(2025年)生理学与病理生理学测试题及答案(附解析)

(2025年)生理学与病理生理学测试题及答案(附解析)一、单项选择题（每题2分，共20分）1.神经细胞静息电位形成的主要离子基础是（）A.Na⁺内流B.K⁺外流C.Cl⁻内流D.Ca²⁺内流答案：B解析：静息状态下，细胞膜对K⁺的通透性远高于其他离子，细胞内K⁺浓度远高于细胞外，K⁺顺浓度梯度外流形成外正内负的电位差，当K⁺外流的驱动力（浓度差）与电场力（电位差）达到平衡时，形成静息电位，其数值接近K⁺的平衡电位。2.血液凝固的共同途径起始于（）A.Ⅻ因子激活B.组织因子释放C.Ⅹ因子激活D.Ⅷ因子激活答案：C解析：血液凝固分为外源性（组织因子启动）和内源性（Ⅻ因子启动）途径，两者最终均通过激活Ⅹ因子进入共同途径，Ⅹa与Ca²⁺、Ⅴa及血小板磷脂结合形成凝血酶原复合物，将凝血酶原转化为凝血酶，后者使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。3.某患者心率75次/分，每搏输出量70ml，其心输出量约为（）A.4.25L/minB.5.25L/minC.6.25L/minD.7.25L/min答案：B解析：心输出量=每搏输出量×心率=70ml×75次/分=5250ml/min=5.25L/min。4.肺通气的直接动力是（）A.呼吸肌收缩B.肺泡与大气的压力差C.胸膜腔内压变化D.肺内压与胸膜腔内压的差值答案：B解析：肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张（如膈肌、肋间肌），直接动力是肺泡内压与大气压之间的压力差。当吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺扩张，肺内压低于大气压，气体入肺；呼气时则相反。5.胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶的激活物主要是（）A.内因子B.盐酸C.胃泌素D.组胺答案：B解析：胃蛋白酶原由胃底腺主细胞分泌，在盐酸的作用下，其N端的一段肽链被水解，形成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶也可自身激活（正反馈），但初始激活依赖盐酸。6.肾小球有效滤过压等于（）A.肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）B.肾小球毛细血管血压+（血浆胶体渗透压-囊内压）C.血浆胶体渗透压+（肾小球毛细血管血压-囊内压）D.囊内压+（肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压）答案：A解析：有效滤过压是推动血浆从肾小球毛细血管滤入肾小囊的动力，计算公式为：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。其中，肾小球毛细血管血压是促进滤过的力量，血浆胶体渗透压和囊内压是阻碍滤过的力量。7.神经纤维传导兴奋的特征不包括（）A.双向性B.绝缘性C.相对不疲劳性D.单向性答案：D解析：神经纤维传导兴奋的特征包括：①完整性（结构和功能完整）；②绝缘性（各纤维间信号不干扰）；③双向性（兴奋可向两端传导）；④相对不疲劳性（与突触传递相比，神经纤维传导不易疲劳）。单向性是突触传递的特征。8.生长素的生理作用不包括（）A.促进蛋白质合成B.促进脂肪分解C.升高血糖D.促进软骨骨化答案：D解析：生长素（GH）的作用：①促进生长（主要通过胰岛素样生长因子-1，促进软骨细胞增殖，但不直接促进骨化）；②促进蛋白质合成（正氮平衡）；③促进脂肪分解（血中游离脂肪酸增加）；④升高血糖（抑制外周组织对葡萄糖的摄取，促进糖异生）。软骨骨化主要受甲状腺激素调节。9.应激反应中起关键作用的激素是（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.皮质醇D.生长激素答案：C解析：应激反应是机体受到有害刺激（如创伤、感染、缺氧）时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）激活，导致促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇分泌增加。皮质醇通过升高血糖、抑制免疫炎症反应、维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性等发挥作用。肾上腺素主要参与“应急反应”（如短时间内的紧急动员）。10.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者最可能出现的呼吸衰竭类型是（）A.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）B.Ⅱ型呼吸衰竭（低氧伴高碳酸血症型）C.氧合衰竭D.泵衰竭答案：B解析：COPD主要因气道阻塞（如慢性支气管炎、肺气肿）导致肺泡通气量下降，肺泡内O₂分压降低（低氧），同时CO₂排出减少（高碳酸血症），因此表现为Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）。Ⅰ型呼吸衰竭常见于肺换气障碍（如ARDS）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述静息电位的产生机制。答案：静息电位是细胞在静息状态下膜两侧的电位差，其产生机制包括：①细胞内K⁺浓度远高于细胞外（约30:1），静息时膜对K⁺的通透性高（主要由K⁺漏通道介导）；②K⁺顺浓度梯度外流，导致膜外正电荷增多、膜内负电荷增多，形成外正内负的电位差；③当K⁺外流的驱动力（浓度差）与电场力（电位差）达到平衡时，K⁺净通量为零，此时的电位即为K⁺的平衡电位（约-90mV），接近静息电位；④Na⁺-K⁺泵的生电作用（每泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺）可额外增加膜内负电位（约-5mV），参与静息电位的维持。2.试述影响心输出量的主要因素。答案：心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），影响因素包括：（1）每搏输出量：①前负荷（心室舒张末期容积）：通过Frank-Starling机制（异长调节），前负荷增加→心肌初长度增加→收缩力增强→SV增加；②后负荷（动脉血压）：后负荷↑→等容收缩期延长→射血期缩短→SV↓，但长期后负荷↑可通过心肌收缩能力增强（等长调节）代偿；③心肌收缩能力：受神经（交感神经）、体液（肾上腺素、甲状腺激素）及药物（洋地黄）影响，收缩能力↑→SV↑。（2）心率：一定范围内（40-180次/分），心率↑→CO↑；但心率＞180次/分时，心室充盈期缩短→SV显著↓→CO↓；心率＜40次/分时，充盈时间虽延长但心率过慢→CO↓。3.氧解离曲线右移的生理意义是什么？哪些因素可导致右移？答案：氧解离曲线右移指Hb对O₂的亲和力降低，相同PO₂下Hb氧饱和度降低，有利于O₂在组织中释放。生理意义：当组织代谢增强（如运动）时，局部PO₂↓、PCO₂↑、pH↓、温度↑，曲线右移，促进Hb释放更多O₂供组织利用。导致右移的因素：①PCO₂↑（Bohr效应）；②pH↓（酸中毒）；③温度↑；④红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↑（如慢性缺氧时）。4.简述胃酸分泌的调节机制。答案：胃酸分泌受神经和体液因素共同调节，分为头期、胃期和肠期：（1）头期：由味觉、嗅觉、视觉或思维刺激引起，通过迷走神经（直接兴奋壁细胞，或兴奋胃窦G细胞释放胃泌素）→胃酸分泌（占30%）。（2）胃期：食物入胃后，①扩张刺激胃底、胃体感受器→迷走-迷走反射和局部反射→胃酸分泌；②扩张胃窦→G细胞释放胃泌素→胃酸分泌；③食物中的蛋白质消化产物（肽、氨基酸）直接刺激G细胞→胃泌素释放（占60%）。（3）肠期：食糜进入十二指肠后，蛋白质消化产物、盐酸等刺激十二指肠黏膜释放肠泌酸素（可能含胃泌素）→胃酸分泌（占10%）。抑制因素：胃酸分泌过多时，胃窦pH＜2.0→G细胞抑制（生长抑素释放）；十二指肠pH＜2.5→促胰液素、球抑胃素释放→抑制胃酸分泌。5.哪些因素可影响肾小球滤过率（GFR）？答案：影响GFR的因素包括：（1）有效滤过压：①肾小球毛细血管血压↑（如入球小动脉舒张）→有效滤过压↑→GFR↑；反之（如休克时肾血管收缩）→GFR↓；②血浆胶体渗透压↑（如严重脱水）→有效滤过压↓→GFR↓；③囊内压↑（如输尿管结石梗阻）→有效滤过压↓→GFR↓。（2）滤过膜的面积和通透性：①面积↓（如急性肾小球肾炎时肾小球毛细血管阻塞）→GFR↓；②通透性↑（如肾炎时电荷屏障破坏）→蛋白尿。（3）肾血浆流量：肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速率减慢→滤过平衡位置靠近出球小动脉→GFR↑；反之（如肾交感神经兴奋）→肾血浆流量↓→GFR↓。三、案例分析题（每题20分，共40分）案例1：男性，45岁，因“车祸后意识模糊1小时”入院。查体：BP70/40mmHg，HR130次/分，尿量10ml/h，皮肤湿冷、苍白。（1）该患者最可能发生了哪种病理过程？（2）分析其血压降低、心率增快、尿量减少的机制。答案：（1）最可能为低血容量性休克（失血性休克）。（2）机制：①血压降低：车祸导致大量失血（有效循环血量↓＞20%），回心血量↓→心输出量↓→动脉血压↓。②心率增快：血压↓→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动↓→交感神经兴奋（心交感神经兴奋→心率↑、心肌收缩力↑；交感缩血管纤维兴奋→外周血管收缩），为代偿反应。③尿量减少：①交感神经兴奋→肾血管收缩（入球小动脉更明显）→肾血浆流量↓→GFR↓；②肾缺血→肾素释放→血管紧张素Ⅱ↑→醛固酮↑→远曲小管和集合管重吸收Na⁺、水↑；③抗利尿激素（ADH）↑（由血容量↓和血浆渗透压↑刺激下丘脑视上核、室旁核释放）→水重吸收↑。最终尿量显著减少（＜20ml/h为少尿，提示肾灌注严重不足）。案例2：女性，68岁，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴呼吸困难3天”入院。动脉血气分析：pH7.28，PaO₂55mmHg，PaCO₂70mmHg，HCO₃⁻30mmol/L。（1）判断该患者的酸碱平衡紊乱类型及呼吸衰竭类型。（2）分析其PaO₂降低和PaCO₂升高的机制。答案：（1）酸碱平衡紊乱：失代偿性呼吸性酸中毒（pH＜7.35，PaCO₂↑＞45mmHg，HCO₃⁻代偿性↑但未完全纠正pH）；呼吸衰竭类型：Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）。（2）机制：①PaO₂降低：COPD患者因气道慢性炎症、平滑肌增生、黏液栓形成导致气道阻塞，同时肺气肿引起肺泡壁破坏、肺泡弹性回缩力↓→肺泡通气