失血性休克指南2025

失血性休克指南2025失血性休克是因急性失血导致有效循环血容量骤减、组织灌注不足，进而引发细胞代谢障碍和器官功能损害的临床综合征。其核心矛盾是循环血容量丢失与机体代偿能力的失衡，早期识别、快速止血及精准复苏是改善预后的关键。以下从病理生理、评估流程、救治策略及特殊场景管理四方面系统阐述2025年更新要点。一、病理生理机制的再认识失血性休克的进展遵循“代偿-失代偿-不可逆”三阶段模式，但各阶段并非绝对分隔，受出血速度、基础状态及干预时机影响可重叠或跳跃。1.代偿期（早期）急性失血＜30%血容量时，机体通过神经-体液调节维持重要器官灌注。交感神经兴奋促使儿茶酚胺释放，表现为心率增快（HR＞100次/分）、外周血管收缩（皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间＞2秒）；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活增加钠水重吸收，抗利尿激素（ADH）分泌减少尿量（＜0.5ml/kg/h）；组织间液向血管内转移（“自身输液”）部分补充血容量。此阶段血压可正常或轻度下降（收缩压＞90mmHg），易被忽视，乳酸水平开始升高（＞2mmol/L）提示无氧代谢启动。2.失代偿期（进展期）失血＞30%-40%血容量时，代偿机制耗竭。微循环由“缺血性缺氧”转为“淤血性缺氧”：微动脉收缩缓解但微静脉持续收缩，血液淤滞于毛细血管床，有效循环进一步减少；酸性代谢产物堆积（乳酸＞4mmol/L，碱剩余＜-5mmol/L）导致血管对儿茶酚胺敏感性下降，血压显著降低（收缩压＜90mmHg）；血小板及凝血因子因消耗和稀释（大量晶体输注）发生“创伤性凝血病”（TIC），表现为INR＞1.5、APTT延长＞1.5倍基线值，出血加重形成恶性循环。3.不可逆期（终末期）失血＞40%血容量且未有效干预时，细胞线粒体功能衰竭，ATP生成中断，溶酶体酶释放导致细胞自溶；内皮细胞损伤激活炎症风暴（TNF-α、IL-6等），毛细血管渗漏综合征（CLS）加剧液体丢失；多器官功能障碍综合征（MODS）发生，表现为急性肾损伤（血肌酐＞176.8μmol/L）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS，PaO2/FiO2＜300）、肝衰竭（胆红素＞34.2μmol/L）及中枢神经功能障碍（GCS＜8分）。二、快速评估体系的优化早期识别需整合“临床-影像-实验室”多维度数据，目标是30分钟内完成初始评估并启动救治。1.出血源与速度判断病史采集应聚焦“三要素”：出血部位（体表/体腔/消化道/呼吸道）、持续时间（急性＜24小时）、出血特征（喷射状/搏动性提示动脉出血，缓慢渗血多为静脉或毛细血管）。开放性损伤可直接观察，闭合性损伤需依赖症状（腹痛、腹胀提示腹腔出血；胸痛、呼吸困难提示胸腔出血）及体征（移动性浊音、肋间隙增宽）。2.休克严重程度分级采用修订版休克指数（SI=心率/收缩压）联合乳酸分层：SI≤0.7为无休克；0.7＜SI≤1.0为代偿期休克（乳酸2-4mmol/L）；1.0＜SI≤1.5为失代偿期休克（乳酸4-6mmol/L）；SI＞1.5为不可逆期休克（乳酸＞6mmol/L）。需注意老年人及长期高血压患者基础血压高，血压下降20%即提示严重失血。3.床旁快速检查-超声（POCUS）：FAST（创伤重点超声）检查可5分钟内评估胸腔（液性暗区＞2cm提示积血＞500ml）、腹腔（肝肾隐窝/脾肾隐窝积液）及心包（心包积液＞10mm）出血；下腔静脉（IVC）变异度（吸气时塌陷率＞50%）提示容量不足。-实验室指标：血红蛋白（Hb）＜70g/L需紧急输血，但需注意急性失血初期Hb无显著下降（血液尚未稀释）；血栓弹力图（TEG）可15分钟内评估凝血状态（R时间延长提示凝血因子缺乏，MA降低提示血小板功能障碍）；动脉血气（ABG）动态监测乳酸清除率（每2小时下降≥10%提示复苏有效）。三、救治策略的精准化遵循“止血优先、容量复苏、凝血管理”三角原则，强调多学科协作（急诊-外科-麻醉-输血科）与个体化调整。（一）止血控制：黄金1小时法则出血控制延迟每15分钟，死亡率增加10%。需根据出血类型选择“临时止血-确定性止血”路径。1.体表出血：直接压迫（压力＞动脉收缩压）为首选，压迫点止血（如肱动脉、股动脉）适用于四肢大动脉出血；止血带应近端绑扎（距离伤口5-10cm），记录时间（≤2小时，每30分钟放松1分钟），避免组织坏死。2.体腔出血：-胸腔出血：闭式引流血量＞1500ml初始或＞200ml/h持续2小时，需紧急开胸。-腹腔出血：超声/CT提示实质器官（肝、脾）损伤伴血流动力学不稳定（SI＞1.0），直接手术；骨盆骨折出血首选外固定架固定，动脉造影栓塞（DSA）适用于腹膜后出血。-消化道出血：上消化道首选内镜止血（出血后24小时内），下消化道出血介入栓塞或手术。3.药物辅助止血：氨甲环酸（TXA）需伤后3小时内使用（首剂1g静脉推注，15分钟后1g维持1小时），可降低创伤出血死亡率15%；重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）仅用于常规治疗无效的严重凝血障碍（TEG提示纤维蛋白原缺乏），剂量50-100μg/kg。（二）液体复苏：目标导向的精准输注复苏目标为纠正组织低灌注（乳酸＜2mmol/L，尿量＞0.5ml/kg/h，SvO2＞70%），而非单纯提升血压。1.液体选择：-晶体液：平衡盐溶液（如乳酸林格液）为首选，避免生理盐水大量输注（＞3L）导致高氯性酸中毒（血氯＞110mmol/L）。初始输注量30ml/kg（约2000ml），但未控制出血患者（如活动性出血）应限制输注（“低压复苏”），维持收缩压80-90mmHg（脑外伤患者维持＞100mmHg）。-胶体液：羟乙基淀粉（HES）因增加肾损伤风险（需监测血肌酐），仅用于晶体液复苏后仍低容量（CVP＜4mmHg）且无肾功能不全者；白蛋白（20%）适用于毛细血管渗漏综合征（如烧伤），剂量0.5-1g/kg。2.血液制品输注：-红细胞（RBC）：Hb＜70g/L（或＜90g/L伴冠心病、脑缺血）时输注，目标Hb70-90g/L（老年人80-100g/L）。-新鲜冰冻血浆（FFP）：FFP:RBC≥1:2（传统）或1:1（大出血），维持INR≤1.5。-血小板（PLT）：PLT＜50×10⁹/L（或＜100×10⁹/L伴活动性出血）时输注，目标＞75×10⁹/L。-冷沉淀：纤维蛋白原＜1.5g/L（TEGMA＜50mm）时输注，剂量10-15U（成人），目标纤维蛋白原＞2g/L。（三）凝血功能管理：基于TEG的个体化纠正创伤性凝血病（TIC）发生率约30%-50%，核心机制为“酸中毒（pH＜7.2）-低体温（＜35℃）-凝血因子消耗”三联征。-酸中毒：pH＜7.1时小剂量补充碳酸氢钠（1-2mmol/kg），避免过度纠酸（pH＞7.45增加氧解离曲线左移风险）。-低体温：使用温毯（38-40℃）、加温输液（37℃）维持核心温度＞35℃，＜34℃时需体外循环复温。-凝血因子补充：TEGR时间延长（＞9分钟）补充FFP（10-15ml/kg）；K时间延长（＞3分钟）或α角降低（＜53°）补充冷沉淀（10U）；MA降低（＜50mm）补充血小板（1个治疗量）。四、特殊场景的个体化处理（一）儿童失血性休克儿童血容量约80ml/kg（新生儿90ml/kg），代偿能力强（可耐受失血30%无低血压），但储备不足（心率＞160次/分提示失代偿）。复苏重点：-液体复苏：首剂20ml/kg晶体（等渗盐水或乳酸林格液），10分钟内输完；无效时输注RBC（10ml/kg）。-止血控制：避免止血带长时间使用（≤1小时），腹腔出血优先超声评估（辐射风险低）。（二）老年失血性休克老年人常合并冠心病（冠脉储备降低）、肾功能不全（对容量变化敏感）及凝血功能异常（华法林/新型口服抗凝药使用）。处理要点：-血压目标：收缩压维持100-110mmHg（避免过低加重脑/冠脉缺血）。-输血指征：Hb＜80g/L（或＜90g/L伴心绞痛、晕厥）。-抗凝逆转：华法林相关出血予维生素K（5mg静脉）+PCC（4因子，25-50U/kg）；达比加群出血用依达赛珠单抗（5g静脉）；Xa因子抑制剂出血用Andexanetalfa（800mg负荷+400mg维持2小时）。（三）妊娠合并失血性休克妊娠期血容量增加40%-50%（约1500-2000ml），子宫增大压迫下腔静脉（仰卧位时回心血量减少30%）。关键措施：-体位：左侧倾斜30°（或手动推移子宫），避免仰卧位低血压。-液体复苏：晶体首剂30ml/kg（约2000ml），RBC输注目标Hb＞100g/L（保障胎儿供氧）。-止血优先：胎盘早剥、子宫破裂需紧急剖宫产（胎儿存活时＜30分钟内娩出）。五、监测与预后评估1.动态监测指标-生命体征：每5-10分钟记录HR、BP、呼吸频率（RR＞20次/分提示代偿）。-尿量：留置导尿，目标0.5-1ml/kg/h（儿童1-2ml/kg/h）。-乳酸：每2小时检测，清除率＜10%提示预后不良（28天死亡率＞50%）。-床旁超声：每30分钟评估IVC变异度（目标15%-25%）、心输出量（CO＞4L/min）。2.预后预测模型采用PITT评分（收缩压、国际标准化比值、年龄、创伤机制）：评分＞10分提示死亡率＞50%；