2026呼吸系统总论试题及答案

2026呼吸系统总论试题及答案一、单项选择题1.关于上呼吸道的解剖结构，正确的是：A.包括鼻、咽、喉，以环状软骨下缘为界B.包括鼻、咽、气管，以甲状软骨下缘为界C.喉腔是上呼吸道与下呼吸道的唯一连接结构D.咽鼓管开口于喉咽部答案：A解析：上呼吸道定义为鼻、咽、喉，以环状软骨下缘为界与下呼吸道（气管、支气管、肺）区分；喉腔是连接上、下呼吸道的结构，但并非唯一；咽鼓管开口于鼻咽部。2.肺通气的直接动力是：A.呼吸肌的收缩和舒张B.肺泡与外界环境的压力差C.胸膜腔内压的周期性变化D.肺内压与大气压的差值答案：D解析：肺通气的原动力是呼吸肌收缩/舒张引起的胸廓扩大/缩小，直接动力是肺内压与大气压的差值（肺泡与外界环境的压力差本质即肺内压与大气压的差值）。3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的核心病理改变是：A.大气道黏液高分泌B.小气道阻塞和肺泡壁破坏C.肺间质纤维化D.支气管平滑肌痉挛答案：B解析：COPD的特征性病理改变是小气道（内径<2mm）的慢性炎症和重塑导致气流受限，同时伴随肺泡壁破坏（肺气肿）；大气道黏液高分泌多见于慢性支气管炎，支气管痉挛是哮喘的特征。二、简答题1.简述肺的防御机制及其组成。答案：肺的防御机制分为非特异性防御和特异性防御。（1）非特异性防御：①物理屏障：鼻毛过滤≥10μm颗粒，气道黏液毯捕获110μm颗粒，咳嗽反射排出异物；②清除机制：气道纤毛以1000次/分摆动，将黏液向咽部运送（黏液纤毛转运系统）；③吞噬作用：肺泡巨噬细胞吞噬≤3μm颗粒或病原体，释放细胞因子激活免疫反应；④化学防御：气道分泌物中的溶菌酶、补体、乳铁蛋白可破坏细菌细胞壁或抑制其生长。（2）特异性防御：①体液免疫：呼吸道黏膜分泌IgA（主要）、IgG，中和病毒和细菌毒素；②细胞免疫：T淋巴细胞识别抗原后激活，介导细胞毒性作用或辅助B细胞产生抗体。2.呼吸衰竭的分型及血气分析特点。答案：呼吸衰竭按血气分析分为两型：（1）Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低；机制为肺换气功能障碍（如肺纤维化、ARDS），因氧气弥散障碍或通气血流比例失调（V/Q>0.8）。（2）Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg；机制为肺通气功能障碍（如COPD、重症肌无力），因肺泡通气量不足导致CO₂潴留。按病程分为急性（数小时至数天内发生）和慢性（持续≥3个月）；按病变部位分为中枢性（呼吸中枢抑制）和周围性（呼吸肌、胸廓或气道病变）。三、病例分析题患者男性，68岁，吸烟40年（20支/日），反复咳嗽、咳痰15年，活动后气促5年，加重伴发热3天。查体：T38.5℃，R24次/分，桶状胸，语颤减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在湿啰音。血气分析：pH7.35，PaO₂55mmHg，PaCO₂60mmHg，HCO₃⁻30mmol/L。问题：1.该患者最可能的诊断及依据；2.需与哪些疾病鉴别；3.急性期治疗原则。答案：1.诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭。依据：①病史：长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰≥2年（每年≥3个月），进行性活动后气促（符合COPD病程）；②体征：桶状胸（肺过度充气）、叩诊过清音（肺气肿）、呼吸音低（气道阻塞）；③血气：PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg（Ⅱ型呼衰），pH7.35（代偿性酸中毒），HCO₃⁻升高（慢性呼衰代偿）。2.鉴别诊断：①支气管哮喘：多有过敏史，发作性喘息，可逆性气流受限（支气管舒张试验阳性）；②支气管扩张：反复咳脓痰、咯血，高分辨率CT可见支气管扩张征；③充血性心力衰竭：端坐呼吸、湿啰音多位于肺底，BNP升高，心脏超声示心功能不全；④肺结核：低热盗汗、痰中带血，结核菌素试验或痰抗酸杆菌阳性。3.急性期治疗原则：①控制性氧疗：目标SpO₂88%92%（避免高氧抑制呼吸），低流量（12L/min）鼻导管吸氧；②支气管扩张剂：短效β₂受体激动剂（如沙丁胺醇）联合抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）雾化吸入；③抗生素：根据当地细菌谱选择覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的药物（如阿莫西林克拉维酸钾、左氧氟沙星）；④糖皮质激素：口服或静