）；指导深呼吸放松训练（患者取半卧位，用鼻深吸气4秒，屏息2秒，用口缓慢呼气6秒，重复5次/小时）；必要时请心理科会诊（张叔3天后SAS评分降至45分，焦虑明显缓解）。06ONE并发症的观察及护理

并发症的观察及护理去甲肾上腺素的“双刃剑”特性要求我们时刻警惕并发症，早期识别、及时处理是关键。结合张叔的治疗过程，我们重点关注以下并发症：

组织缺血坏死观察：输注部位皮肤有无苍白、花斑、水疱；指/趾端有无发绀、疼痛（张叔曾出现左手无名指发绀，皮温低于其他手指）。处理：立即检查导管是否通畅（回抽见回血，排除堵塞），调整去甲肾上腺素剂量（从0.08μg/kg/min降至0.06μg/kg/min），予低分子右旋糖酐改善微循环，2小时后症状缓解。

心律失常观察：持续心电监护，注意有无室性早搏（PVC）、心动过速（张叔用药后第2小时出现偶发室早，频率＜5次/分）。处理：监测血钾（4.2mmol/L，正常），评估心肌酶（CK-MB正常），考虑与去甲肾上腺素β₁受体激动有关，降低剂量后室早消失。

急性肾损伤加重观察：尿量突然减少（＜0.5ml/kg/h）、血肌酐升高（张叔入院时血肌酐180μmol/L，正常＜110μmol/L）。处理：维持MAP≥65mmHg（保证肾灌注压），避免大剂量去甲肾上腺素（＞2μg/kg/min），监测尿钠（张叔尿钠＜20mmol/L，提示肾前性损伤，经补液和维持血压后，血肌酐48小时后降至130μmol/L）。

代谢性酸中毒观察：动脉血气分析（ABG）中pH＜7.35，BE（剩余碱）＜-3mmol/L（张叔入院时ABG：pH7.28，BE-5.2mmol/L）。处理：根本是改善组织灌注（通过去甲肾上腺素维持血压、控制感染），仅在pH＜7.2时予小剂量碳酸氢钠（张叔未使用，随乳酸下降，pH6小时后升至7.32）。07ONE健康教育

健康教育张叔病情稳定、去甲肾上腺素停用后（共使用72小时，逐步减量至0.01μg/kg/min后停药），我们针对他的情况制定了个体化健康教育计划，重点是“预防复发”和“用药认知”。

疾病知识教育解释脓毒症休克的诱因（肺部感染未及时控制），强调糖尿病管理的重要性（空腹血糖控制在7-8mmol/L，餐后2小时＜10mmol/L）；告知“感染信号”（如发热＞38.5℃、咳嗽加重、尿液浑浊）需及时就医。

药物认知教育说明去甲肾上腺素是“急救用药”，停用后无长期依赖，但感染性休克可能导致心、肾等器官“隐性损伤”，需定期复查（如3个月后查心脏超声、肾功能）；强调出院后避免自行使用退烧药（可能掩盖感染症状），需在医生指导下用药。

生活方式指导饮食：低盐（＜5g/天）、低脂、糖尿病饮食（主食定量，多吃蔬菜）；运动：病情稳定后逐步增加活动（如每天散步20分钟，1周后延长至30分钟），避免劳累；监测：每日测量血压（早晨起床后、下午4-5点），记录心率、尿量（如有减少及时就诊）。030102

心理支持鼓励张叔参与家庭活动（如接送孙子上学），重建社会角色；推荐加入“糖尿病患者互助群”，分享康复经验，减少孤独感。08ONE总结

总结从张叔的病例中，我深刻体会到：去甲肾上腺素不仅是“升压药”，更是人体应激状态下的“生理调节器”——它通过精准调控血管张力和心肌收缩力，为器官灌注“兜底”，为原发病治疗争取时间。但它的使用需要“精细平衡”：剂量过低无法维持灌注，过高则可能引发缺血损伤。作为临床护理人员，我们既要掌握去甲肾上腺素的生理学机制（如α受体与