医学微生物学重点知识归纳总结

医学微生物学重点知识归纳总结医学微生物学聚焦微生物的形态结构、生理代谢、致病机制及宿主互作规律，是衔接基础医学与临床医学的核心桥梁学科。以下从细菌、病毒、真菌及其他微生物四大维度，结合形态特征、致病逻辑、检测手段及防治策略进行体系化归纳，助力知识落地与临床应用。一、细菌学核心知识（一）形态结构：从“骨架”到“武器”细菌按形态分球菌、杆菌、螺形菌，结构包含基本结构（细胞壁、细胞膜、细胞质、核质）与特殊结构（荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢）：细胞壁：革兰阳性菌（G⁺）肽聚糖层厚（交联度高），含磷壁酸；革兰阴性菌（G⁻）肽聚糖层薄，外膜含脂多糖（LPS）（内毒素核心，致发热、休克）。细胞壁缺陷型（L型细菌）对渗透压敏感，常引发慢性感染。特殊结构：荚膜（肺炎链球菌抗吞噬）、鞭毛（伤寒沙门菌H抗原，与运动/血清型鉴定相关）、菌毛（普通菌毛黏附宿主，性菌毛传递质粒）、芽孢（细菌休眠体，耐高温，是灭菌效果的核心指标）。（二）生理代谢：“生存策略”与“致病伏笔”细菌生长需营养、37℃、pH7.2-7.6、氧气/厌氧环境，代谢产物暗藏临床价值：分解代谢：糖发酵（大肠杆菌产酸产气，沙门菌不产气）、氧化酶/触酶试验（鉴别球菌）。合成代谢：热原质（LPS致热）、外毒素（蛋白质，热不稳定，如破伤风痉挛毒素）、内毒素（LPS，热稳定）、抗生素（链霉菌产链霉素）、维生素（大肠杆菌产VitK）。（三）致病性：“毒力+数量+途径”的三重奏细菌致病依赖毒力（侵袭力+毒素）、侵入数量、途径：侵袭力：荚膜、黏附素（菌毛）、侵袭性酶（链球菌透明质酸酶）助力定植与扩散。毒素：外毒素（如肉毒毒素阻断神经递质释放），内毒素（LPS激活炎症因子，致感染性休克）。感染类型：隐性感染（结核杆菌）、显性感染（急性/慢性、局部/全身）、带菌状态（伤寒恢复期带菌者）。（四）常见致病菌：临床“信号树”1.葡萄球菌属：金黄色葡萄球菌（G⁺）产凝固酶、肠毒素（食物中毒）、TSST-1（毒性休克综合征），MRSA（耐甲氧西林株）需重点防控。2.链球菌属：A群链球菌（化脓性感染、风湿热、肾炎），肺炎链球菌（大叶性肺炎，荚膜抗吞噬）。3.肠杆菌科：大肠杆菌（肠道正常菌，条件致病/肠出血型EHEC），沙门菌（伤寒/副伤寒，胞内寄生），志贺菌（细菌性痢疾，黏附肠黏膜）。4.分枝杆菌属：结核分枝杆菌（抗酸染色，胞内寄生，迟发型超敏反应），麻风分枝杆菌（神经损伤）。（五）耐药性：“攻防战”的升级耐药机制：灭活酶（β-内酰胺酶）、靶位改变（MRSA的PBP2a）、外排泵、膜通透性降低。防控需：合理用抗生素（药敏试验指导），严格院感管理（手卫生、器械消毒），研发新型抗菌药（糖肽类、恶唑烷酮类）。二、病毒学核心知识（一）结构与增殖：“极简”却“致命”的生命循环病毒由核衣壳（核酸+衣壳）和包膜（部分病毒含，如流感病毒）组成，核酸为DNA或RNA（分节段/不分节段）。增殖周期：吸附（受体结合，如HIV结合CD4⁺T细胞）→穿入→脱壳→生物合成（核酸复制+蛋白合成）→装配→释放（裂解或出芽）。（二）致病机制：“细胞损伤”与“免疫反噬”1.对宿主细胞的损伤：杀细胞效应（脊髓灰质炎病毒）、稳定状态感染（包膜病毒出芽）、包涵体形成（狂犬病病毒内基小体）、细胞转化（HPV整合基因组致瘤）。2.免疫病理损伤：Ⅰ型超敏反应（呼吸道合胞病毒致哮喘）、Ⅲ型（HBV免疫复合物肾炎）、Ⅳ型（CTL杀伤HBV感染肝细胞）。（三）感染类型与传播：“隐形”与“显性”的博弈感染类型：隐性感染（脊髓灰质炎病毒）、显性感染（急性如流感，持续性如HBV慢性感染、HIV潜伏感染）。传播途径：呼吸道（流感、新冠）、消化道（甲肝、诺如）、血液（HBV、HIV）、垂直传播（HBV、CMV）、接触传播（HPV、HSV）。（四）常见病毒：临床“关键牌”1.流感病毒：甲、乙、丙型，甲型易变异（抗原漂移/转换），NA抑制剂（奥司他韦）治疗。2.HBV：Dane颗粒为完整病毒，抗原抗体系统（HBsAg、HBeAg、HBcAb）诊断，cccDNA是抗病毒难点，干扰素/核苷类似物治疗。3.HIV：攻击CD4⁺T细胞，分急性期、潜伏期、艾滋病期，ART（联合抗病毒）延缓进展。4.疱疹病毒：HSV-1（口周疱疹）、HSV-2（生殖器疱疹）、VZV（水痘-带状疱疹）、CMV（先天感染致畸形）、EBV（传染性单核细胞增多症、鼻咽癌关联）。（五）检查与防治：“精准打击”的前提检查：核酸检测（PCR）、抗原/抗体检测（ELISA）、病毒分离（细胞培养，如流感病毒鸡胚培养）。防治：疫苗（减毒活疫苗如脊髓灰质炎糖丸，灭活疫苗如甲肝疫苗，亚单位疫苗如HPV疫苗），抗病毒药物（阿昔洛韦抗HSV，恩替卡韦抗HBV）。三、真菌学核心知识（一）形态与分类：“单细胞”与“多细胞”的世界真菌分单细胞（酵母型/类酵母型，如白假丝酵母菌）和多细胞（丝状菌/霉菌，如皮肤癣菌），细胞壁含几丁质。（二）致病性真菌：“浅部”与“深部”的威胁1.浅部真菌：皮肤癣菌（毛癣菌、表皮癣菌、小孢子菌），侵犯皮肤、毛发、指甲，致癣病（如足癣）。2.深部真菌：白假丝酵母菌（条件致病，黏膜/系统感染，如鹅口疮、败血症）、新生隐球菌（鸽粪传播，致脑膜炎，荚膜抗吞噬）、曲霉菌（侵袭性肺曲霉病，免疫低下人群）。3.致病机制：侵袭性感染（菌丝侵袭组织）、毒素（黄曲霉毒素致肝癌）、超敏反应（过敏性支气管肺曲霉病）。（三）检查与防治：“镜下”与“药靶”的博弈检查：直接镜检（KOH涂片见菌丝/孢子）、培养（沙保弱培养基）、抗原检测（隐球菌荚膜抗原）。防治：浅部感染用唑类（克霉唑），深部感染用多烯类（两性霉素B）、棘白菌素类（卡泊芬净），预防需控制基础病（糖尿病、免疫抑制）。四、其他微生物（支原体、衣原体、立克次体、螺旋体）（一）支原体无细胞壁，呈多形性，肺炎支原体致非典型肺炎（咳嗽为主，冷凝集试验辅助诊断），解脲脲原体与泌尿生殖道感染（非淋菌性尿道炎）相关。培养需含胆固醇的培养基。（二）衣原体独特发育周期（原体→始体→原体），沙眼衣原体致沙眼、包涵体结膜炎、性病淋巴肉芽肿；肺炎衣原体致社区获得性肺炎。细胞培养需McCoy细胞。（三）立克次体细胞内寄生，普氏立克次体（虱传，斑疹伤寒）、恙虫病东方体（恙螨传，恙虫病），致病与内毒素、磷脂酶A有关，外斐试验辅助诊断，多西环素治疗。（四）螺旋体梅毒螺旋体（苍白密螺旋体，性传播/母婴传播，分一期硬下疳、二期梅毒疹、三期树胶肿，暗视野显微镜检查）；钩端螺旋体（鼠/猪传播，致钩体病，黄疸出血型/肺出血型），青霉素治疗。五、通用检查与防治原则（一）微生物学检查：“精准诊断”的工具细菌：涂片染色（革兰、抗酸）、培养（血平板、选择培养基）、生化试验（API鉴定）、血清学（肥达、外斐）、分子生物学（16SrRNA测序）。病毒：核酸扩增（RT-PCR）、抗原检测（胶体金）、抗体检测（IgM早期诊断）、病毒分离（细胞病变观察）。真菌：直接镜检（KOH）、培养（沙保弱培养基）、组织病理（PAS染色）。（二）防治策略：“预防+治疗”的闭环预防：控制传染源（隔离、带菌者管理）、切断传播途径（消毒、防护）、保护易感人群（疫苗、免疫球蛋白）。治疗：细菌用抗生素（药敏指导），病毒用抗病毒药（靶向复制），真菌用抗真菌药（分浅部/深部），螺旋体用青霉素/多西环素。总结与应用医学微生物学的核心