2025年(完整版)病理生理学试题库(附答案)

2025年(完整版)病理生理学试题库(附答案)一、单项选择题（每题2分，共40分）1.高渗性脱水早期最易出现的症状是A.皮肤弹性降低B.口渴C.尿量减少D.血压下降答案：B解析：高渗性脱水时细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起口渴中枢兴奋，故早期最突出症状为口渴；尿量减少虽常见，但不如口渴出现早。2.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲答案：B解析：代谢性酸中毒时，血液H⁺浓度升高刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过肺排出CO₂增加，使HCO₃⁻/H₂CO₃比值趋向正常。肺代偿起效最快（数分钟），是主要代偿方式。3.下列哪项不是DIC的临床表现？A.出血B.贫血C.器官功能障碍D.高血压答案：D解析：DIC因凝血因子消耗、纤溶亢进导致出血；微血栓阻塞微血管引起器官功能障碍；红细胞机械性损伤可致微血管病性溶血性贫血（裂体细胞）。高血压并非DIC典型表现。4.休克Ⅰ期（代偿期）微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：A解析：休克代偿期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致皮肤、内脏微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，故微循环灌流量显著减少，表现为“少灌少流，灌少于流”。5.缺氧时氧解离曲线右移的最主要机制是A.血液H⁺浓度升高B.血液CO₂分压升高C.红细胞内2,3-DPG增多D.体温升高答案：C解析：慢性缺氧时，红细胞内糖酵解增强，2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供增加。2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，降低其对O₂的亲和力，使氧解离曲线右移，促进氧在组织中释放。虽H⁺、CO₂、体温升高也可右移，但慢性缺氧时2,3-DPG增多是最主要机制。6.下列哪项属于肾前性急性肾损伤的原因？A.庆大霉素中毒B.输尿管结石C.休克D.前列腺增生答案：C解析：肾前性急性肾损伤由肾血流灌注不足引起，常见于休克、脱水等；庆大霉素中毒为肾性（肾小管损伤）；输尿管结石、前列腺增生为肾后性（尿路梗阻）。7.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增加B.氨清除不足C.肌肉产氨增加D.肾排氨减少答案：B解析：正常情况下，氨主要在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素清除。肝功能严重障碍时，鸟氨酸循环障碍，氨清除减少，是血氨升高的主要原因；肠道产氨增加（如上消化道出血）是诱因。8.呼吸衰竭患者最常出现的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒答案：B解析：Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）因肺泡通气不足，CO₂潴留，最常并发呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭（仅PaO₂降低）若过度通气可致呼吸性碱中毒，但临床以Ⅱ型更常见。9.左心衰竭患者最典型的临床表现是A.肝肿大B.下肢水肿C.端坐呼吸D.颈静脉怒张答案：C解析：左心衰竭时肺循环淤血，患者平卧时回心血量增加，肺淤血加重，被迫采取端坐位减少回心血量，缓解呼吸困难，为左心衰竭典型表现；肝肿大、下肢水肿、颈静脉怒张为右心衰竭表现。10.发热时体温上升期的热代谢特点是A.产热等于散热B.产热大于散热C.产热小于散热D.散热障碍答案：B解析：体温上升期，致热原作用使体温调定点上移，机体通过寒战等增加产热，同时皮肤血管收缩减少散热，故产热大于散热，体温升高。二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.引起低渗性脱水的常见原因包括A.大量呕吐后只补葡萄糖B.大面积烧伤后只补生理盐水C.长期使用排钠利尿剂D.急性肾功能衰竭多尿期答案：ACD解析：低渗性脱水主要因体液丢失后只补充水分或低渗液，导致失钠＞失水。大量呕吐（失钠）后补葡萄糖（低渗）、长期用排钠利尿剂（失钠）、肾衰多尿期（肾小管重吸收钠障碍）均可引起；大面积烧伤后补生理盐水（等渗）一般不导致低渗。2.影响DIC发生发展的因素有A.单核-巨噬细胞系统功能抑制B.肝功能严重障碍C.血液高凝状态D.纤溶系统活性降低答案：ABCD解析：单核-巨噬细胞系统可清除活化的凝血因子，其功能抑制（如严重感染）促进DIC；肝功能障碍时凝血因子合成减少、抗凝物质（如蛋白C）提供不足；血液高凝状态（如妊娠）易启动凝血；纤溶活性降低使微血栓难以溶解，均促进DIC发展。3.休克时细胞损伤的机制包括A.能量代谢障碍B.氧自由基损伤C.钙超载D.炎症介质释放答案：ABCD解析：休克时缺血缺氧导致线粒体功能障碍，ATP提供减少（能量代谢障碍）；复灌时氧自由基提供增加；钙泵功能障碍致细胞内钙超载；TNF-α、IL-1等炎症介质释放加重细胞损伤。4.慢性肾功能衰竭时出现肾性骨营养不良的原因有A.高磷血症B.低钙血症C.1,25-(OH)₂D₃缺乏D.甲状旁腺激素（PTH）升高答案：ABCD解析：肾衰时肾小球滤过率下降致血磷升高，抑制肾1α-羟化酶，1,25-(OH)₂D₃提供减少，肠道钙吸收减少，血钙降低；低钙刺激PTH分泌增加（继发性甲旁亢），PTH促进溶骨，导致骨质疏松、纤维性骨炎等；同时1,25-(OH)₂D₃缺乏影响骨钙化，共同引起肾性骨营养不良。5.肺性脑病的发生机制包括A.高碳酸血症B.低氧血症C.脑缺血D.脑间质水肿答案：ABD解析：肺性脑病由严重呼吸衰竭（PaO₂↓、PaCO₂↑）引起。低氧直接损伤脑细胞；高碳酸血症导致脑血管扩张、通透性增加，引起脑充血、水肿；CO₂潴留还可导致脑细胞酸中毒，抑制中枢功能。脑缺血非主要机制。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述水肿的发病机制。答：水肿的发生机制包括血管内外液体交换失衡（组织液提供＞回流）和体内外液体交换失衡（钠水潴留）两方面。（1）血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高（如右心衰竭）；②血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）；③微血管壁通透性增高（如炎症）；④淋巴回流受阻（如丝虫病）。（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）：①肾小球滤过率下降（如急性肾炎）；②肾小管重吸收增加（如醛固酮、抗利尿激素分泌增多）。2.比较休克代偿期与失代偿期微循环变化的异同。答：（1）相同点：均存在微循环灌流障碍，组织缺血缺氧。（2）不同点：①代偿期（缺血性缺氧期）：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，动-静脉短路开放，灌流特点“少灌少流，灌少于流”；主要机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放。②失代偿期（淤血性缺氧期）：微动脉、后微动脉舒张，毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩，真毛细血管开放，血液淤滞，灌流特点“多灌少流，灌多于流”；机制为酸中毒、局部扩血管物质（如组胺）堆积，血管对儿茶酚胺反应性降低。3.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。答：①心肌收缩力降低：H⁺竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，抑制心肌收缩；②心律失常：血K⁺升高（细胞内K⁺外移、肾排K⁺减少）可致室颤等；③血管对儿茶酚胺反应性降低：H⁺抑制血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，导致外周血管扩张，血压下降。4.列举4种缺氧类型，并各举1例。答：①低张性缺氧（乏氧性缺氧）：如高原缺氧（PaO₂降低）；②血液性缺氧：如一氧化碳中毒（Hb携氧能力下降）；③循环性缺氧（低动力性缺氧）：如休克（组织血流减少）；④组织性缺氧：如氰化物中毒（细胞利用氧障碍）。5.简述肝性脑病时血氨升高对脑的毒性作用。答：①干扰脑能量代谢：氨与α-酮戊二酸结合提供谷氨酸（消耗α-酮戊二酸，影响三羧酸循环），谷氨酸与氨结合提供谷氨酰胺（消耗ATP），导致ATP提供减少；②抑制神经递质平衡：氨减少抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的分解，同时干扰兴奋性递质（如乙酰胆碱）合成；③促进脑星形细胞水肿：谷氨酰胺在星形细胞内蓄积，导致细胞内渗透压升高，引发水肿；④直接抑制神经细胞膜：氨干扰Na⁺-K⁺-ATP酶活性，影响膜电位和兴奋传导。四、案例分析题（共5分）患者，男，65岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，近1周因受凉咳嗽、咳痰加重，伴气促、嗜睡。查体：T38.5℃，R28次/分，BP130/80mmHg，口唇发绀，球结膜水肿。动脉血气分析：pH7.25，PaO₂50mmHg，PaCO₂75mmHg，HCO₃⁻30mmol/L（正常22-27mmol/L）。问题：（1）该患者发生了哪种类型的呼吸衰竭？依据是什么？（2）判断酸碱平衡紊乱类型，并说明诊断依据。答：（1）Ⅱ型呼吸衰竭。依据：PaO₂＜60mmHg（50mmHg）且PaCO₂＞50mmHg（75mmHg），符合Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）的诊断标准。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。诊断依据：①pH7.25＜7.35（酸中毒）；②PaCO₂75mmHg＞45