病理生理学历年考试复习资料汇编

病理生理学历年考试复习资料汇编引言病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，核心在于揭示疾病发生发展的病理过程与机制。历年考试中，考点多聚焦于典型病理过程的概念、发生机制、功能代谢变化及临床联系。本汇编结合真题规律与学科重点，从核心章节入手，梳理考点、解析真题、提供复习策略，助力高效备考。第一章疾病概论重点概述疾病概论是病理生理学的基础，涵盖疾病的概念、病因学、发病学及转归。核心考点为疾病相关概念（健康、疾病、稳态失衡）、病因分类（生物、理化、营养等）、发病学基本机制（神经-体液机制、细胞分子机制）、疾病的经过与转归（潜伏期、前驱期等）。考点提炼1.疾病的定义：机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，表现为症状、体征和社会行为异常。2.病因分类及举例：生物性病因（病毒、细菌）、理化性病因（高温、辐射）、营养性病因（维生素缺乏）、遗传性病因（基因突变）、免疫性病因（过敏反应）。3.发病学基本机制：神经-体液-细胞分子机制：如狂犬病病毒侵犯神经系统（神经机制）、糖尿病胰岛素分泌不足（体液机制）、肿瘤细胞基因突变（细胞分子机制）。因果交替与恶性循环：如失血性休克时“失血→血压下降→组织灌注不足→进一步失血”。局部与整体的关系：如肺炎时局部炎症→全身发热、白细胞升高。真题示例真题1（选择题）下列属于疾病的是：A.体温升高0.5℃（生理波动）B.骨折后局部肿胀（疾病过程）C.运动员赛后肌肉酸痛（生理适应）D.新生儿生理性黄疸（生理现象）解析：疾病需满足“病因作用下的异常生命活动”。B选项骨折后局部肿胀是创伤（病因）导致的组织损伤与炎症反应，属于疾病；A为生理波动，C为运动后适应，D为生理现象。答案：B。真题2（简答题）简述疾病发生发展中因果交替的规律及意义。解析：考点为发病学机制中的因果交替。规律：原始病因作用于机体→产生损伤效应（果），该效应又可作为新病因（因），引起新的损伤效应（果），形成因果循环。意义：推动疾病发展，可形成恶性循环（如休克时“失血→血压降→组织缺氧→微循环障碍→更严重失血”）；也可通过干预打破循环（如补充血容量阻断休克的因果交替）。复习建议结合临床案例理解概念（如感冒、烧伤），对比生理状态与病理状态的区别；记忆发病学机制时，绘制“病因→损伤→新病因→新损伤”的因果链示意图，强化逻辑联系。第二章水、电解质代谢紊乱重点概述本章节围绕水、钠、钾等电解质的代谢失衡展开，包括脱水（高渗、低渗、等渗）、水肿、低钾血症、高钾血症等。核心考点为各型脱水的体液变化特点、水肿的发生机制、钾代谢紊乱对心肌的影响。考点提炼1.脱水的分类及特点：高渗性脱水：失水＞失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，表现为口渴、尿少、脑细胞脱水（嗜睡）。低渗性脱水：失钠＞失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压降低，细胞外液向细胞内转移，表现为早期无口渴、尿钠减少（晚期肾衰时可增高）、循环衰竭（休克倾向）。等渗性脱水：水钠成比例丢失，血清钠正常，血浆渗透压正常，细胞外液减少，表现为口渴、尿少、循环衰竭（介于高渗与低渗之间）。2.水肿的发生机制：血管内外液体交换失衡（毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）。体内外液体交换失衡（肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增多，如醛固酮、ADH增多）。3.低钾血症（血清钾＜3.5mmol/L）对心肌的影响：心肌兴奋性增高（静息电位绝对值减小）、传导性降低（0期去极化速度减慢）、自律性增高（4期自动去极化加快）、收缩性先增高后降低；心电图表现为T波低平、U波增高、ST段下移。真题示例真题1（选择题）患者因呕吐、腹泻大量丢失消化液，出现口渴、尿少、皮肤弹性差，血清钠145mmol/L，该患者脱水类型为：A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒解析：呕吐腹泻丢失等渗消化液，初期为等渗性脱水，但患者出现口渴（提示血浆渗透压升高）、血清钠145（＞140），考虑失水多于失钠（消化液丢失时，水分经呼吸、皮肤额外丢失），故为高渗性脱水。答案：A。真题2（简答题）试述水肿发生的血管内外液体交换失衡的机制。解析：考点为水肿的发病机制。毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体循环静脉压增高，液体滤出增多。血浆胶体渗透压降低：如肝硬化时白蛋白合成减少，液体回流减少。微血管壁通透性增加：如炎症时组胺使血管壁通透性增加，血浆蛋白滤出，组织胶体渗透压增高。淋巴回流受阻：如恶性肿瘤阻塞淋巴管，含蛋白的淋巴液在组织间隙积聚。复习建议用表格对比三种脱水的体液分布、渗透压、临床表现；记忆钾代谢紊乱时，结合心肌电生理（静息电位、动作电位变化）理解对心肌的影响；水肿机制可联系心衰、肝硬化等临床疾病记忆。第三章酸碱平衡紊乱重点概述酸碱平衡紊乱包括代谢性酸/碱中毒、呼吸性酸/碱中毒及混合型失衡。核心考点为各型失衡的血气指标变化（pH、PaCO₂、SB、AB、BE）、代偿机制、对心血管的影响。考点提炼1.酸碱平衡的调节：血液缓冲（碳酸氢盐缓冲系最重要）、肺调节（调节PaCO₂）、肾调节（重吸收HCO₃⁻、酸化尿液）、细胞内外离子交换（H⁺-K⁺、H⁺-Na⁺交换）。2.各型酸碱失衡的血气特点：代谢性酸中毒：原发性HCO₃⁻↓，PaCO₂代偿性↓，pH↓或正常；AB、SB均↓，BE负值增大。代谢性碱中毒：原发性HCO₃⁻↑，PaCO₂代偿性↑，pH↑或正常；AB、SB均↑，BE正值增大。呼吸性酸中毒：原发性PaCO₂↑，HCO₃⁻代偿性↑（慢性时明显），pH↓或正常；AB＞SB（因PaCO₂↑，AB受其影响）。呼吸性碱中毒：原发性PaCO₂↓，HCO₃⁻代偿性↓（慢性时明显），pH↑或正常；AB＜SB（因PaCO₂↓，AB受其影响）。3.代谢性酸中毒对心血管的影响：心肌收缩力减弱（H⁺与Ca²⁺竞争结合肌钙蛋白）、心律失常（高钾血症，H⁺-K⁺交换）、血管对儿茶酚胺反应性降低。真题示例真题1（选择题）某糖尿病患者，血pH7.30，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻16mmol/L，该患者酸碱失衡类型为：A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒解析：糖尿病易发生酮症酸中毒（代谢性酸中毒），pH7.30＜7.35（酸中毒）；HCO₃⁻16↓（原发性），PaCO₂30↓（肺代偿），符合代谢性酸中毒特点。答案：A。真题2（简答题）简述代谢性酸中毒时肺的代偿机制及特点。解析：考点为酸碱失衡的代偿机制。机制：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高，刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体），反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出更多CO₂，使PaCO₂降低，维持HCO₃⁻/H₂CO₃比值接近20/1。特点：代偿迅速（数分钟内启动）、能力强（PaCO₂可降至10-15mmHg，但不低于代偿极限），是急性代谢性酸中毒的主要代偿方式。复习建议记忆血气指标时，明确“原发性变化”与“代偿性变化”的区别（代谢性失衡：原发性是HCO₃⁻，代偿是PaCO₂；呼吸性失衡：原发性是PaCO₂，代偿是HCO₃⁻）；结合糖尿病酮症、呕吐等临床场景理解各型失衡的病因。第四章缺氧重点概述缺氧是组织供氧不足或用氧障碍引起的病理过程，分为低张性、血液性、循环性、组织性缺氧。核心考点为各型缺氧的血氧变化特点、机体的代偿机制、缺氧与发绀的关系。考点提炼1.各型缺氧的血氧指标变化：低张性缺氧：PaO₂↓，血氧容量正常，血氧含量↓，血氧饱和度↓（发绀，脱氧Hb＞5g/dl）。血液性缺氧：PaO₂正常，血氧容量↓（贫血）或正常（CO中毒，Hb携氧能力↓），血氧含量↓，血氧饱和度正常（CO中毒时为HbCO的饱和度，无意义）。循环性缺氧：PaO₂、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差↑（组织灌流不足，摄氧增多）。组织性缺氧：PaO₂、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差↓（组织用氧障碍，摄氧减少）。2.缺氧时的代偿机制：呼吸系统：低张性缺氧时，PaO₂↓刺激外周化学感受器，呼吸加深加快（严重缺氧时中枢受抑制，呼吸减弱）。循环系统：心输出量增加、血流重新分布（心脑供血增加）、肺血管收缩（维持V/Q比值）、毛细血管增生（长期缺氧时改善氧弥散）。血液系统：红细胞增多（促红细胞生成素增多）、氧离曲线右移（2,3-DPG增多，Hb与O₂亲和力降低，利于组织释氧）。真题示例真题1（选择题）患者因CO中毒入院，其血氧变化特点为：A.PaO₂↓，血氧含量↓B.血氧容量↓，血氧含量↓C.PaO₂正常，血氧容量正常，血氧含量↓D.动-静脉血氧含量差↑解析：CO中毒属于血液性缺氧，PaO₂（物理溶解的O₂）正常；血氧容量由Hb浓度决定（CO中毒时Hb浓度正常，故血氧容量正常）；血氧含量（实际携氧量）因Hb与CO结合而↓。答案：C。真题2（简答题）试述低张性缺氧时肺血管收缩的机制及意义。解析：考点为缺氧的代偿机制。机制：①交感神经兴奋，作用于肺血管α受体；②缺氧时缩血管物质（白三烯、血栓素A₂）增多，舒张物质（前列环素、NO）减少；③缺氧直接使肺血管平滑肌收缩（钾通道关闭，钙通道开放，Ca²⁺内流增加）。意义：使缺氧肺泡血流量减少，维持V/Q