滨州医学院外科学总论教案

滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时1学时授课课题：

外科绪论教学目的与要求：

1、了解外科学的范围和新中国在外科方面的成就。2、树立学习外科学的正确观点。教学重点、难点：

重点是外科学的范围、和其他学科的关系，难点是外科的发展方向，怎样学好外科学。教学法：

讲授法、演示法教学手段、用具：

多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：1、外科学的范围、和其他学科的关系。0.2学时2、外科学的发展简史，新中国的外科成就。0.3学时3、近半个世纪来外科的发展和今后方向，怎样学好外科学。0.5学时授课内容一、外科学范畴

外科学是医学科学的一个重要组成部分，它的范围是在整个医学的发展中形成，并且不断更新变化的。随着医学科学的发展，对人体各系统、各器官的疾病在病因和病理方面获得了比较明确的认识，加之诊断方法和手术技术不断地改进，现代外科学的范畴已经包括许多内部的疾病。按病因、外科疾病大致可分为五类：（一）损伤由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏，例如内脏破裂、骨折、烧伤等，多而要手术或其他外科处理，以修复组织和恢复功能。

（二）感染致病的微生物或寄生虫侵袭人体，导致组织、器官的损害、破坏，发生坏死和脓肿，这类局限的感染病灶适宜于手术治疗，例如坏疽阑尾炎的切除，化脓性胆囊炎、肝脓肿、肛周脓肿的切开引流等。

（三）肿瘤绝大多数的肿瘤需要手术处理。良性肿瘤切除有良好的疗效，达到治愈；对恶性肿瘤，手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。（四）畸形先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心脏病、先天性胆道闭锁、肛管直肠闭锁等，均需施行手术治疗。后天性畸形，例如烧伤后瘢痕挛缩，骨折造成的肢体畸形，也多需手术整复，以恢复功能和改善外观。

（五）其他性质的疾病常见的有器官梗阻如肠梗阻、尿路梗阻等；血液循环障碍如下肢静脉曲张、门静脉高压症等；结石形成如胆石症、尿路结石等；内分泌功能失常如甲状腺功能亢进等，也常需手术治疗予以纠正。外科学与内科学

外科一般以需要手术或手法为主要疗法的疾病为对象，而内科一般以应用药物为主要疗法的疾病为对象。外科疾病也不是都需要手术的，而常是在一定的发展阶段才需要手术，例如化脓性感染。外科疾病的诊断外科疾病的诊断早期药物治愈肿瘤内科思维进展进展手术处理手术处理而一部分内科疾病在它发展到某一阶段也需要手术治疗，例如胃十二指肠溃疡引起穿孔或大出血时，常需要手术治疗。医学科学的进展，有的原来认为应当手术的疾病，现在可以改用非手术疗法治疗,例如大部分的尿路结石可以应用体外震波,使结石粉碎排出。有的原来不能施行手术的疾病，现在已创造了有效的手术疗法，例如大多数的先天性心脏病，应用了低温麻醉或体外循环，可以用手术方法来纠正。特别在近年由于介入放射学和内镜诊疗技术的迅速进展，使外科与内科以及其他专科更趋于交叉。所以，随着医学科学的发展和诊疗方法的改进，外科学的范围将会不断地更新变化。二、外科学的发展

外科学简史

我国医学史上外科开始很早，公元前14世纪商代的甲骨文中就有“疥”“疮”等字的记载。

①在周代（公元前1066~公元前249年），外科已独立成为一门，外科医师称为“疡医”。

②秦汉时代的医学名著《内经》已有“痈疽篇”的外科专章。

③汉末，杰出的医学家华佗（141~203年），擅长外科技术，使用麻沸汤为病人进行死骨剔除术、剖腹术等。④南北朝，龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》（483年）是中国最早的外科学专著，其中有金疡专论，反映当时处理创伤的情况。

⑤隋代，巢元方著《诸病源候论》（610年）中，叙及断肠缝连、腹疝脱出等手术采用丝线结扎血管；对炭疽的感染途径已认识到“人先有疮而乘马”所得病；并指出单纯性甲状腺肿的发生与地区的水质有关。

⑥唐代，孙思邈著《午金要方》（625年）中，应用手法整复下颌关节脱位，与代现医学、采用的手法相类似。⑦宋代，王怀隐著《太平圣惠方》（992年）记载及砒剂治疗痔核。

⑧金元时代，危亦林著《世医得效方》（1337年）已有正骨经验，如在骨折或脱臼的整复前用乌头、曼陀罗等药物先行麻醉。

⑨明代是我国中医外科学的兴旺时代，精通外科的医师如薛已、汪机、王肯堂、申斗垣、陈实功和孙志宏等，遗留下不少著作。陈实功著的《外科正宗》中，记述刎颈切断气管应用丝线缝合刀口；对于急性乳房炎（乳痈）和乳癌（乳岩）也有较确切的捞述。

⑩清初设有专治骨折和脱臼者。现代外科学奠基于19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感染和止血、输血等基本问题。

手术疼痛曾是妨碍外科发展的重要因素之一。1846年美国Morton首先采用了乙醚作为全身麻醉剂，并协助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手术。自此，乙醚麻醉就被普遍地应用于外科。1892年德国Schleich首先倡用可卡因作局部浸润麻醉，但由于其毒性高，不久即由普鲁卡因所代替，至今普鲁卡因仍为安全有效果的局部麻醉药。伤口“化脓”是100余年前外科医生所面临的最大困难问题之一，其时，载肢后的死亡率竟高达40%-50%。1864年匈牙利Semmelweis首先提出在检查产妇前用漂白粉水将手洗净，遂使他所治疗的产妇死亡率自10%降至1%，这是抗菌技术的开端。1867年在英国Lister采用石炭酸溶液冲洗手术器械，并用石炭酸溶液浸湿的纱布覆盖伤口，使他所施行的截肢术的死亡率自46%降至15%，从而奠定了抗菌术的基本原则。1877年德国Bergmann对15例膝关节穿透性损伤伤员，仅进行伤口周围的清洁和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他认为，不能将所有的伤口都视为感染的，而不让伤口再被沾污更为重要。在这个基础上他采用了蒸气灭菌，并研究了布单、敷料、手术器械等的灭菌措施，在现代外科学中建立了无菌术。1889年德国Furbinger提出了手臂消毒法，1890年美国Halsted倡议戴橡皮手套，这样就使无菌术臻于完善。

手术出血也曾是妨碍外科发展的另一重要因素。1872年英国Wells介绍止血钳，1873年德国Esmarch在截肢时倡用止血带，他们是解决手术出血的创始者。1901年美国Landsteiner发现血型，从此可用输血来补偿手术时的失血。初期采用直接输血法，但操作复杂，输血量不易控制；1915年德国Lewisohn提出混加枸橼酸钠溶液，使血不凝固的间接输血法，以后又有血库的建立，才使输血简便易行。1929年英国Fleming发现了青霉素，1935年德国Domagk倡用百浪多息（磺胺类药），此后各国研制出一系列抗菌药物，为外科学的发展开辟了一个新时代。60年代开始，由于显微外科技术的进展，推动了创伤、整形和移植外科的前进。70年代以来，各种纤维光束内镜的出现，加之核医学以及影像医学（从B型超声、CT、MRI、DSA到SPECT、PET）的迅速发展，大大提高了外科疾病的诊治水平；特别是介入放射学的开展，应用显微导管进行超选择性血管插管，不但将诊断，同时也将治疗深入到病变的内部结构。生物工程技术对医学正在起着更新的影响，而医学分子生物学的进展，特别对癌基因的研究，已深入到外科领域中。毫无疑问，外科学终将出现多方面的巨大变化。随着现代外科学在广度和深度方面的迅速发展，现在任何一个外科医生已不可能掌握外科学的全部知识和技能。因此，外科要进一步分为若干专科。

1、有的按人体的部位，如腹部外科、胸心外科；

2、有的按人体的系统，如骨科、泌尿外科、脑神经外科、血管外科；

3、有的按病人的年龄特点，如小儿外科、老年外科；

4、有的按手术的方式，如整形外科、显微外科、腔镜外科、移植外科；

5、还有的是按疾病的性质，如肿瘤外科、急症外科等。我国外科的发展和成就

中西医结合治疗一些外科急腹症，如急性胰腺炎、胆管结石以及粘连性肠梗阻等，获得了较好疗效。中西医结合治疗骨折应用动静结合原则，采用小夹板局部外固定，即缩短了骨折愈合时间，又恢复了肢体功能。其他如内痔、肛瘘和血栓闭塞性脉管炎等应用中西医结合方法，均取得了较单纯西医治疗为好的效果。这些中西医结合的成就，深受我国广大人民欢迎，在国际上也受到重视。三、怎样学习外科学

1、必须坚持为人民服务的方向

手术是外科治疗工作中的一个重要手段，也是治疗成败的关键。疾病的诊断尚未肯定或手术是否适应未确定之前，即贸然进行手术，应有可能即未能治好疾病，反而给病人带来由于手术而造成不可弥补的损害。即使是一个成功的手术，也可能由于术前准备或术后处理不恰当而归于失败。手术时要选用最合适的麻醉，安全而良好的麻醉，是手术成功的先决条件。我们一定要纠正单纯手术观点，反对为手术而手术和为练习技术而手术的错误行为。2、必须贯彻理论与实践相结合的原则

以十二指肠溃疡的外科治疗为例：早年人们曾经施行胃空肠吻合或胃部分切除的手术以治疗此病，但发现这些手术后溃疡又可复发。通过一个阶段的研究，了解到胃酸分泌及其溃疡的影响，乃确立了胃大部切除术的原则。然则，胃大部切除术虽能避免溃疡复发，却又带来了生理紊乱的各种并发症。又经过对胃生理和溃疡病病因的深入研究，人们才开始应用迷走神经切断术来治疗十二指肠溃疡；通过术后疗效的观察，由迷走神经干切断术发展到选择性迷走神经切断术，继而进一步提高到现在认为更符合生理原则的高选择性迷走神经切断术。

3、必须重视基本知识、基本技能和基础理论。

滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时2学时授课课题：

无菌术教学目的与要求：

1、掌握常用的灭菌法和消毒法，树立无菌观念。2、熟悉手术的无菌操作规则。3、熟悉手术人员术前准备和病人手术区的准备。教学重点、难点：

重点是无菌操作规则，难点是手术人员刷手方法和病人手术区的准备及注意事项。教学法：

讲授法、演示法教学手段、用具：

多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：

1、无菌术的概念和组成。0.2学时2、灭菌法和消毒法。0.3学时3、手术人员刷手方法的种类及注意事项。0.5学时4、病人手术区的准备及注意事项。0.5学时5、手术时的无菌操作规则。0.5学时授课内容无菌术（asepsis）是临床医学的一个基本操作规。人体和周围环境，普遍存在的各种微生物。无菌术就是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术的内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。

灭菌，是指杀灭一切活的微生物。而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。灭菌和消毒都必须能杀灭所有病原微生物和其他有害微生物，达到无菌术的要求。无菌术中的操作规则和管理制度则是为了防止已经灭菌和消毒的物品、已行无菌准备的手术人员或手术区不再被污染所采取的措施。应用于灭菌的物理方法有高温、紫外线、空气消毒和电离辐射等，其中在医院内以高温的应用最为普遍。

消毒：药物的蒸气（如甲醛）可渗入纸张、衣料和被服等而发挥灭菌作用。大多数用于消毒的药物虽能杀灭细菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物，但对人体正常组织常有较大的损害。只有几种毒性很小的消毒药物才适用于手术人员及病人皮肤的消毒。一、手术器械、物品、敷料的灭菌、消毒法

（一）高压蒸气法

这种灭菌法的应用最普遍，效果亦很可靠。高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预算真空式两类。国内目前应用最多是下排气式灭菌器，其式样很多，有手提式、卧式及立式等。当蒸气压力达到104.0-137.3kPa（15-20lbf/in2）时，温度可达121-126℃。在此状态下维持30分钟，即能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在内的一切微生物。让已灭菌的物品在消毒室内再留置10~15分钟，利用室内的余热和蒸发的作用，可使包裹干燥。物品经高压灭菌后，可保持包内无菌2周。

预真空式蒸气灭菌器的结构及使用方法有所不同。灭菌条件为蒸气压力170kPa，消毒室内133℃，4-6分钟可达灭菌效果，整个过程约需20~30分钟。虽该灭菌器价格较贵，但因其效果更佳，已逐渐在被推广应用。使用高压蒸气灭菌器的注意事项：

①需灭菌的各种包裹不宜过大，体积上限为：长40cm、宽30cm、高30cm。包所亦不宜过紧。

②灭菌器内的包裹不宜排得过密，以免妨碍蒸气透入，影响灭菌效要。

③预置专用的包内及包外灭菌指示纸带，在压力及温度达到灭菌标准条件并维持15分钟时，指示纸带即出现黑色条纹（包内色带为一根黑色条纹，包外色带为三根黑色条纹），表示已达到灭菌的要求。④易燃和易爆物品如碘仿、苯类等，禁用高压蒸气灭菌法。

⑤瓶状液体灭菌时，只能用纱布包扎瓶口，如果要用橡皮塞，庆插入针头以排气。

⑥已灭菌的物品应注明有效日期，并需与未灭菌的物品分开放置。

⑦高压灭菌器应由专人负责，每次使用前应检查各阀门性能是否良好，使用中应观察运行是否正常，及时发现问题以免发生意外。

高湿蒸气灭菌法用于能耐高湿的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。（二）煮沸法

此法适用于金属器械、玻璃制品及橡胶类等物品。在水中煮沸至100℃并持续15~20分钟，一般细菌即可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需煮沸1小时才能被杀灭。高原地区气压低，水的沸点亦低，煮沸灭菌的时间需相应延长。海拔高度每增高300m，灭菌时间应延长2分钟。为节省时间和保证灭菌质量，高原地区可应用压力锅作煮沸灭菌。压力锅的蒸气压力一般为127.5kPa，锅内最高温度可达124℃左右，10分钟即可灭菌。注意事项：

①为达到灭菌目的，物品必须完全浸没在沸水中；

②缝线和橡胶类的灭菌应于水煮沸后放入，持续煮沸10分钟即可取出，煮沸过久会影响物品质量；

③玻璃类物品需用纱布包裹，放入冷水中逐渐煮沸，以免其遇骤然而爆裂；玻璃注射器应将内芯拔出，分别用纱布包好；

④煮沸器的锅盖应妥为盖上，以保持沸水温度；

⑤灭菌时间应从水煮沸后算起，若中途放入其他物品，则灭菌时间应重新计算。（三）火烧法

金属器械的灭菌可用此法，将器械置于搪瓷或金属盆中，倒入95%酒精少许，点火直接燃烧，也可达到灭菌目的。

（四）药液浸泡法

锐利器械、内镜和腹腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。常用的化学消毒剂有下列几种：

1、2%中性戊二醛水溶液浸泡时间为30分钟。

2、10%甲醛溶液浸泡时间为20-30钟。

3、70%酒精浸泡30分钟。4、1:1000苯扎溴铵（新洁尔灭）溶液泡时间为30分钟。

5、1:1000氯已定（洗必泰）溶液浸泡时间为30分钟。

注意事项：

①浸泡前，器械应予去污、擦净油脂；

②拟予消毒的物品应全部浸入溶液内；

③剪刀等有轴节的器械，消毒时应的轴节张开；管、瓶类物品的内面亦应浸泡在消毒液中；

④使用前，需用灭菌盐水将消毒药液冲洗干净，因该类药液对机体组织均有损害作用。（五）甲醛蒸气熏蒸法

熏蒸1小时即可达到消毒目的，但灭菌需6-12小时。清洁、保管和处理：

凡属铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）感染、破伤风或气性坏疽伤口，或乙型肝炎抗原阳性病人，所用的布类、敷料、注射器及导管应尽量选用一次性物品，用后即焚烧处理，以免交叉感染。二、手术人员和病人手术区域的准备

（一）手术人员的术前准备

1、一般准备

2、手臂消毒法

（1）肥皂水刷手法

（2）碘尔康刷水法

（3）灭菌王刷手法

（4）碘附刷手法

3、穿无菌手术衣和戴手套的方法

（1）穿无菌手术衣

（2）戴无菌手套（二）病人手术区的准备

目的是消灭拟作切口及其周围皮肤上的细菌。2.5%-3%碘酊涂擦皮肤，待磺酊干后，以70%酒精涂擦两遍，将碘酊擦净。另一种消毒方法是用0.5%碘尔康溶液或1:1000苯扎溴铵液涂擦两遍。对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，可选用刺激性小，作用较持久的0.75%吡咯烷酮碘消毒。在植皮时，供皮区的消毒可用70%酒精涂擦2-3次。注意事项：

①涂擦上述药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口，或为肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴、肛门处。已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处；

②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。

手术区消毒后，铺无菌布单。三、手术进行中的无菌原则

1、手术人员穿无菌手术衣或戴无菌手套之后，手不能接触背部、腰部以下和肩部以上部位，这些区域属于有菌地带；同样，也不要接触手术台边缘以下的布单。

2、不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。

3、手术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。如前壁或肘部触碰有菌地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。如无菌巾、布单等物已被湿透，其无菌隔离作用不再完整，应加盖干的无菌布单。4、在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置，以防触及对方背部不洁区。

5、手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，待核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口，以免异物遗留腔内，产生严重后果。

6、切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。术前手术区粘贴无菌塑料薄膜可达到相同目的。

7、作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次。8、切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。

9、参观手术的人员不可靠近手术人员或站得太高，也不可经常在室内走动，以减少污染的机会。

10、手术进行时不应开窗通风或用电扇，室内空调机风口也不能吹向手术台，以免扬起尘埃，污染手术室内空气。四、手术室的管理

滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时4学时授课课题：

外科病人的体液失调教学目的与要求：

1、熟悉等渗性缺水、低钠血症等的外科病因、临床表现、诊断和防治方法。2、熟悉代谢性酸中毒的外科病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。3、熟悉体液平衡失调的综合防治方法。4、了解体液平衡的重要意义。教学重点、难点：

重点是各种体液平衡失调的概念和防治原则。难点是等渗性缺水、低渗性缺水、低钾血症和代谢性酸中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。教学法：

讲授法、演示法教学手段、用具：

多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：

1、体液平衡的重要意义。0.5学时2、等渗性缺水、低钠血症等的外科病因、临床表现、诊断和防治方法。1.5学时3、低钾血症和代谢性酸中毒的病因、病生、临床表现、诊治原则。1.5学时4、体液平衡失调的综合防治方法。0.5学时授课内容正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的基本内容。水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。男性40%（体重）

细胞内液

女性35%（体重）

体液男性20%血浆5%（体重）细胞外液

女性20%组织间液（体重）功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。无功能性细胞外液：另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故称无功能性细胞外液如脑脊液，关节液和消化液等。细胞内液和细胞的渗透压相等，正常血浆渗透压290~310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外平衡具有非常重要的意义。体液平衡及渗透压的调节

体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持由是通过肾素-醛固酮系统。此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使机体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，以维护其生命安全。酸碱平衡的维持

机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的H+浓度，亦即是保持着一定的pH（动脉血浆pH为7.40±0.05）。人体在代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液中的H+浓度经常有所变动。为了使血中H+浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统主要为HCO3-／H2CO3

1、HCO3-正常值平均24mmol/L；H2CO3正常值平均1.2mmol/L；两者比值为20:1，血浆pH就能保持7.40。

2、肺的调节：通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2（CO2分压）下降，也即调节了血中的H2CO3。

3、肾的调节：在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。调节机制：Na+-H+变换、HCO3-的重吸收、产生NH3与H+结合成NH4排出、尿的酸化，排出H+水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性

在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。

及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。如果手术很成功，但却忽视了术后对机体内环境的维持，最终则会导致治疗失败。因此，术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。概述：水的摄入与排出摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000～1500尿1000～1500食物中水700粪150内生水300不显失水：皮肤500呼吸道350总量2000～2500总量2000～2500每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml±（1.012）。∴正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±较合理。概述：电解质的生理作用①维持体液渗透压与水平衡：K＋/HPO4－；Na＋/CI－②维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S③维持神经、肌肉的兴奋性：[Na＋]＋[K＋]神经、肌肉兴奋性∝[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]④K＋是许多酶的激活剂：糖元、蛋白质合成，需K＋参与，K＋入细胞内概述：体液中的电解质浓度正常人血浆or血清中的电解质浓度阳离子mEg/L阴离子mEg/LNa＋142CI－103K＋5HCO3－27Ca＋＋HPO4-22SO4-21Mg＋＋有机酸5蛋白质16总量154总量154概述：体液中的电解质浓度各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓（mEg/L）第二节体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即是渗透压发生改变。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症以及酸中毒或碱中毒等。水和钠的代谢紊乱等渗性缺水：

这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移，因此细胞内液的量一般不发生变化。机体对等渗性缺水的代偿包括肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固醛的分泌增加，醛固酮促进理远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。等渗性脱水.定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失呕吐、腹泻；大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出）—故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少醛固酮↑临床表现：缺水症：口喝、尿少；＋缺钠：厌食、恶心、软弱无力。脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症：脉搏细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC正常；尿比重↑、尿钠、氯↓;；血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压正常治疗：消除病因，可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml，以恢复其血容量。还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g（500ml）。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸氢钠和等渗盐水溶液。单用等渗盐水，因溶液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol/L，大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

注意预防低钾血症的发生。一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应开始。低渗性缺水：

此时水和和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收。低渗性脱水定义：缺水<缺Na，血Na＋<135mEg/L，低渗原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。—又称慢性脱水病生：主要是细胞外液↓，较早出现循环衰竭ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑表现：程度缺NaCL/KgBW血Na（mEg/L）表现轻度0.5g130～135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常中度0.6～0.8g120～130上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎0重度≻0.8g120以下CNS症状：神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵；休克实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC↑；尿少、比重不↑、尿钠、氯↓↓↓；血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压↓治疗：

处理致病原因。静脉输注含盐溶液或高渗盐水，静脉输液原则：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每8~12h根据临床表现及检测资料，包括血Na+、Cl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重（kg）×0.6(女性为0.5)

举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为130mmol/。补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol

以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。当天先补1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可基本完成。此外还应补给日需液量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应100-150ml。在尿量达到40ml/h后，同样要注意钾盐的补充。高渗性缺水：

又称原发性缺水。水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。机体对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，便肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可能使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。高渗性脱水定义：缺水>缺Na，血Na＋>150mEg/L，高渗原因：摄入不足长期不能饮食（水）、水源断绝丢失过多高热大量出汗、利尿过量—又称原发性脱水病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大ADH↑，醛固酮↑表现：程度体重↓%表现轻度2口喝中度3～4严重口喝，唇舌干燥，皮肤软性↓眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑重度≻5～6烦渴＋明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克实验室检查：WBC↑、血浓缩：尿比重↑≻1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN↑；血渗透压↑治疗：

解除病因同样具有治疗的重要性。可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。所需补充液体量的估计方法有：①根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。②根据血Na+浓度计算。补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4。

高渗性缺水者实际上也有缺钠，只是因为缺水更多，才使血钠浓度升高。如果在纠正时只补给水分，不补给适当的钠，将不能纠正缺钠，可能反过来出现低钠血症。如同时存在的缺钾，可在尿量超过40ml/h后补钾。（四）水中毒：

指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。①各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

临床表现：

水中毒的表现可分为急性及慢性两类：急性水中毒的发病急骤。水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。若发生脑疝由出现相应的神经定位体征。慢性水中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多。治疗：

水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），也可静脉注射速剂。

对于水中毒，预防显得更重要二、体内钾的异常

钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。低钾血症定义:血清钾<3.5mmol/L。体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。原因:①钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久②钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒等。③体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内临床表现：钾的丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：①循环系统；②神经肌肉系统；③中枢神经系统系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。循环系统心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒：心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起神经肌肉系统骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关中枢神经系统神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关泌尿系统多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘肌纤维溶解K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰临床表现：酸碱平衡失调代谢性碱中毒：低钾时，①C内K＋与C外H＋交换↑，C内H＋↑→C内酸中毒；C外H＋→C外液碱中毒。②肾保Cl-↓，尿Cl-↑，Na＋重吸收时不能与Cl-而与HCO3-→HCO3-重吸收↑反常性酸性尿：低钾时，代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K＋↓，K＋与肾小管管腔中的Na＋交换↓，H＋与Na＋交换↑，尿呈酸性，肾排H＋↑治疗：

对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。每天补钾40~80mmol不等。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾（见尿补钾）。低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后，一起输入的Cl-则有助于减轻碱中毒。由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3~5天的治疗。（二）高钾血症：

血清钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。常见的原因为：①进入体内（或血液内）的钾量太多；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒。

临床表现：

高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等，常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。高钾血症，特别是血清钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断：

有引起高钾血症原因，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到高钾血症之可能。血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

治疗：

由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。1、停用一切含钾的药物或溶液。

2、降低血清钾浓度。（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100~200ml。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降低血清钾浓度。③对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。（2）阳离子交换树脂的应用：口服。（3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。

3、对抗心律失常。钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。三、体内钙的异常

机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.25~2.75mmol/L，相当恒定。（一）低钙血症：

低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。

低钙血症的临床表现与血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。

低钙血症的治疗：

应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。第三节酸碱平衡失衡酸碱平衡的失调体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。

原发性在酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。一、代谢性酸中毒

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因

1、碱性物质丢失过多

见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO3-超过血浆中的含量。

2、酸性物质过多

失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。

3、肾功能不全

由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致。代谢性酸中毒的代偿：1、直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2CO3相对过多，机体则很快会出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-／H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。

2、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4-后排出，使H+的排出增加。3、NaHCO3的再吸收亦增加。

4、但是，这些代偿还是相当有限的。临床表现：

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40~50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。诊断：

病史，作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血液正常数值名称正常范围均值酸碱度（PH值）7.35－7.457.4代谢性指标缓冲碱(B.B)标准碳酸氢(S.B)碱剩余(B.E)45－55mEq/L24－29mEq/L-3－+3mEq/L50270呼吸性指标二氧化碳分压PCO235－45mmHg40二氧化碱结合力（CO2CP）54－65vol%60结果判定：①PH<7.35酸中毒；PH>7.45为碱中毒。

②碱剩余<-3mEq/L，表示碱不足，多为代谢性酸中毒。碱剩余>+3mEq/L，表示碱剩余，多为代谢性碱中毒。③PCO2>45mmHg，表示CO2滞留，常为原发性呼吸性酸中毒。PCO2<35mmHg，表示通气过度，常为原发性呼吸性碱中毒。

④标准碳酸氢<24mEq/L，常为代谢性酸中毒。标准碳酸氢>29mEq/L，常为代谢性碱中毒。治疗：

病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性体克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。

对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人，应立即输液和和碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入人体液后即离解为Na+和HCO3-。HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再解离为H2O及CO2，CO2由自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。在估计输给NaHCO3及量时，有公式可以计算：HCO3-需要量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol）－HCO3-测得值（mmol）]×体重（kg）×0.4

将计算值的半量在2~4小时内输入。临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100~250ml不等。在用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。二、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。主要原因有：

1、胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。

2、碱性物质摄入过多长期服用碱性药物，大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-，致碱中毒。

3、缺钾K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就业有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。

4、利尿剂的作用机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-／H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。

代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。临床表现

根据病史可作出初步诊断。一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。血气分析可确定诊断及其严重程度。治疗

原发疾病应予积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Cl-。碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。尿量超过40ml/h才可开始补K+。

治疗严重碱中毒时，为迅速中和细胞外液中过多的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。某男，48岁，体重60kg，腹胀，恶心、呕吐、停止排气、排便三日之主诉入院。曾行阑尾切除术。述口渴、乏力、眩晕、持续胃肠减压每日引出1000ml液体。查体：体温37.3℃，BP90/60mmHg，脉搏细数，110次/分，呼吸深快达42次/分，神志清楚，面色潮红，巩膜无黄染，皮肤干燥，四肢湿冷，眼窝凹陷，双肺呼吸音清，腹膨隆，腹部可见肠型，全腹轻压痛，无反跳痛肌卫，腹水征（-）。

实验室检查：①血常规：WBC14000个/mm3；Hb15.69/dl

②电解质：Na+140mmol/L，Cl102mmol/L，Ca++2.1mmol/L，K+3.0mmol/L

③血气分析：PO290mmHg、PCO230mmHg、PH7.2、HCO3-12mmol/L

判断：①存在何种水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱。②如何补液1、补充日需量：水2000mlNaCl4.5g10%氯化钾30ml

2、补充昨日额外丧失量生理盐水（平衡盐）1000ml

3、补充已丧失量

60×5%=3000ml补1/2量即1500ml

4、纠酸

HCO3-需要量=[23-12]×60×0.4=264

5%NaHCO3100含Na+和HCO3-各60mmol

X:264

X=264×100／60=440ml

先补1/2量即220ml

5、尿量超过40ml/h时，补钾共计6g。总需水量：2000+1500ml+1000ml=4500ml

补5%NaHCO3220ml（严格来说应从水总量减出）；补KCl60ml；补钠：

4.5+9+13.5g（平衡盐用乳酸钠）-7.89｛[264×1/2÷17]（5%NaHCO3220ml含钠量）｝

=27-7.8≈19g

故需补：盐水：500ml、平衡盐液：1500ml、5%NaHCO3：220ml、5%glucose或10%glucose：2500ml、补10%KCl：60ml临床处理的基本原则

水、电解质和酸碱平衡换调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化由可导致器官功能衰竭，甚至死亡。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是：

1、充分掌握病史，详细检查病人体征。（1）了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。（2）有无水、电解质及酸碱平衡失调的症状及体征。2、即刻的实验室检查：（1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能、血糖。（2）血清K+、Na+、CL-、Ca2+、Mg2+及Pi（无机磷）。（3）动脉血血气分析。（4）必要时作血、尿渗透压测定。

3、综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。4、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：（1）积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。（2）缺氧状态应予以积极纠正。（3）严重的酸中毒或碱中毒的纠正。（4）重度高钾血症的治疗。体液代谢和酸碱平衡失调的综合防治

1、补充每日需要量不能进食的病人，每日仍然有体液排出及热量消耗，由此可以导致缺水、缺钠、缺钾和饥饿性酮症酸中毒。每日应补充当日需要量，包括水约2000~2500ml（30~40ml/kg），内含葡萄糖100~150g以上，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒；NaCl4~5g，KCl3~4g。

2、对发热、大量出汗和已作气管切开的病人，应增加补给量。一般体温每升高1℃，从皮肤丧失低渗体液约3~5ml/kg。中度出汗的病人，丧失体液约500~1000ml，其中含NaCl1.25~2.5g，气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常约多2~3倍，计1000ml左右。3、手术前后的补液手术前、如果病人的情况良好，施行的是择期性或限期性手术、小型手术、不必补液；但大型手术需于手术当日清晨开始补液。手术中，除补给当日需要量外，还要加补手术野蒸发、体温升高、人工呼吸等额外丧失量。手术后，在胃肠功能恢复之前，需补液数日。手术时，由于细胞的破坏，钾由细胞内不断移出，血清K+高，不宜在手术后最初1~2日内补钾，但对手术后3日以上不能进食者，每日应补给10%氯化钾溶液30~40ml，避免钾的缺乏。4、补液的具体方法应从下列三方面来考虑：①当日需要量；②昨日额外丧失量；③已丧失量。（1）补充当日需要量（2）补充昨日额外丧失量：外科病人的额外丧失量，主要有：①胃肠道的额外丧失液；②内在性失液；③发热、出汗失液。（3）补充已丧失量：失衡量不宜一次补足，一般当日先补给1/2~2/3。其余量在第二、第三日内根据当时情况分次补给。

滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时4学时授课课题：

外科休克教学目的与要求：

1、了解外科休克的病因与分类。2、熟悉外科休克的病理生理和微循环变化。3、掌握外科休克的诊断和预防。4、掌握外科休克的急救措施和治疗。教学重点、难点：

重点是外科休克的临床表现和诊治原则，难点是外科休克的病理生理和微循环变化。教学法：

讲授法、演示法教学手段、用具：

多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：

1、外科休克的病因与分类。0.5学时2、病理生理和微循环变化及其与临床的关系。1.0学时3、临床表现、诊断依据和实验室检查。1.5学时4、防治要点、急救治疗以及预防发生呼吸窘迫综合症和急性肾功能衰竭。1.0学时授课内容休克（shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器管功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。休克的发生、发展、组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。关健环节—恢复对组织的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。休克的分类

：低血容量:创伤、出血、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克病理生理：主要是有效循环血量锐减，引起组织灌流不足。其次包括微循环改变、代谢变化，内脏器官继发性损害。微循环模式图：（一）微循环的变化：（有效循环血量）休克早期：血量锐减，血管内压力降低A：心跳加快心排出量增加，维持循环容量。B：选择性外周血管收缩（皮肤、肾脏、骨骼肌、肝脾、胃肠）使循环血量重新分布，保证心脑血供。C：大量儿茶酚胺使内脏小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加。D：毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，而“只出不进”血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。微循环收缩期：休克持继发展，微循环血量继续减少组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，无氧代谢产生的酸性物质如乳酸，丙酮酸和缩血管介质如组胺，缓激肽等释放。A：在酸性环境下，毛细血管前括约肌相对儿茶酚胺反应能力下降，于是在前括约肌舒张。而后扩约肌在酸性环境下耐受力强，继续收缩，结果微循环“只进不出”。引起大量血液滞留在毛细血管网内使有效循环血量进一步减少。B：静水压增高，血浆处渗。C：由于缺氧，毛细血管周围的肥大细胞释放组织胺，促使处于关闭状态毛细血管网扩大开放范围，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。微循环扩张期： 休克进一步发展，进入不可逆状态，滞留在微循环内的粘稠血液，在酸性环境中处于高凝状态。A.红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓。B.血流停止，缺氧严重，细胞内的溶酶体膜破裂，释出多种酸性水解酶，引起细胞自溶。C.损害其他细胞，引起各器官大片组织损害。D.消耗了各种凝血因子，但激活了纤维蛋白溶解系统，出现了严重的出血倾向。微循环衰竭期二、代谢变化A.无氧代谢的酵解过程提供生命活动所必须的能量。ATP生成减少，乳酸生成增多。B.不能及时清除酸性代谢产物，导致乳酸堆积,酸中毒。C.导致细胞膜上离子泵的功能障碍，血钠降低，血钾升高。总之，有效循环血量锐减，导致细胞组织缺氧，象多米诺骨牌一样，从显微镜下才能看见的微循环单位开始，最终可以使一个坚强高大的身躯倒下。（三）内脏器管的继发性损害（1）肺损伤A.肺毛细血管内皮细胞损伤后则导致血管壁通透性增加和肺间质水肿。B.肺泡上皮细胞受损，导致肺胞表面活性物质生成减少，出现肺泡表面张力升高—肺不张。出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2.肾损害A.肾血管收缩，血流量小，肾小球滤过率锐减。B.血流重新分布转向髓质，肾皮质、肾小管坏死，急性肾衰竭。3.心脏损伤A.缺氧和酸中毒可导致心肌损害B.钾、钠、钙电解质影响心肌动作电位。4．脑损伤A.脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，B.酸中毒引起脑水肿和颅内压增高。5.胃肠道A.粘膜功能受损B.肠道内的细菌或其毒素移位。6.肝损害微血栓形成，使肝小叶中心坏死，肝功受损，解毒和代谢能力均下降。临床表现：（分两个阶段）1．休克代偿期★中枢神经系统兴奋性提高精神紧张交感－肾上腺轴兴奋。烦躁不安，皮肤苍白，四肢厥冷，心率加快，脉压差小，呼吸加快，尿量减少。2．休克抑制期★★★神情淡漠、反应迟钝、甚致出现意识模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端发绀，脉博细速，血压进行性下降，严重性，全身皮肤粘膜明显发绀，四肢冰冷，无脉无尿，皮肤、粘膜出现瘀斑，出现进行性呼吸困难。诊断：关键是及早发现，精、皮、周、血、呼、尿、中七大项目观察。休克的监测（一）一般监测1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度，色泽，是体表灌流情况的标志。3.观察血压情况,要强调定时测量、比较。通常认为收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在表现。4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0.5表示无休克。>1.0～1.5有休克，>2.0严重休克。5.尿量:反映肾血液灌注情况的有用指标。尿量<25mL/h，比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血不足，血压正常但尿量仍少，且比重低，提示肾衰竭可能。（二）特殊监测1．中心静脉压（CVP）：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉早。正常值0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。2.肺毛细血管楔压（pcwp）应用S-G导管测PAP和PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室功能状态。3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）4．动脉血气分析：血氧分压PaO2(80-100mmHg)，二氧化碳分压PaCO236-44mmHg。5．动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L。6．DIC的检测治疗：针对不同原因和不同发展阶段采取相应治疗。(一).一般紧急治疗，制动，止血，保证呼吸道通畅。(二).补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键。(三).积极处理原发病：外科休克多存在需手术处理的原发病变，及时处理原发病变，才能有效治疗休克。(四).纠正酸碱平衡失调：酸性内环境内心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。改善组织灌注，适时适量给于碱性药物。但宁酸毋碱。（五）血管活性药物的应用：1.血管收缩剂:多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺多巴胺最常用2.血管扩张剂：a-受体阻滞剂和抗胆碱能药物。3.强心剂：西地兰，多巴胺与多巴酚丁胺等。休克早期与毛细血管前微血管痉挛有关，后期与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，血管扩张剂配合扩容治疗，在扩容未完成时，如有必要，应用收缩剂。总之，抓紧扩容是关键！（六）治疗DIC改善微循环。（七）皮质类固醇和其他药物的应用。1)阻断受体兴奋作用，使血管扩张。2)保护细胞内溶酶体，防止溶酸体破裂。3)增强心肌收缩力，增加心排出量。4)增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5)促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。低血容量性休克低血容量休克:是外科患者最常见休克，当血液或体液的丢失足以导致血管内容量明显减少，而机体的代偿机制又不能保证组织的正常灌注，则出现低血容量休克。失血：创伤、肝脾破裂、上消化道出血血浆：烧伤、急性胰腺炎、肠梗阻一、病理生理：机体的代偿机制在恢复机

体的内稳定状态，保证生命中

枢器官有足够的血供方面发挥

重要作用。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器在血压下降时上传脑干血管运动中枢的传入冲动减少，导致交感兴奋和分泌增加：（1）全身血管阻抗和静脉回心血量加；（2）肾上腺分泌增加，引起心动过速及心肌收缩增强。（3）肾脏球旁小体灌注减少导致肾素分泌增加，血管紧张素Ⅰ分泌增加血管紧张素Ⅱ，使醛固酮分泌，使肾小管回吸收纳，有助血容量恢复。微循环的自我调节作用也增加血管内容量。早期“流大于灌”—只出不进继续发展“灌大于流”—只进不出。二：临床表现与诊断：通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克，同时严重体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，有效循环血量少，也能引起休克。诊断：根据病史，体检了解是急性血管内还是血管外容量丢失。失血：血红蛋白↓肠梗阻：隐性体液丢失：血红蛋白↑、白细胞比容↑，血尿素氮／肌酐比值↑。脱水或烧伤：高钠血症。三：治疗及相关问题：（一）处理要点：维持呼吸道通畅，严重者气管插管通气。有活动出血应尽快控制，开通两条静脉通道补充血容量。如果证明是失血性休克，对晶体液复苏效应短暂，应尽快交叉配血输血。重症治疗的一定要放置中心静脉导管和Swan_Ganz飘浮导管。血管活性药物使用应谨慎：A.为维持重要生命器管的血流灌注，可暂用血管收缩剂过渡。B.经扩容后未能满意改善动力学情况，应给予多巴胺。C.肺血管阻力增高或后负荷增加，心排出量减少，右室及左室充盈过高应给予血管扩张剂。适当补充5%碳酸氢钠纠正酸中毒。对于活动性出血未获控制的休克，限制早期复苏输液，维持血压在适当水平，再经止血与足量扩容，可提高复苏存活率。二、复苏液的选择：首选平衡盐或等渗盐水，45分钟内输入1000——2000毫升。若血细胞比容大于30%，低血容量休克可仅补晶体液。若失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。高渗盐水输入注（常用于院前急救）3%或7.5%的盐水。扩张小血管,改善循环增加心肌收缩力和提高CO。感染性休克感染性休克是脓毒症引起的低血压状态，又称为中毒性休克，内毒素休克或脓毒性休克。多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主感染。培养证实：革兰阴性菌菌血症，约50%发展为休克。革兰阳性菌菌血症，约25%发展为休克。各部位的感染均可导致脓毒症。出现全身炎症综合症（SIRS）发病机理：感染性休克有病原微生物与宿主防御机制参与。病原菌入血致菌血症或局部繁殖，生长，分解释放内毒素。A：与体内补体、抗体或其他成分结合、刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。B：促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起广泛炎性反应。休克早期，常因毛细血管通透性增高，促使血浆外渗，加之动静脉血管扩张，导致循环血量锐减。心脏功能受损进一步加重循环血量减少。临床表现与诊断：1）临床表现有：存在原发感染，全身炎性反应及休克或器官功能不全。2）原发灶相关症状与体征：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染。三：治疗：生理变化比较复杂，治疗比较困难。休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，则应着重治疗感染1：补充血容量：以输平衡液为主，配合适当胶体液，血浆、全血，应作CVP监测。常有心、肾功能受损，注意速度、调节液量。2：控制感染：①选择对G+与G-均有效的广谱抗生素。②经静脉途径给药，剂量偏大。③杀菌剂优于抑菌剂④按可能性病菌选择抗生素。尽早处理原发灶。3：纠正酸碱失衡：常伴有严重的酸中毒且发生较早。补充血容量同时，经另一路滴入5％碳酸氢钠200ML。4：心血管药物的应用：经容量恢复，酸中毒纠正后，而休克仍未见好转，应使用多巴胺。少数情况下，可能使用较强的缩血管药物如去甲肾上腺素，宜同时给与低浓度多巴胺以改善肾血流。5．皮质激素治疗：大剂量肾上腺皮质激素可减轻炎症反应。抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。限于早期，用量宜大。6．其他治疗：营养支持，并发的DIC，肾，肺功能不全的处理。

滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时4学时授课课题：

麻醉教学目的与要求：

1、掌握麻醉前准备、麻醉前用药、麻醉期生理变化监测和麻醉后管理。2、熟悉麻醉常用方法。3、了解麻醉学发展状况。4、了解疼痛的临床分类、疼痛的评估方法、疼痛对生理的影响。5、掌握术后镇痛方法。教学重点、难点：

重点是麻醉前的准备和用药、麻醉期生理变化监测和麻醉后管理。难点是各种常用麻醉方法。教学法：

讲授法、演示法教学手段、用具：

多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：1、麻醉学发展概况。0.5学时2、常用麻醉方法的分类及有关知识。1.0学时3、麻醉前准备和用药。1.0学时4、麻醉期间生理指标的观察。1.0学时5、麻醉后苏醒期的管理。0.5学时授课内容Anesthesia:指麻醉医师用药物或其它方法，使病人整个机体或机体的一部分暂时失去感觉以达到手术中无痛的目的。Anesthesiology:就是研究消除病人手术疼痛，保证病人生命安全并为手术创造良好条件的一门科学。麻醉发展史中国古代麻醉史：春秋战国有外科手术记载公元2世纪华佗的麻佛散腹腔手术公元652年孙思邈用大麻镇痛1337年元代危亦林记载了草乌散麻醉1596年李时珍《本草纲目》中曼陀罗花1743年赵敏学《串雅内编》中开刀药方早在远古时期就有了针灸止痛2-3世纪的复苏术4-5世纪扁鹊切脉断生死并药物急救复苏现代麻醉发展史1772年发现氧化亚氮（笑气）1884年用于牙科手术1818年发现乙醚1846年乡村医生Long施行乙醚麻醉成功乙醚麻醉的成功可视为近代麻醉学的开端20世纪50年代以后有氟烷、甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚等出现1804年日本华岗青洲应用通仙散乳腺手术1934年硫喷妥钠应用于临床，50年代以后相继出现了现在常用静脉麻醉药1935年从箭毒中提出右旋筒箭毒碱1860年可卡因，1905年普鲁卡因人工合成成功第一节概述一、当代麻醉学的范畴和任务1.clinicalanesthesia2.painmanagement3.first-aidandresuscitation4.intensivecare二、麻醉过程中的几个概念1.麻醉诱导：用麻醉药使病人从清醒状态到意识消失或意识存在但对疼痛无