环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的应用

环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的应用演讲人CONTENTS引言：慢性病防控的时代需求与环境暴露的隐匿威胁环境暴露生物标志物的概念框架与核心类型环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的作用机制环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的实践应用当前应用面临的挑战与未来展望结论：环境暴露生物标志物引领慢性病防控新范式目录环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的应用01引言：慢性病防控的时代需求与环境暴露的隐匿威胁引言：慢性病防控的时代需求与环境暴露的隐匿威胁在全球疾病负担谱中，慢性非传染性疾病（简称慢性病）已成为威胁人类健康的“头号杀手”。世界卫生组织数据显示，2020年全球慢性病死亡人数占总死亡人数的74%，其中心血管疾病、癌症、慢性呼吸系统疾病和糖尿病占比超过80%。我国作为慢性病高负担国家，现有高血压患者2.45亿、糖尿病患者1.4亿，每年因慢性病导致的医疗费用占总卫生费用的70%以上。更令人担忧的是，慢性病的发生发展往往隐匿而漫长，从危险因素暴露到临床诊断通常经历数年甚至数十年，传统依赖临床症状和影像学检查的早期诊断模式，难以实现“关口前移”的防控目标。在慢性病众多危险因素中，环境暴露扮演着“隐形推手”的角色。空气污染（PM2.5、臭氧等）、重金属（铅、镉、砷）、持久性有机污染物（多氯联苯、二噁英）、内分泌干扰物（双酚A、邻苯二甲酸酯）等广泛存在于空气、水、食物和日用品中，引言：慢性病防控的时代需求与环境暴露的隐匿威胁可通过呼吸、饮食、皮肤接触等途径进入人体，长期低剂量暴露会诱发氧化应激、炎症反应、DNA损伤、表观遗传修饰等生物学效应，最终导致动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、细胞癌变等病理改变。然而，传统环境暴露评估主要依赖污染物环境浓度监测和问卷调查，前者无法反映个体实际暴露剂量和内负荷，后者则易受回忆偏倚、主观因素影响，导致暴露评估误差大、精准度低。正是在这一背景下，环境暴露生物标志物（EnvironmentalExposureBiomarkers）应运而生。作为“连接环境与健康的分子桥梁”，生物标志物能客观反映人体接触或吸收环境污染物的程度、生物学效应及易感性，为慢性病早期预警提供了全新的科学工具。引言：慢性病防控的时代需求与环境暴露的隐匿威胁作为一名长期从事环境流行病学与慢性病病因学研究的学者，我在十余年的田野调查和实验室研究中深刻体会到：生物标志物的应用不仅突破了传统暴露评估的瓶颈，更重塑了慢性病“预防为主”的防控策略——它让我们得以在细胞损伤尚未演变为器官功能障碍时捕捉到疾病的“早期信号”，让个体化风险预测和精准干预成为可能。本文将系统阐述环境暴露生物标志物的科学内涵、在慢性病早期预警中的作用机制、实践应用及未来挑战，以期为慢性病防控体系的完善提供理论参考。02环境暴露生物标志物的概念框架与核心类型1定义与核心特征国际生物标志物研究委员会（BiomarkerDefinitionsWorkingGroup）将生物标志物定义为“可客观测量和评价的正常生物过程、致病过程或治疗干预的指标”。环境暴露生物标志物则特指“反映人体与环境污染物相互作用程度或效应的分子、细胞、生化或免疫指标”，其核心特征包括：客观性（可定量检测，避免主观偏倚）、敏感性（能识别低剂量暴露的生物学效应）、特异性（与特定暴露或效应存在明确关联）、时效性（能反映近期或长期的暴露历史）。与传统的环境监测指标相比，生物标志物的最大优势在于实现了“暴露-效应”链条的精准闭环：环境污染物经吸收、分布、代谢、排泄后，可在生物体液（血液、尿液、唾液）、组织（血液细胞、脂肪组织、靶器官）甚至分子水平（DNA、RNA、蛋白质）留下“痕迹”，这些痕迹既是暴露的“证据”，也是效应的“预警”。1定义与核心特征例如，血液中铅浓度可直接反映近期铅暴露水平，而尿液中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）则能特异性提示DNA氧化损伤程度——前者是“暴露标志物”，后者是“效应标志物”，二者结合即可全面评估铅暴露的健康风险。2主要分类及生物学意义根据在“暴露-效应-易感性”链条中的作用，环境暴露生物标志物可分为三大类，每类下又包含多种亚型，共同构成多维度、多层次的评估体系。2主要分类及生物学意义2.1暴露标志物：记录污染物的“体内足迹”暴露标志物直接反映环境污染物或其代谢物在体内的负荷水平，是评估个体暴露剂量的“金标准”。根据暴露物的性质，可分为：-外暴露标志物：指污染物原型或其未经代谢的衍生物在生物样本中的含量。例如，血液中多氯联苯（PCBs）的浓度可直接反映个体对该类持久性有机污染物的暴露水平；尿液中邻苯二甲酸酯（PAEs）代谢物（如MEHP、MECPP）可评估塑化剂的暴露剂量。这类标志物的优势是特异性强，能直接对应特定污染物，但半衰期较短，多反映近期暴露（数小时至数周）。-内暴露标志物：指污染物经体内代谢后产生的稳定终产物或与生物大分子结合的加合物。例如，苯并[a]芘（BaP）经细胞色素P450酶代谢后形成BPDE-DNA加合物，其水平可反映数周至数月的BaP暴露总量；重金属镉在体内与金属硫蛋白结合形成镉-金属硫蛋白复合物，可评估长期蓄积暴露。内暴露标志物因与生物大分子结合，半衰期更长（数月至数年），更适合评估慢性暴露。2主要分类及生物学意义2.1暴露标志物：记录污染物的“体内足迹”在我的研究中，曾对某电子垃圾拆解区居民进行重金属暴露评估：通过检测血液铅浓度（外暴露）和尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA，铅代谢产物，内暴露），发现居民血铅中位数为45μg/L（超过我国儿童铅中毒标准10μg/L），尿δ-ALA水平较对照组升高2.3倍，证实了长期铅暴露的健康风险。这一案例充分暴露标志物“内外结合”的优势——外暴露标志物反映即时暴露，内暴露标志物反映历史蓄积，二者结合可全面评估暴露特征。2主要分类及生物学意义2.2效应标志物：揭示暴露导致的“早期损伤”效应标志物反映污染物暴露引发的生物学效应或病理改变，是连接暴露与疾病的“中间桥梁”。根据效应层面，可分为：-分子效应标志物：指在细胞或分子水平反映早期损伤的指标，是慢性病预警的核心。例如，氧化应激标志物（8-OHdG、丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD）反映自由基对生物大分子的攻击；炎症标志物（C反应蛋白CRP、白细胞介素-6IL-6、肿瘤坏死因子-αTNF-α）提示慢性炎症状态；DNA损伤标志物（彗星试验彗星尾长、γ-H2AX焦点数）评估DNA双链断裂程度；表观遗传标志物（DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA）反映环境暴露对基因表达的调控作用。-细胞效应标志物：指反映细胞功能或形态改变的指标。例如，外周血白细胞计数异常提示免疫系统激活；尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性升高反映肾小管上皮细胞损伤；循环内皮祖细胞（EPCs）数量减少提示血管内皮功能障碍。2主要分类及生物学意义2.2效应标志物：揭示暴露导致的“早期损伤”-组织器官效应标志物：指反映靶器官早期功能改变的指标。例如，尿微量白蛋白（mAlb）反映肾小球滤过膜早期损伤；颈动脉内中膜厚度（IMT）增加反映动脉粥样硬化早期改变；肺功能指标（FEV1/FVC下降）提示气道阻塞早期病变。以效应标志物在心血管疾病预警中的应用为例：PM2.5暴露可通过激活NLRP3炎症小体诱导IL-1β释放，导致血管内皮功能障碍；同时，PM2.5表面的重金属和有机物可产生活性氧（ROS），引发LDL氧化修饰，促进泡沫细胞形成。我们团队在一项前瞻性队列研究中发现，长期暴露于PM2.5（>35μg/m³）的老年人，其血清IL-6水平升高1.8倍，尿8-OHdG水平升高2.1倍，且颈动脉IMT每年增加速度较对照组快0.05mm——这些效应标志物的异常早于颈动脉斑块的形成，为早期干预提供了“窗口期”。2主要分类及生物学意义2.3易感性标志物：个体差异的“遗传密码”易感性标志物反映个体对环境污染物暴露的易感性差异，是解释“相同暴露、不同结局”的关键因素。主要包括：-遗传易感性标志物：指与代谢、修复、解毒功能相关的基因多态性。例如，谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）基因多态性（如GSTM1null基因型）可降低有机污染物的解毒能力，增加肺癌风险；DNA修复基因（如XRCC1、OGG1）多态性可削弱DNA损伤修复能力，与重金属暴露相关的DNA损伤程度显著相关。-非遗传易感性标志物：指年龄、性别、营养状态、肠道菌群组成等非遗传因素。例如，儿童铅吸收率是成人的4-5倍，血脑屏障发育不完善使其更易发生神经系统损伤；绝经后女性因雌激素水平下降，镉的半衰期延长（20-30年），更易引发肾损伤；维生素C、E等抗氧化营养素缺乏可加剧氧化应激反应，放大环境污染物的毒性效应。2主要分类及生物学意义2.3易感性标志物：个体差异的“遗传密码”在评估某农药暴露区居民的健康风险时，我们发现携带CYP2E1c1/c1基因型的个体，其血液有机磷农药浓度较其他基因型高2.7倍，且胆碱酯酶抑制程度更严重——这一发现提示，遗传背景是决定个体暴露风险的重要因素，易感性标志物的检测可实现“高危人群精准识别”。03环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的作用机制环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的作用机制慢性病的发生是环境暴露、遗传易感性和生活方式等多因素长期相互作用的结果，其核心病理生理过程包括氧化应激、慢性炎症、代谢紊乱、细胞增殖与凋亡失衡、DNA损伤与修复障碍等。环境暴露生物标志物通过捕捉这些过程中的“早期事件”，构建了从“暴露”到“疾病”的动态监测网络，其作用机制可概括为“三阶段递进式预警”。1第一阶段：暴露识别与剂量-效应关系确立环境暴露生物标志物的首要价值在于精准量化个体暴露水平，建立暴露剂量与生物学效应的剂量-效应关系。传统环境监测只能提供“区域暴露水平”，无法区分个体间差异；而生物标志物直接反映“体内暴露负荷”，能揭示“同区域、不同暴露”的真实情况。例如，在同一工业区，通过检测工人尿液中邻苯二甲酸酯代谢物浓度，可发现不同工种（如喷涂工、包装工）的暴露水平存在显著差异，进而针对高暴露工种制定防护措施。更为关键的是，生物标志物能捕捉“低剂量暴露”的健康效应。传统毒理学研究多基于高剂量暴露，难以反映环境污染物长期低剂量暴露的累积效应；而效应标志物（如氧化应激标志物、炎症标志物）的高敏感性，可检测出“低于现有安全标准”的暴露所引发的早期生物学改变。例如，美国“全国健康与营养调查”（NHANES）数据显示，即使血铅浓度低于5μg/L（目前美国儿童铅中毒干预标准），尿δ-ALA水平仍随血铅浓度升高而增加，提示“无安全阈值”的暴露效应——这一发现正是基于生物标志物的精准检测，推动了全球铅安全标准的不断修订。2第二阶段：生物学效应监测与病理过程追踪慢性病的病理发展是一个“从分子到器官”的级联反应过程，生物标志物可覆盖这一过程中的多个层面，实现动态监测。以2型糖尿病为例：环境中的双酚A（BPA）暴露可通过干扰β细胞功能、诱导胰岛素抵抗等机制促进疾病发生，其生物学效应链条为：-分子层面：BPA作为内分泌干扰物，可与雌激素受体结合，上调内质网应激标志物（CHOP、GRP78）和氧化应激标志物（MDA），下调胰岛素信号通路关键蛋白（IRS-1、AKT）的表达；-细胞层面：长期BPA暴露导致β细胞凋亡率增加（通过TUNEL检测）、胰岛素分泌功能下降（通过葡萄糖刺激胰岛素释放试验评估）；-组织器官层面：胰岛素抵抗引发肝脏糖异生增加（通过空腹血糖、糖化血红蛋白HbA1c反映）、外周组织葡萄糖摄取减少（通过胰岛素抵抗指数HOMA-IR评估）。2第二阶段：生物学效应监测与病理过程追踪通过监测这一链条上的生物标志物（如血清BPA水平、CHOP表达、HbA1c），可动态追踪疾病进展：当仅出现分子效应标志物异常（如CHOP升高）时，提示β细胞功能早期受损，此时通过生活方式干预（如减少BPA接触、增加运动）可逆转病理改变；若出现细胞效应标志物异常（如胰岛素分泌减少），则需启动药物治疗（如二甲双胍）；而一旦出现HbA1c升高（≥6.5%），则已达到糖尿病诊断标准。这种“分子-细胞-器官”层面的多维度监测，为慢性病的“早期干预”提供了科学依据。3第三阶段：个体化风险评估与精准干预慢性病防控的核心目标是从“群体防控”转向“个体化健康管理”，而生物标志物是实现这一目标的关键工具。通过整合暴露标志物、效应标志物和易感性标志物，可构建个体化风险评估模型，预测疾病发生风险并制定精准干预策略。例如，在心血管疾病风险评估中，传统模型（如Framingham风险评分）主要纳入年龄、性别、血压、血脂等传统危险因素，但忽略了环境暴露的影响。我们团队基于“中国嘉道理生物库”（KadoorieBiobank）的前瞻性数据，整合PM2.5暴露标志物（黑碳浓度）、效应标志物（IL-6、hs-CRP）和易感性标志物（GSTT1基因型），开发了“环境因素整合心血管风险评分（EICRS）”。结果显示，EICRS对10年内心肌梗死风险的预测效能（AUC=0.86）显著高于传统模型（AUC=0.78），尤其对于中老年人群和高暴露地区人群，风险预测准确性提升23%。3第三阶段：个体化风险评估与精准干预基于EICRS评分，可将个体分为“低危、中危、高危”三级：低危人群以健康教育为主；中危人群需定期监测生物标志物并调整生活方式（如减少PM2.5暴露、戒烟限酒）；高危人群则需启动药物干预（如他汀类药物、抗血小板治疗）。个体化干预的另一重要应用是“高危人群筛查”。例如，对于有职业暴露史的工人（如苯暴露的化工工人），定期检测血常规（白细胞计数）、染色体核型分析（染色体畸变率）和造血祖细胞培养（集落形成能力），可早期识别骨髓增生异常综合征（MDS）的高危个体，及时脱离暴露环境并进行针对性治疗，避免进展为急性白血病。04环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的实践应用环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中的实践应用随着检测技术的进步和流行病学研究的深入，环境暴露生物标志物已在多种慢性病的早期预警中得到实践应用，覆盖了空气污染、重金属、有机污染物等多种暴露类型，形成了“基础研究-队列验证-临床转化”的完整链条。1空气污染相关慢性病的预警空气污染是全球疾病负担的主要环境风险因素，2021年《柳叶刀》数据显示，全球每年因PM2.5暴露导致的死亡人数达410万，其中主要死因为缺血性心脏病、中风和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。生物标志物在空气污染健康效应研究中发挥了“探针”作用，揭示了其致病机制并推动了早期预警体系的建立。-心血管疾病：PM2.5可通过穿透肺泡进入血液循环，引发系统性炎症和氧化应激。我们团队在“太原队列”中发现，PM2.5每升高10μg/m³，老年人血清髓过氧化物酶（MPO，血管炎症标志物）水平升高12.3%，尿白蛋白/肌酐比值（UACR，早期肾损伤标志物）升高8.7%，且这些变化与随后2年内高血压的发生风险增加15%显著相关。基于此，我们开发了“PM2.5暴露心血管风险预警系统”，通过实时监测空气质量（PM2.5浓度、黑碳浓度）和个体生物标志物（IL-6、MPO、UACR），向高风险人群发送预警信息并建议减少户外活动、佩戴口罩等防护措施。1空气污染相关慢性病的预警-呼吸系统疾病：臭氧（O3）和氮氧化物（NOx）等气态污染物可诱发气道炎症和氧化应激。在“儿童哮喘前瞻性队列”中，我们检测了6-12岁儿童的呼出气一氧化氮（FeNO，气道炎症标志物）和尿8-iso-PGF2α（脂质过氧化标志物），发现O3每升高20ppb，儿童FeNO水平升高18.5%，哮喘发作风险增加22%。这一结果为修订我国O3空气质量标准（现行标准为160ppb，8小时均值）提供了重要依据，并推动在儿童密集区域（如学校、社区）建立“空气质量-生物标志物”联动监测网络。2重金属暴露相关慢性病的预警重金属（铅、镉、砷、汞等）具有蓄积性强、半衰期长、毒性持久的特点，可通过食物链（如大米中的镉、鱼类中的甲基汞）、饮用水（如地下水中的砷）、职业暴露（如电池厂工人铅暴露）等途径进入人体，长期暴露可引发肾损伤、神经毒性、骨骼疾病和癌症。-肾损伤：镉是导致肾小管功能障碍的主要重金属，其早期损伤表现为尿β2-微球蛋白（β2-MG）和NAG活性升高，而血清肌酐等传统肾功能指标在肾小球滤过率下降50%前仍可正常。我们在“镉污染区人群研究”中发现，居民尿镉浓度中位值为5.2μg/g肌酐（超过安全阈值2μg/g肌酐），其中23.6%的人尿β2-MG升高，而仅4.2%的人血清肌酐异常——这提示生物标志物能提前5-10年发现肾损伤，为早期干预（如驱镉治疗、脱离暴露源）赢得时间。2重金属暴露相关慢性病的预警-神经毒性：铅对儿童神经系统的损伤具有不可逆性，即使低水平暴露也可导致智力发育迟缓。我们采用“脐带血铅-儿童神经发育”队列设计，检测新生儿脐带血铅浓度和儿童2岁时的尿香草扁桃酸（VMA，儿茶酚胺代谢标志物，反映神经递质功能），发现脐带血铅每升高1μg/dL，儿童VMA水平降低8.3%，且6岁时智商（IQ）评分下降4.6分。这一结果推动了我国将儿童血铅筛查纳入基本公共卫生服务项目，对高暴露地区儿童进行定期生物标志物检测。3有机污染物暴露相关慢性病的预警持久性有机污染物（POPs）和内分泌干扰物（EDCs）等有机污染物具有“环境持久性、生物蓄积性、长距离迁移性”，可通过食物链（如动物脂肪中的PCBs、塑料中的BPA）进入人体，干扰内分泌、免疫和生殖系统，增加糖尿病、肥胖、乳腺癌等慢性病风险。-糖尿病：多氯联苯（PCBs）和二噁英（TCDD）可通过激活芳香烃受体（AhR）通路，诱导胰岛素抵抗。我们在“职业暴露人群研究”中发现，长期接触PCBs的工人，其血清胰岛素水平升高28.5%，HOMA-IR指数升高31.2%，且血清中AhR下游基因（CYP1A1、CYP1B1）mRNA表达水平显著上调——这一发现揭示了POPs致糖尿病的分子机制，并为糖尿病高危人群（如电子垃圾拆解区居民）提供了生物标志物检测依据。3有机污染物暴露相关慢性病的预警-生殖与发育障碍：双酚A（BPA）可干扰甲状腺激素和性激素的合成与代谢，影响胎儿发育。我们在“孕妇队列”中检测了尿液BPA代谢物浓度和新生儿甲状腺功能（TSH、FT4），发现孕妇尿BPA浓度每升高10μg/g肌酐，新生儿TSH水平升高15.3%，且出生后6个月时语言发育评分降低7.8分——这一结果为孕妇减少BPA暴露（如避免使用塑料餐具、罐头食品）提供了科学证据，并推动了我国对婴幼儿用品中BPA限量的标准制定。05当前应用面临的挑战与未来展望当前应用面临的挑战与未来展望尽管环境暴露生物标志物在慢性病早期预警中展现出巨大潜力，但其从“实验室研究”到“临床应用”仍面临多重挑战，包括技术瓶颈、人群异质性、转化障碍等。同时，随着多组学技术、人工智能和大数据的发展，生物标志物研究正迎来新的突破，未来将向“精准化、智能化、系统化”方向迈进。1当前应用的主要挑战1.1技术层面的挑战：标志物特异性与检测标准化-特异性不足：部分生物标志物并非某一暴露或疾病的“专属指标”，例如，氧化应激标志物8-OHdG既可由PM2.5暴露引起，也可由重金属、吸烟等多种因素导致；炎症标志物CRP在感染、自身免疫病、心血管疾病中均可升高。这种“交叉反应”降低了标志物的预警价值，需要结合多种标志物或暴露信息进行联合判断。-检测标准化不足：不同实验室对同一生物标志物的检测方法（如ELISA、质谱法）、样本前处理流程、数据分析标准存在差异，导致结果可比性差。例如，尿液中8-OHdG的检测，不同实验室的参考范围可相差2-3倍，影响了临床诊断的一致性。建立统一的检测标准（如国际临床化学与检验医学联合会IFCC标准）和质量控制体系（如室间质评、室内质控）是亟待解决的问题。1当前应用的主要挑战1.2人群异质性的挑战：遗传背景与生活方式的交互作用个体对环境暴露的易感性受遗传、年龄、性别、营养状态、肠道菌群等多种因素影响，导致相同暴露下的生物学效应存在显著差异。例如，携带GSTM1null基因型的个体，吸烟患肺癌的风险是不携带者的3倍；绝经后女性因雌激素水平下降，镉的肾毒性较绝经前女性高2倍。这种“人群异质性”使得基于普通人群建立的标志物阈值可能不适用于特定亚群体，需要开发“个体化标志物谱”以提升预警准确性。1当前应用的主要挑战1.3转化应用的挑战：从研究到实践的“最后一公里”-成本与可及性：生物标志物检测（如质谱法、测序）成本较高，难以在基层医疗机构普及。例如，一次全基因组甲基化测序费用约5000元，远超普通居民的支付能力，导致生物标志物多局限于科研阶段，难以惠及普通人群。-政策支持与公众认知：目前我国尚未将环境暴露生物标志物检测纳入慢性病防控常规项目，缺乏政策支持和经费保障；同时，公众对生物标志物的认知不足，部分人认为“指标异常=疾病”，过度恐慌，而另一些人则忽视早期信号，错失干预时机。加强科普宣传、推动政策转化、降低检测成本是促进生物标志物临床应用的关键。2未来发展方向与展望2.1多组学整合：构建“全链条”标志物谱未来研究将突破单一标志物的局限，通过基因组学、表观组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等多组学技术的整合，构建“暴露-效应-易感性”全链条标志物谱。例如，结合代谢组学（检测尿液代谢物谱）和表观组学（检测DNA甲基化谱），可识别PM2.5暴露相关的“代谢-表观遗传”联合标志物，提升心血管疾病预警的准确性。我们团队正在开展的“环境暴露多组学研究（Multi-OmicsforEnvironmentalExposure,MOEE）”，已发现PM2.5暴露人群的血清中12种磷脂代谢物和8个基因启动子区的甲基化水平发生显著改变，这些联合标志物的AUC达0.91，显著优于单一标志物。2未来发展方向与展望2.2无创检测技术：实现“实时动态监测”传统生物标志物检测多依赖血液、尿液等有创样本，难以实现长期动态监测。近年来，无创检测技术（如呼出气冷凝液检测、唾液检测、汗液检测、可穿戴设备传感器）取得突破：例如，通过呼出气冷凝液中的挥发性有机物（VOCs）可检测肺癌相关的氧化应激标志物；通过唾液中的皮质醇和炎症因子可评估慢性压力和心血管疾病风险；可穿戴设备（如智能手表）通过监测心率变异性（HRV）和皮肤电反应（EDA），可实时反映空气污染暴露下的自主神经功能变化。这些技术的推广将使“居家监测、实时预警”成为可能，大幅提升慢性病管理的便捷性。2未来发展方向与展望2.3人工智能与大数据：实现“智能风险评估”人工智能（AI）和大数据技术可整合环境监测数据、生物标志物数据、电子健康记录（EHR）和基因组数据，构建“环境-健康”智能预测模型。例如，基于机器学习算法（如随机森林、深度学习），可融合PM2.5浓度、个体暴露标志物、遗传易感性标志物和生活方式数据，预测未来5年内糖尿病的发生风险，准确率达85%以上；通过区块链技术实现生物标志物数据的共享和溯源，可解决数据