2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析_第1页
2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析_第2页
2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析_第3页
2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析_第4页
2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2025年内分泌科糖尿病代谢紊乱诊断练习试卷及答案解析一、单项选择题(共10题,每题2分,共20分)1.以下哪项符合WHO2023年更新的糖尿病诊断标准?A.空腹血糖(FPG)≥6.1mmol/LB.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖(2hPG)≥11.1mmol/LC.随机血糖≥7.8mmol/L伴典型症状D.糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.0%2.1型糖尿病患者胰岛素分泌功能的典型特征是?A.胰岛素第一时相分泌正常,第二时相延迟B.胰岛素第一时相分泌缺失,第二时相显著降低C.胰岛素分泌总量正常但高峰延迟D.胰岛素原/胰岛素比值降低3.代谢综合征(MS)的核心病理机制是?A.胰岛β细胞功能衰竭B.慢性低度炎症反应C.胰岛素抵抗(IR)D.脂代谢紊乱4.糖尿病肾病Ⅲ期(微量白蛋白尿期)的尿白蛋白排泄率(UAER)范围是?A.<30mg/24hB.30300mg/24hC.300500mg/24hD.>500mg/24h5.关于成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的描述,错误的是?A.属于1型糖尿病的亚型B.起病年龄≥30岁C.早期无需胰岛素治疗D.血清胰岛自身抗体阴性6.糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者补液时,首选的初始液体是?A.0.9%氯化钠注射液B.5%葡萄糖注射液C.0.45%氯化钠注射液D.林格液7.高渗高血糖综合征(HHS)的特征性实验室指标是?A.血酮体≥3.0mmol/LB.动脉血pH<7.35C.血浆渗透压>320mOsm/kgD.血乳酸>5.0mmol/L8.以下哪种情况需考虑特殊类型糖尿病(单基因糖尿病)?A.青年患者(<25岁)诊断糖尿病,无酮症倾向,有三代以上家族史B.肥胖患者合并糖尿病,伴黑棘皮征C.妊娠期间首次发现血糖升高D.长期使用糖皮质激素后出现高血糖9.评估胰岛素抵抗的常用指标HOMAIR的计算公式是?A.(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5B.(空腹胰岛素×空腹血糖)/15C.20×空腹胰岛素/(空腹血糖3.5)D.1/(log空腹胰岛素×log空腹血糖)10.2型糖尿病患者起始胰岛素治疗时,基础胰岛素的推荐初始剂量是?A.0.10.2U/kg/日B.0.30.5U/kg/日C.0.60.8U/kg/日D.1.01.2U/kg/日二、多项选择题(共5题,每题3分,共15分,多选、错选、漏选均不得分)1.糖尿病代谢紊乱的典型表现包括?A.高血糖B.高甘油三酯血症C.低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)D.高尿酸血症2.以下哪些指标可用于评估胰岛β细胞功能?A.空腹C肽B.OGTT2小时胰岛素C.胰岛素原/胰岛素比值D.HbA1c3.糖尿病周围神经病变的诊断依据包括?A.肢体对称性麻木、疼痛B.神经传导速度(NCV)减慢C.10g尼龙丝试验阳性D.肌电图示神经源性损害4.DKA与HHS的鉴别要点包括?A.血酮体水平B.血浆渗透压C.酸中毒程度D.发病年龄5.以下属于糖尿病微血管并发症的是?A.糖尿病肾病B.糖尿病视网膜病变C.糖尿病足D.糖尿病周围神经病变三、填空题(共10空,每空1分,共10分)1.糖尿病的典型症状为“三多一少”,即多饮、多食、多尿和________。2.诊断糖尿病时,若无条件测HbA1c,需________(填“1次”或“2次”)不同日的空腹或随机血糖达到诊断标准。3.代谢综合征的诊断标准中,中心性肥胖的腰围切点为男性≥________cm,女性≥________cm(中国标准)。4.糖尿病患者血糖控制目标中,一般成人HbA1c应控制在________以下(无严重低血糖风险)。5.胰岛素泵治疗的核心优势是模拟生理性________胰岛素分泌模式。6.糖尿病酮症酸中毒患者补碱的指征是动脉血pH________(填具体数值)。7.妊娠糖尿病(GDM)的诊断采用75gOGTT,其中空腹血糖≥________mmol/L可直接诊断。8.评估糖尿病患者血管内皮功能的常用无创指标是________。四、简答题(共4题,第12题各5分,第34题各10分,共30分)1.(封闭型)简述2型糖尿病的自然病程分期。2.(封闭型)列出糖尿病急性并发症的主要类型。3.(开放型)分析胰岛素抵抗与代谢综合征各组分(肥胖、高血压、血脂异常)的病理联系。4.(开放型)某患者因“多饮、多尿1周,意识模糊2小时”就诊,血糖38.6mmol/L,血钠152mmol/L,血钾4.2mmol/L,血酮体0.8mmol/L,血气分析pH7.38,HCO3⁻22mmol/L,血浆渗透压350mOsm/kg。请判断该患者的诊断,并说明诊断依据及治疗原则。五、应用题(共3题,第1题5分,第2题10分,第3题10分,共25分)1.(计算类)患者男性,65岁,体重70kg,诊断为2型糖尿病,需起始基础胰岛素治疗。请计算其基础胰岛素的初始推荐剂量(写出公式及计算过程)。2.(分析类)患者女性,28岁,妊娠26周,OGTT结果:空腹5.8mmol/L,1小时11.2mmol/L,2小时9.5mmol/L。既往无糖尿病史,无糖尿病家族史。请分析该患者的诊断、妊娠结局风险及管理要点。3.(综合类)患者男性,16岁,因“多饮、多尿2月,恶心呕吐3天”入院。查体:T36.8℃,P110次/分,R22次/分,BP90/60mmHg,呼吸深快,呼气有烂苹果味。实验室检查:血糖22.5mmol/L,血酮体5.2mmol/L,血气分析pH7.25,HCO3⁻14mmol/L,血钠132mmol/L,血钾5.0mmol/L,尿酮体(+++),胰岛自身抗体(GADAb、ICA)阳性。请综合分析该患者的诊断、鉴别诊断及急诊处理步骤。答案及解析一、单项选择题1.答案:B解析:WHO2023年糖尿病诊断标准:①典型症状+随机血糖≥11.1mmol/L;②FPG≥7.0mmol/L;③OGTT2hPG≥11.1mmol/L;④HbA1c≥6.5%。需注意“典型症状”指多饮、多尿、多食、体重减轻,仅随机血糖≥11.1mmol/L需伴症状,无典型症状时需2次异常结果确认。2.答案:B解析:1型糖尿病因胰岛β细胞被破坏,胰岛素分泌显著减少,表现为第一时相(静脉注射葡萄糖后010分钟的快速分泌)完全缺失,第二时相(10分钟后持续分泌)也显著降低;2型糖尿病早期表现为第一时相延迟,第二时相高峰后移。3.答案:C解析:代谢综合征以胰岛素抵抗为核心,IR导致代偿性高胰岛素血症,进而引发糖代谢异常、脂肪分解增加(高甘油三酯、低HDLC)、交感神经激活(高血压)及促炎状态。4.答案:B解析:糖尿病肾病分期(Mogensen分期):Ⅰ期(肾小球高滤过)、Ⅱ期(正常白蛋白尿)、Ⅲ期(微量白蛋白尿,UAER30300mg/24h)、Ⅳ期(大量白蛋白尿,UAER>300mg/24h)、Ⅴ期(肾衰竭)。5.答案:D解析:LADA是成人隐匿性自身免疫糖尿病,属于1型糖尿病的缓慢进展型,起病年龄多≥30岁,早期可表现为2型糖尿病特点(无需胰岛素),但血清胰岛自身抗体(如GADAb、ICA)阳性,最终需胰岛素治疗。6.答案:A解析:DKA患者初始补液首选等渗盐水(0.9%氯化钠),可快速扩充血容量,纠正低血容量性休克;当血钠>155mmol/L且渗透压显著升高时,可考虑低渗盐水(0.45%氯化钠)。7.答案:C解析:HHS以严重高血糖(常>33.3mmol/L)、高血浆渗透压(>320mOsm/kg)、脱水为特征,血酮体多正常或轻度升高(无明显酮症酸中毒);DKA则以酮症(血酮>3.0mmol/L)、酸中毒(pH<7.35)为核心。8.答案:A解析:单基因糖尿病(如MODY)多见于青年(<25岁),无酮症倾向,有三代以上显性遗传家族史,且无肥胖、自身抗体阴性;肥胖伴黑棘皮征提示IR相关2型糖尿病;妊娠期间血糖升高为GDM;激素诱导糖尿病为药物性。9.答案:A解析:HOMAIR(稳态模型评估胰岛素抵抗)公式:HOMAIR=(空腹胰岛素μU/mL×空腹血糖mmol/L)/22.5;HOMAβ(β细胞功能)=(20×空腹胰岛素μU/mL)/(空腹血糖mmol/L3.5)。10.答案:A解析:2型糖尿病起始基础胰岛素治疗时,初始剂量一般为0.10.2U/kg/日(如70kg患者约714U/日),根据血糖调整;1型糖尿病或严重高血糖者初始剂量可增至0.30.5U/kg/日。二、多项选择题1.答案:ABCD解析:糖尿病代谢紊乱包括糖代谢异常(高血糖)、脂代谢异常(高TG、低HDLC)、嘌呤代谢异常(高尿酸)及蛋白质代谢负平衡,均为胰岛素抵抗或分泌不足的结果。2.答案:ABC解析:胰岛β细胞功能评估指标包括空腹/OGTT后胰岛素/C肽(反映分泌量)、胰岛素原/胰岛素比值(比值升高提示β细胞功能衰退);HbA1c反映近23个月血糖控制,不直接评估β细胞功能。3.答案:ABCD解析:糖尿病周围神经病变的诊断需结合症状(对称性肢体麻木、疼痛)、体征(10g尼龙丝试验阳性提示触觉减退)及客观检查(NCV减慢、肌电图神经源性损害)。4.答案:ABC解析:DKA与HHS的鉴别:DKA血酮显著升高(>3.0mmol/L)、酸中毒(pH<7.35)、渗透压多轻度升高(<320mOsm/kg);HHS血酮正常/轻度升高、无明显酸中毒、渗透压显著升高(>320mOsm/kg)。发病年龄无特异性。5.答案:ABD解析:糖尿病微血管并发症指微小血管病变,包括肾病、视网膜病变、周围神经病变;糖尿病足主要由大血管病变(下肢动脉狭窄)和神经病变共同导致,属于大血管微血管联合病变。三、填空题1.体重减轻2.2次3.90;854.7.0%5.基础6.<7.17.5.18.肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)四、简答题1.2型糖尿病的自然病程分为4期:①胰岛素抵抗代偿期:IR存在,β细胞分泌增加(高胰岛素血症),血糖正常;②葡萄糖耐量减退期(IGT):β细胞功能开始衰退,餐后血糖升高(OGTT2hPG7.811.1mmol/L);③临床糖尿病期:β细胞功能失代偿,空腹/餐后血糖达糖尿病诊断标准;④慢性并发症期:长期高血糖导致微血管、大血管及神经并发症。2.糖尿病急性并发症主要包括:①糖尿病酮症酸中毒(DKA);②高渗高血糖综合征(HHS);③糖尿病乳酸酸中毒(DLA,多见于使用苯乙双胍或严重缺氧患者);④低血糖症(药物性,如胰岛素或磺脲类过量)。3.胰岛素抵抗与代谢综合征各组分的病理联系:IR是代谢综合征的核心,表现为组织(肝脏、肌肉、脂肪)对胰岛素的敏感性降低。对脂肪组织:IR导致脂肪分解增加,游离脂肪酸(FFA)释放增多,FFA抑制肌肉葡萄糖摄取(加重IR),并促进肝脏合成TG(高甘油三酯血症)、抑制HDLC合成(低HDLC)。对肝脏:IR使胰岛素抑制肝糖输出的作用减弱,导致空腹高血糖;同时FFA促进肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL),进一步加重高TG。对血管:IR激活交感神经及肾素血管紧张素系统(RAS),导致血管收缩、钠潴留(高血压);FFA还可诱导血管内皮功能障碍(促进动脉粥样硬化)。肥胖(尤其是中心性肥胖)是IR的重要诱因,脂肪组织分泌的炎症因子(如TNFα、IL6)可抑制胰岛素信号通路,形成“肥胖IR代谢紊乱”恶性循环。4.诊断:高渗高血糖综合征(HHS)。诊断依据:①血糖显著升高(38.6mmol/L);②血浆渗透压升高(350mOsm/kg>320mOsm/kg);③无明显酮症(血酮0.8mmol/L<3.0mmol/L);④无酸中毒(pH7.38、HCO3⁻22mmol/L正常);⑤意识模糊(高渗导致脑细胞脱水)。治疗原则:①补液:优先等渗盐水(0.9%氯化钠),前2小时输注10002000mL,后根据血钠及渗透压调整(若血钠>155mmol/L可换低渗盐水);②胰岛素:小剂量静脉输注(0.1U/kg/h),血糖降至16.7mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素(24:1);③纠正电解质紊乱:监测血钾(本例血钾正常,但补液及胰岛素治疗后可能降低,需及时补钾);④去除诱因:如感染、脱水、药物(利尿剂)等;⑤监测:每12小时测血糖、电解质、渗透压,每46小时测血气。五、应用题1.基础胰岛素初始剂量计算:公式:初始剂量=0.10.2U/kg/日(2型糖尿病)患者体重70kg,取中间值0.15U/kg/日计算:初始剂量=70kg×0.15U/kg/日=10.5U/日(可调整为1011U/日)。2.分析:诊断:妊娠糖尿病(GDM)。依据:妊娠26周(2428周为GDM筛查时间),OGTT结果:空腹5.8mmol/L(≥5.1mmol/L),符合GDM诊断标准(2023年国际妊娠合并糖尿病研究组IADPSG标准:空腹≥5.1、1小时≥10.0、2小时≥8.5mmol/L,满足1项即可诊断)。妊娠结局风险:①母亲:子痫前期、羊水过多、剖宫产率增加;②胎儿:巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征;③远期:母子未来发生2型糖尿病风险升高。管理要点:①医学营养治疗(MNT):控制总热量,碳水化合物占5060%,少量多餐;②运动:餐后30分钟低强度运动(如散步);③血糖监测:空腹<5.3mmol/L,餐后1小时<7.8mmol/L,餐后2小时<6.7mmol/L;④若饮食运动控制不佳(空腹≥5.3或餐后2小时≥6.7),起始胰岛素治疗(首选人胰岛素或门冬胰岛素,禁用口服降糖药);⑤定期产检:监测胎儿生长(B超评估胎儿腹围)、羊水指数。3.综合分析:诊断:1型糖尿病(T1DM)并发糖尿病酮症酸中毒(DKA)。依据:①青年起病(16岁),急性起病(多饮多尿2月,恶心呕吐3天);②典型DKA表现:呼吸深快(Kussmaul呼吸)、呼气烂苹果味(丙酮);③实验室检查:血糖22.5mmol/L(显著升高),血酮5.2mmol/L(>3.0mmol/L),血气pH7.2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论