(2025年)【医学生期末】生理学试题及答案

(2025年)【医学生期末】生理学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.神经细胞静息电位形成的主要离子基础是A.Na⁺内流B.K⁺外流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流答案：B2.衡量心脏泵血功能最基本的指标是A.心指数B.射血分数C.每搏输出量D.心输出量答案：D3.肺换气的直接动力是A.呼吸运动B.肺泡表面活性物质的作用C.气体分压差D.胸膜腔内压的变化答案：C4.胃蛋白酶原激活的关键物质是A.内因子B.黏液C.盐酸D.碳酸氢盐答案：C5.肾小球有效滤过压的计算公式为A.肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）B.肾小球毛细血管血压+（血浆胶体渗透压-肾小囊内压）C.血浆胶体渗透压-（肾小球毛细血管血压+肾小囊内压）D.肾小囊内压-（肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压）答案：A6.视杆细胞的主要功能是A.明视觉与色觉B.暗视觉与色觉C.明视觉与黑白觉D.暗视觉与黑白觉答案：D7.生长激素促进生长的关键靶器官是A.肝脏B.骨骼C.肌肉D.肾脏答案：B8.神经递质释放的主要方式是A.单纯扩散B.易化扩散C.主动转运D.出胞作用答案：D9.下列哪种情况会导致氧解离曲线右移？A.pH升高B.PCO₂降低C.温度升高D.2,3-二磷酸甘油酸减少答案：C10.胰液中不含有的消化酶是A.胰蛋白酶原B.胰脂肪酶C.胰淀粉酶D.胃蛋白酶原答案：D11.维持细胞外液渗透压的主要离子是A.K⁺B.Na⁺C.Ca²⁺D.Mg²⁺答案：B12.支配心脏的副交感神经节后纤维释放的递质是A.去甲肾上腺素B.肾上腺素C.乙酰胆碱D.5-羟色胺答案：C13.大量饮清水后，尿量增多的主要机制是A.肾小球滤过率增加B.血浆胶体渗透压降低C.抗利尿激素分泌减少D.醛固酮分泌减少答案：C14.兴奋性突触后电位的产生是由于突触后膜对哪种离子的通透性增加？A.Na⁺和K⁺（以Na⁺为主）B.Cl⁻C.Ca²⁺D.K⁺（为主）和Cl⁻答案：A15.甲状腺激素对神经系统的主要作用是A.抑制发育与功能B.促进胎儿和婴幼儿脑发育C.仅影响成人神经兴奋性D.降低神经细胞的代谢率答案：B二、名词解释（每题4分，共20分）1.兴奋性：指机体的组织或细胞接受刺激后产生动作电位（或发生反应）的能力或特性，是生命活动的基本特征之一。2.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，计算公式为（每搏输出量/心室舒张末期容积）×100%，反映心室泵血效率。3.肺泡表面活性物质：由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的复杂脂蛋白混合物（主要成分为二棕榈酰卵磷脂），可降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性，防止肺不张和肺水肿。4.肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，正常人为180mg/dl（10mmol/L），是衡量肾小管重吸收葡萄糖能力的指标。5.牵涉痛：某些内脏疾病引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象，机制与内脏和体表传入神经在脊髓同一节段汇聚有关（如心肌缺血时出现心前区、左肩疼痛）。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述动作电位的产生机制。答：动作电位的产生分为三个阶段：①去极化期：细胞受有效刺激后，膜对Na⁺通透性突然增大（电压门控Na⁺通道开放），Na⁺顺浓度梯度和电位梯度快速内流，使膜电位由静息电位（-70mV）迅速上升至+30mV左右（接近Na⁺平衡电位）；②复极化期：Na⁺通道迅速失活，同时电压门控K⁺通道开放，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位逐渐下降至静息电位水平；③后电位期：复极化末期，由于K⁺外流超过静息水平，出现短暂的超极化后电位；随后钠泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）活动增强，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，恢复细胞内外离子浓度梯度，完成动作电位的全过程。2.列举影响动脉血压的主要因素并简述其机制。答：①每搏输出量：每搏输出量增加时，收缩压显著升高（因心缩期射入主动脉的血量增多，管壁侧压力增大），舒张压升高不明显（血流速度加快，心舒期流向外周的血量较多），故脉压增大；②心率：心率加快时，心舒期缩短，流向外周的血量减少，心舒末期主动脉内血量增多，舒张压显著升高，收缩压升高幅度较小，脉压减小；③外周阻力：外周阻力增大时，心舒期血流速度减慢，心舒末期主动脉内血量增多，舒张压显著升高，收缩压升高幅度较小，脉压减小；④大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性减退（如动脉硬化）时，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大；⑤循环血量与血管容量：循环血量减少（如失血）或血管容量增大（如过敏）时，动脉血压下降。3.简述胃酸的生理作用。答：胃酸（盐酸）的生理作用包括：①激活胃蛋白酶原为有活性的胃蛋白酶，并为其提供适宜的酸性环境；②杀死随食物进入胃内的细菌，维持胃和小肠内的无菌状态；③促进食物中的蛋白质变性，使其更易被消化酶分解；④促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤促进小肠对铁和钙的吸收（酸性环境有利于Fe²⁺和Ca²⁺的溶解）。4.试述突触传递的基本过程。答：突触传递是指突触前神经元的信息通过突触传递给突触后神经元的过程，步骤如下：①神经冲动传至突触前膜，引起突触前膜去极化；②突触前膜的电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺顺浓度梯度内流入突触前末梢；③Ca²⁺触发突触小泡与突触前膜融合，通过出胞作用将神经递质释放到突触间隙；④递质扩散至突触后膜，与后膜上的特异性受体（或化学门控通道）结合；⑤受体激活后，引起突触后膜对某些离子的通透性改变，产生突触后电位（兴奋性突触后电位EPSP或抑制性突触后电位IPSP）；⑥递质与受体结合后被酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）或被重摄取（如去甲肾上腺素被突触前膜重吸收），终止其作用，保证突触传递的准确性和灵活性。5.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活过程及生理作用。答：激活过程：肾血流量减少（如失血）或致密斑感受到小管液中Na⁺浓度降低时，肾球旁细胞分泌肾素；肾素将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在肺血管内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（ACE）作用下提供血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ可进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。生理作用：①血管紧张素Ⅱ：强烈收缩小动脉（外周阻力↑）和静脉（回心血量↑），升高血压；刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；促进近端小管重吸收Na⁺；作用于中枢，引起渴觉并促进抗利尿激素分泌；②血管紧张素Ⅲ：刺激醛固酮分泌的作用强于血管紧张素Ⅱ，但缩血管作用较弱；③醛固酮：促进远端小管和集合管重吸收Na⁺、分泌K⁺（保Na⁺排K⁺），同时伴随水的重吸收，增加细胞外液量和血容量。四、论述题（每题15分，共30分）1.比较兴奋性突触传递与抑制性突触传递的异同。答：相同点：①均通过突触结构完成传递；②递质释放均依赖Ca²⁺内流触发的出胞作用；③递质需与突触后膜受体结合发挥作用；④递质作用后均被清除（酶解或重摄取）。不同点：①递质类型：兴奋性突触释放兴奋性递质（如乙酰胆碱、谷氨酸）；抑制性突触释放抑制性递质（如γ-氨基丁酸、甘氨酸）。②突触后膜离子通透性变化：兴奋性突触后膜对Na⁺、K⁺通透性增加（以Na⁺内流为主）；抑制性突触后膜对Cl⁻通透性增加（或K⁺外流增加）。③突触后电位性质：兴奋性突触产生兴奋性突触后电位（EPSP），表现为局部去极化；抑制性突触产生抑制性突触后电位（IPSP），表现为局部超极化。④对突触后神经元的影响：EPSP可总和（时间总和或空间总和），若达到阈电位则引发动作电位，使突触后神经元兴奋；IPSP通过超极化提高突触后神经元的兴奋阈值，使其不易产生动作电位，表现为抑制。2.试述长期大量使用糖皮质激素对机体的影响及其机制。答：长期大量使用糖皮质激素（如泼尼松）可通过负反馈调节抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），导致以下影响：（1）肾上腺皮质萎缩：外源性糖皮质激素血浓度升高，反馈抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH是维持肾上腺皮质结构和功能的关键激素，其减少会导致肾上腺皮质（尤其是束状带和网状带）萎缩，内源性糖皮质激素分泌能力显著下降。若突然停药，可引发肾上腺皮质功能不全（如低血压、低血糖、休克）。（2）代谢紊乱：①糖代谢：促进肝糖原异生（增加氨基酸、甘油等转化为葡萄糖），抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，导致血糖升高（类固醇性糖尿病）；②蛋白质代谢：促进肌肉、皮肤等组织的蛋白质分解，抑制其合成，引起肌肉萎缩、皮肤变薄、伤口愈合延迟；③脂肪代谢：促进脂肪分解，同时使脂肪重新分布（面部、躯干脂肪堆积，四肢脂肪减少），形成“向心性肥胖”（满月脸、水牛背）；④水盐代谢：虽作用弱于醛固酮，但大剂量糖皮质激素可促进肾小管重吸收Na⁺、排K⁺，导致水钠潴留（水肿）、低钾血症。（3）免疫与炎症抑制：抑