玻璃体切割术后持续性低眼压的处理

玻璃体切割术后持续性低眼压的处理演讲人2026-01-0801玻璃体切割术后持续性低眼压的定义与流行病学特征02玻璃体切割术后持续性低眼压的病因学分析03玻璃体切割术后持续性低眼压的临床评估04玻璃体切割术后持续性低眼压的处理策略05玻璃体切割术后持续性低眼压的预防策略06典型病例分析与经验分享07总结与展望目录玻璃体切割术后持续性低眼压的处理作为眼底外科领域深耕十余年的临床工作者，我深知玻璃体切割术（parsplanavitrectomy，PPV）作为复杂眼底疾病的核心治疗手段，在挽救患者视功能方面不可替代。然而，术后持续性低眼压（intraocularhypotony，IOH）作为其相对少见的严重并发症，常伴随眼球萎缩、角膜变性、黄斑病变等灾难性后果，处理难度极大，临床挑战重重。本文结合最新循证医学证据与个人实践经验，系统梳理玻璃体切割术后持续性低眼压的病因机制、评估体系、处理策略及预防要点，以期为同行提供兼具理论深度与临床实用性的参考。01玻璃体切割术后持续性低眼压的定义与流行病学特征ONE定义与诊断标准玻璃体切割术后低眼压目前尚无全球统一的诊断标准，多数学者将术后眼压持续低于6mmHg（1mmHg=0.133kPa）且超过2周定义为“持续性低眼压”。需注意的是，这一标准需结合患者术前眼压基线——例如，术前青光眼患者眼压长期控制在15mmHg左右，术后降至8mmHg虽未达“6mmHg”标准，但已属“相对低眼压”，同样需警惕。此外，诊断需排除“暂时性低眼压”（通常发生于术后24~72小时，多与术中灌注液暂时性失衡或前房形成不全相关，多可自行恢复）。流行病学数据玻璃体切割术后持续性低眼压的发生率因手术指征、操作复杂度及患者基础病差异较大，总体报道率在1%~5%之间。其中，硅油填充术后发生率（2%~7%）显著高于气体填充（1%~3%），而联合巩膜扣带术、多次手术或外伤性玻璃体切割术的患者发生率可升至10%以上。从时间分布看，约60%的病例发生于术后2周内，30%发生于术后1~3个月，余下10%可延迟至术后3个月以上，甚至数年（如迟发性脉络膜脱离或硅油乳化相关并发症）。临床危害的“冰山效应”持续性低眼压的危害常被低估。其直接后果是眼球壁塌陷：眼压降低导致脉络膜血管渗漏，形成脉络膜脱离（choroidaldetachment，CD）；前房变浅甚至消失，角膜内皮失代偿，发生大疱性角膜病变；晶状体前移，诱发白加速或青光眼；长期低眼压还可引起视盘水肿、视网膜皱褶，最终导致视神经萎缩与眼球萎缩。值得注意的是，部分患者因早期症状轻微（如轻微视物模糊）而延误就诊，一旦出现眼球凹陷或视力严重下降，往往已错过最佳干预时机。02玻璃体切割术后持续性低眼压的病因学分析ONE玻璃体切割术后持续性低眼压的病因学分析持续性低眼压的核心病理生理机制是“房水生成减少与/或房水排出增加”，导致眼内容物动态平衡被打破。结合临床实践，其病因可分为“手术直接损伤”“术后并发症”“全身及代谢因素”三大类，且常多因素并存，需细致鉴别。手术相关直接损伤睫状体结构与功能损伤睫状体是房水生成的核心器官，术中任何对其形态或功能的干扰均可能引发低眼压。具体机制包括：-机械性损伤：玻璃体切割头、巩膜外顶压器等器械直接接触睫状体平坦部，尤其当手术操作区域靠近睫状体（如后极部视网膜裂孔修复、脉络膜膜剥除时），可能导致睫状体上皮细胞破坏或基质纤维化。我曾遇一例黄斑裂孔患者，术中因剥除视网膜前膜时过度靠近锯齿缘，术后出现持续性低眼压，UBM检查证实局部睫状体萎缩。-电凝/激光热损伤：术中使用巩膜外电凝封闭视网膜裂孔时，若能量过大或位置过前（距角膜缘≤8mm），热损伤可波及睫状体前部，导致房水分泌功能下降。一项回顾性研究显示，术中巩膜外电凝量每增加1个单位，术后低眼压风险增加1.3倍。手术相关直接损伤睫状体结构与功能损伤-灌注相关损伤：术中灌注液压力过高（＞40mmHg）或灌注液成分异常（如未平衡的BSSPlus），可能引起睫状体上皮细胞“水合变性”，房水分泌一过性抑制；而灌注不足则导致术中眼压波动，加剧睫状体缺血。手术相关直接损伤巩膜伤口渗漏这是术后早期低眼压的常见原因，发生率约0.5%~2%。根据渗漏部位可分为：-结膜伤口渗漏：多见于结膜缝合不严密（如术后线结脱落、结膜瓣撕裂）或结膜下筋膜组织嵌顿，导致房水经结膜瘘道排出。临床表现为结膜下局限性积液（“滤过泡”形成），荧光素染色可见房水渗漏点。-巩膜切口渗漏：常见于穿刺切口（尤其25G/27G微创切口）因术中扩张不充分、术后眼压降低导致切口哆开，或硅油/气体填充后眼压波动引起切口裂开。此类渗漏常伴前房变浅，甚至脉络膜上腔出血（驱逐性脉络膜膜脱离）。手术相关直接损伤玻璃体替代物相关影响-硅油填充：硅油比重（0.97~1.02）略高于水，长期填充可导致“硅油上浮”，眼球下部房水排出阻力增加；同时，硅油乳化颗粒可阻塞小梁网，早期可能引起一过性高眼压，而后期因硅油乳化加重、房水成分改变，反而可能诱发低眼压。此外，硅油填充量不足（＜80%球体积）时，眼球内容物支撑不足，易导致睫状体前旋与房水分泌减少。-气体填充：长效气体（如C3F8、SF6）膨胀期（术后24~72小时）可暂时性升高眼压，但吸收期（气体体积逐渐缩小）若气体填充量不足，可出现“相对低眼压”；此外，气体与房水界面接触可能刺激炎症反应，间接影响睫状体功能。术后并发症相关性低眼压1.脉络膜脱离（choroidaldetachment，CD）这是持续性低眼压最常见的原因（约占40%~60%），其发生与术中低灌注、术后炎症反应及眼压下降密切相关。病理生理上，低眼压导致脉络膜血管渗出，液体聚集于脉络膜上腔，进一步推挤睫状体前移，房水分泌功能下降，形成“低眼压-脉络膜脱离-房水减少-低眼压”的恶性循环。根据脱离范围可分为：-局限性脱离：多见于单个象限，与局部手术操作（如视网膜裂孔封闭区域）相关，UBM显示“穹窿状”低回声区，边界清晰。-环形全脱离：累及全周脉络膜，呈“环形”包绕眼球，常伴前房极浅、晶状体-虹膜隔前移，视力预后较差。术后并发症相关性低眼压视网膜脱离与增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）术后未复位或复发性视网膜脱离，尤其是PVR导致的视网膜下膜收缩，可牵拉睫状体，引起“睫状体脱离”（ciliarybodydetachment，CBD），房水分泌减少。此外，PVR患者常需二次手术，再次损伤风险叠加，低眼压发生率显著升高。术后并发症相关性低眼压炎症反应与睫状体炎玻璃体切割术本身属于内眼手术，术后血-眼屏障破坏可导致前房炎症反应（如房闪+++、角膜后KP）。若炎症反应累及睫状体，引起“睫状体炎-睫状体麻痹-房水分泌抑制”，即“低分泌性青光眼”。常见于糖尿病视网膜病变、眼内炎等复杂病例，需与感染性眼内炎鉴别（后者常伴前房积脓、玻璃体混浊加重）。术后并发症相关性低眼压睫状体脉络膜上腔出血（驱逐性脉络膜膜脱离）虽属罕见并发症（发生率＜0.5%），但后果严重，多发生于术中或术后24小时内，与高血压、动脉硬化、术中眼压骤降相关。出血导致脉络膜上腔压力急剧升高，将睫状体与虹膜-晶状体隔向前推挤，前房消失、眼压骤降，需急诊手术引流。全身及代谢因素全身疾病影响-自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，可引起睫状体炎或脉络膜血管炎，导致房水生成减少。此类患者常需全身免疫抑制剂治疗，需多学科协作。-脱水与低血容量：术后患者因禁食、呕吐、腹泻等导致血容量不足，睫状体灌注压下降，房水分泌减少。此类低眼压常为暂时性，但若未及时纠正，可发展为持续性。-营养不良：长期蛋白质-热量营养不良或维生素A缺乏，可能导致睫状体上皮细胞代谢障碍，房水分泌功能下降（临床中已较少见，但在偏远地区仍需警惕）。010203全身及代谢因素药物相关影响-降眼压药物：部分患者术后因担心高眼压而自行使用β受体阻滞剂、前列腺素类药物，可能导致房水生成过度抑制。-全身用药：如长期服用利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪）、抗焦虑药物（地西泮）或化疗药物（如长春新碱），可能通过影响睫状体代谢或房水成分导致低眼压。03玻璃体切割术后持续性低眼压的临床评估ONE玻璃体切割术后持续性低眼压的临床评估明确病因是制定治疗方案的前提，系统性、个体化的临床评估至关重要。评估流程需遵循“从无创到有创、从表及里”的原则，结合病史、体格检查及辅助检查，逐步明确病因。病史采集术前基础情况-手术指征与术式：是单纯玻璃体切割，还是联合白内障手术、巩膜扣带术？是否硅油/气体填充？手术时长（＞2小时为高风险因素）？-基础眼病：是否有青光眼病史（如慢性闭角型青光眼患者术后房水动力学改变）、高度近视（眼轴＞26mm，巩膜薄弱，易渗漏）、糖尿病视网膜病变（手术复杂度高，炎症反应重）？-全身病史：高血压、动脉硬化（增加驱逐性出血风险）、自身免疫病、脱水或营养不良史？病史采集术后症状与用药史-症状出现时间：术后即刻出现（多为手术直接损伤）？术后1周出现（多为炎症、渗漏）？术后1个月出现（多为硅油乳化、迟发性CD）？-伴随症状：视力下降程度、有无眼痛（炎症、感染）、有无恶心呕吐（驱逐性出血、眼压骤降）？-术后用药：是否使用降眼压药物？是否全身使用激素或免疫抑制剂？病史采集既往治疗史是否曾因低眼压接受过保守治疗（如加压包扎、药物）或手术治疗（如渗漏修补）？治疗效果如何？体格检查视功能评估-视力：国际标准视力表检查，注意有无光感消失（提示眼球萎缩风险）。-眼压测量：首选Goldmann压平眼压计（准确度高），若前房极浅或角膜水肿，可使用Tono-Pen（非接触式眼压计）或气动眼压计。体格检查眼前节检查-前房深度：裂隙灯测量中央前房深度（正常2.5~3.0mm），周边前房是否存在（Shaffer分级）？前房有无积脓（感染）、积血（出血）？-角膜：有无大疱性角膜病变（角膜内皮失代偿）、后弹力层皱褶（前房炎症）？-虹膜与晶状体：虹膜有无前后粘连（炎症）、晶状体位置是否前移（低眼压导致晶状体-虹膜隔前移）？体格检查眼后节检查-眼底镜检查：观察视盘颜色（是否苍白，提示视神经萎缩）、视网膜是否平伏（脱离？）、有无黄斑水肿（低眼压导致黄斑皱褶）？-三面镜检查：观察周边视网膜有无裂孔、PVR膜形成，睫状体平坦部有无玻璃体嵌顿（伤口渗漏的间接征象）？辅助检查超声生物显微镜（UBM）01020304评估低眼压的“金标准”，可清晰显示眼前节结构：-睫状体检查：有无脱离（CBD表现为睫状体与巩膜分离，可见“无回声带”）、有无萎缩（睫状体厚度变薄）？-巩膜切口检查：有无结膜/巩膜瘘道（房水渗漏点）、切口哆开？-脉络膜检查：有无脉络膜脱离（呈“穹窿状”低回声，与视网膜下积液鉴别）？辅助检查眼部超声（B超/A超）-B超：观察玻璃体腔硅油/气体位置（有无硅油乳化？气体是否完全吸收？）、视网膜是否脱离、脉络膜有无“梭形”隆起（脱离）？-A超：测量眼轴长度（低眼压患者眼轴常缩短，提示眼球塌陷）？辅助检查光学相干断层扫描（OCT）-前房OCT：精确测量前房深度、角膜内皮密度（评估角膜内皮功能）？-黄斑OCT：观察有无黄斑水肿、视网膜皱褶、视盘旁萎缩？辅助检查荧光素眼底血管造影（FFA）-评估视网膜血管渗漏（炎症、脉络膜脱离导致视网膜循环障碍）、有无“脉络膜灌注不良”（低眼压导致睫状体灌注不足）？辅助检查实验室检查-感染指标：血常规、CRP、前房房水涂片+培养（怀疑感染性眼内炎时）？01-免疫指标：抗核抗体（ANA）、类风湿因子（RF）（怀疑自身免疫病时）？02-电解质与肝肾功能：评估脱水程度及药物代谢状态？0304玻璃体切割术后持续性低眼压的处理策略ONE玻璃体切割术后持续性低眼压的处理策略处理原则是“病因导向、个体化治疗”，兼顾“控制眼压”与“保护视功能”，同时避免过度治疗。根据病因可分为“保守治疗”“药物治疗”“手术治疗”三大类，临床中常联合应用。保守治疗：适用于轻度、可逆性低眼压体位管理-俯卧位：对于硅油填充术后低眼压患者，俯卧位可使硅油向后顶压，缓解对房水排出的阻碍，同时促进脉络膜脱离复位。-半卧位：对于前房极浅、晶状体-虹膜隔前移患者，半卧位可减少晶状体与角膜接触，避免角膜内皮损伤。保守治疗：适用于轻度、可逆性低眼压加压包扎030201-适应证：结膜伤口渗漏、轻度脉络膜脱离（范围＜1个象限）。-方法：使用绷带加压包扎，压力以维持前房深度（中央前房≥1.5mm）为宜，避免过度加压导致视神经缺血。-注意事项：需每日观察结膜颜色，避免缺血坏死。保守治疗：适用于轻度、可逆性低眼压营养支持与水电解质平衡-对于脱水、低血容量患者，静脉补充生理盐水或林格液，维持血容量稳定，改善睫状体灌注。-合并营养不良者，给予肠内/肠外营养支持，补充蛋白质、维生素A、C等，促进睫状体上皮修复。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因抗炎治疗-糖皮质激素：局部使用妥布霉素地塞米松滴眼液（4次/日）、球旁注射曲安奈德（20mg/次，1次/周），控制前房及睫状体炎症；重症患者可全身口服泼尼松（30mg/日，逐渐减量）。-非甾体抗炎药（NSAIDs）：如普拉洛芬滴眼液（4次/日），抑制前列腺素合成，减轻炎症反应，同时可能促进房水生成（NSAIDs可抑制环氧合酶，减少房水抑制因子的产生）。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因促进房水生成-拟胆碱能药物：如毛果芸香碱滴眼液（0.5%~1%，2次/日），通过激动睫状肌M受体，促进房水分泌。但需注意：对于前房极浅患者，可能加重晶状体-虹膜隔前移，需慎用。-β受体激动剂：如盐酸地匹福林滴眼液（0.1%，2次/日），通过激活β2受体，增加房水分泌。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因其他药物-碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺（250mg，2次/日），虽主要作用是抑制房水生成，但在某些特殊情况下（如硅油填充术后暂时性低眼压），可通过减少房水生成，降低眼内容物体积，缓解硅油对房水排出的阻碍，需权衡使用。（三）手术治疗：适用于保守治疗无效、严重低眼压或明确结构性损伤药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因巩膜伤口渗漏修补术-适应证：UBM确认结膜/巩膜瘘道、加压包扎无效者。-手术方法：-结膜伤口渗漏：重新缝合结膜，筋膜组织复位，必要时使用组织胶（如纤维蛋白胶）封闭瘘道。-巩膜切口渗漏：拆除原缝线，重新缝合巩膜切口（使用7-0或8-0可吸收缝线），必要时联合结膜瓣遮盖。-疗效：术后成功率＞90%，多数患者眼压可恢复正常。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因脉络膜脱离引流术-适应证：全周性或范围＞2个象限的脉络膜脱离，伴前房极浅、视力下降＞2行。-手术方法：-巩膜外引流：于脱离最隆起处做巩膜板层切口，排出脉络膜上积液，电凝止血，缝合巩膜切口。优点是创伤小，适用于局限性脱离。-玻璃体腔内引流：通过玻璃体切割术，用笛针吸出脉络膜上积液，同时处理视网膜病变（如复位视网膜、剥除PVR膜）。适用于合并视网膜脱离或PVR者。-术后处理：术后俯卧位+局部激素治疗，促进脉络膜复位。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因睫状体成形术-适应证：睫状体萎缩（UBM显示睫状体厚度＜1.0mm）、房水分泌严重不足者。-手术方法：-经巩膜睫状体光凝（TSCPC）：使用半导体激光（810nm），经巩膜照射睫状体，破坏部分房水分泌组织，但需注意控制能量（100~150mW，0.5~1.0秒/点，避免过度损伤）。-睫状体缝合术：通过睫状体平坦部切口，将分离的睫状体缝合复位，适用于睫状体脱离者。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因玻璃体腔填充物调整术-硅油取出/置换：对于硅油乳化、填充量不足或硅油相关低眼压，可取出硅油，置换为气体（如C3F8）或重硅油（如Densiron®），改善眼球支撑。-气体补充：对于气体填充后过早吸收导致的低眼压，可补充长效气体（如C3F8），维持眼压稳定。药物治疗：针对炎症、房水分泌不足等病因眼球加固术-适应证：高度近视（眼轴＞30mm）、巩膜薄弱导致的顽固性低眼压。-手术方法：使用硬脑膜、巩膜条或人工材料（如Gore-Tex）包裹眼球后部，增强眼球壁张力，防止眼球塌陷。05玻璃体切割术后持续性低眼压的预防策略ONE玻璃体切割术后持续性低眼压的预防策略“预防胜于治疗”，针对高危因素采取针对性措施，可显著降低持续性低眼压的发生率。术前评估与准备03-患者教育：告知术后可能出现低眼压的症状（如视力模糊、眼胀），强调随访重要性。02-控制基础病：高血压患者将血压控制在140/90mmHg以下，糖尿病患者血糖控制在8mmol/L以下，减少术中出血与炎症反应。01-全面检查：UBM评估睫状体形态、眼轴测量（判断巩膜薄弱程度）、前房深度（评估术后低眼压风险）。术中操作优化03-合理填充：硅油填充量需充足（≥80%球体积），气体填充时根据患者屈光状态选择气体种类（如高度近视患者选择膨胀期较长的C3F8）。02-控制电凝能量：巩膜外电凝时，使用双极电凝，能量≤20W，避免热损伤波及睫状体。01-精细操作：避免过度靠近睫状体平坦部操作（距角膜缘≥8mm），使用微创器械（25G/27G）减少巩膜损伤。04-维持灌注稳定：术中灌注液压力保持在25~30mmHg，避免眼压骤升骤降。术后管理与随访-密切监测：术后1周内每日测量眼压、前房深度，术后1个月、3个月定期复查UBM、OCT。-个体化用药：避免滥用降眼压药物，炎症反应重者早期使用激素，预防睫状体炎。-及时处理并发症：一旦发现脉络膜脱离、伤口渗漏