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文档简介
2025年生理学血液试题及答案一、单项选择题(每题2分,共30分)1.正常成年女性外周血中血红蛋白的参考范围是A.120-160g/LB.110-150g/LC.130-170g/LD.100-140g/L答案:B2.血浆晶体渗透压的主要维持物质是A.白蛋白B.球蛋白C.氯化钠D.葡萄糖答案:C3.促红细胞提供素(EPO)的主要合成部位是A.肝脏B.脾脏C.肾脏D.骨髓答案:C4.参与内源性凝血途径的起始因子是A.因子ⅢB.因子ⅫC.因子ⅦD.因子Ⅹ答案:B5.血小板的生理功能不包括A.维持血管内皮完整性B.参与生理性止血C.合成凝血因子D.释放缩血管物质答案:C6.新生儿溶血性贫血最常见的原因是A.ABO血型不合B.Rh血型不合(母亲Rh-,胎儿Rh+)C.遗传性球形红细胞增多症D.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏答案:B7.肝素抗凝的主要机制是A.抑制凝血酶原激活物形成B.与抗凝血酶Ⅲ结合增强其活性C.直接灭活凝血酶D.螯合血浆中的Ca²+答案:B8.下列哪种疾病会出现网织红细胞计数显著增高?A.再生障碍性贫血B.缺铁性贫血(治疗后)C.巨幼细胞贫血(未治疗)D.慢性肾功能衰竭答案:B9.血浆胶体渗透压降低时,最可能出现的病理变化是A.红细胞皱缩B.组织水肿C.血液粘滞度增高D.血栓形成答案:B10.关于中性粒细胞的描述,错误的是A.占白细胞总数的50%-70%B.具有趋化作用C.参与特异性免疫应答D.可通过吞噬作用清除病原体答案:C11.外源性凝血途径的特点是A.反应速度较慢B.仅需血浆内凝血因子C.由组织因子(TF)启动D.最终形成的凝血酶较少答案:C12.维生素B₁₂缺乏导致贫血的主要机制是A.红细胞膜稳定性下降B.DNA合成障碍C.血红蛋白合成原料不足D.促红细胞提供素分泌减少答案:B13.关于血小板聚集的描述,正确的是A.仅需ADP参与B.可逆阶段由纤维蛋白原介导C.不可逆阶段需血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物D.阿司匹林可促进聚集答案:C14.下列哪项不是纤溶系统的组成成分?A.纤溶酶原B.组织型纤溶酶原激活物(t-PA)C.α₂-抗纤溶酶D.凝血酶原答案:D15.ABO血型系统中,天然抗体的类型是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案:B二、简答题(每题8分,共40分)1.简述红细胞提供的调节机制。答案:红细胞提供受多种因素调节,核心是促红细胞提供素(EPO)的作用。当组织缺氧(如贫血、高原环境、慢性心肺疾病)时,肾脏(主要是肾小管周围间质细胞)合成EPO增加。EPO与红系祖细胞膜上的受体结合,促进其增殖、分化为原红细胞,并加速血红蛋白合成及网织红细胞释放。此外,雄激素可通过刺激肾脏分泌EPO及直接促进红系祖细胞增殖,故男性红细胞数高于女性。甲状腺激素、生长激素也可增强EPO的作用。负反馈调节中,红细胞数量增加会缓解缺氧,抑制EPO分泌,维持动态平衡。2.比较内源性与外源性凝血途径的异同。答案:相同点:均需Ca²+参与,最终均激活因子Ⅹ,形成凝血酶原激活物,使凝血酶原转化为凝血酶,纤维蛋白原转化为纤维蛋白。不同点:①启动方式:内源性由因子Ⅻ接触带负电荷的表面(如胶原、玻璃)激活;外源性由组织损伤释放的组织因子(TF,因子Ⅲ)与血浆因子Ⅶ结合启动。②参与因子:内源性涉及因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ;外源性涉及因子Ⅲ、Ⅶ。③反应速度:外源性因TF直接激活Ⅶ,反应快(数秒);内源性需多步酶促反应,速度慢(数分钟)。④生理意义:内源性主要参与血管内凝血(如血栓形成);外源性是创伤后止血的主要途径。3.列举三种贫血类型及其发病机制。答案:①缺铁性贫血:因铁摄入不足(如儿童、孕妇)、吸收障碍(如胃大部切除)或丢失过多(如慢性失血),导致血红蛋白合成原料(铁)缺乏,红细胞体积减小(小细胞低色素性贫血)。②巨幼细胞贫血:维生素B₁₂或叶酸缺乏,导致DNA合成障碍,红细胞核发育滞后于胞质(核幼浆老),形成大细胞性贫血。③溶血性贫血:因红细胞膜缺陷(如遗传性球形红细胞增多症)、酶缺陷(如G-6-PD缺乏)或抗体介导(如自身免疫性溶贫),红细胞破坏速度超过骨髓代偿能力,表现为网织红细胞增高、间接胆红素升高。4.简述血小板在生理性止血中的作用。答案:生理性止血包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个步骤,血小板参与后两步:①黏附:血管损伤暴露内皮下胶原,血小板通过膜糖蛋白Ib(GPIb)与vWF结合,黏附于胶原。②聚集:黏附的血小板释放ADP、TXA₂,激活更多血小板,通过GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合,形成血小板聚集物(白色血栓)。③释放反应:血小板释放5-HT、TXA₂等缩血管物质,增强血管收缩;释放纤维蛋白原、因子Ⅴ等促进凝血。④促凝作用:血小板膜提供磷脂表面(PF3),加速凝血因子Ⅹ和Ⅱ的激活;血小板收缩蛋白使血栓收缩,形成更牢固的止血栓。5.试述Rh血型系统的特点及其临床意义。答案:特点:①Rh抗原主要有D、C、E等,以D抗原最强(Rh阳性即含D抗原)。②血清中无天然抗体,初次接触Rh抗原(如输血或妊娠)后,需2-4个月产生IgG类抗体。③抗体可通过胎盘。临床意义:①输血反应:Rh阴性者首次输入Rh阳性血,无反应但产生抗体;再次输入Rh阳性血,发生溶血。②新生儿溶血病:Rh阴性母亲孕育Rh阳性胎儿(第一胎),分娩时胎儿红细胞进入母体,刺激产生IgG抗体;再次妊娠Rh阳性胎儿时,抗体通过胎盘引起胎儿溶血(严重时核黄疸)。需注意ABO血型不合可减轻Rh溶血(因胎儿红细胞先被ABO抗体破坏,减少Rh抗原刺激)。三、论述题(每题15分,共30分)1.试述弥散性血管内凝血(DIC)的发生机制及其对血液系统的影响。答案:DIC是因凝血系统被广泛激活,导致微血栓形成、凝血因子耗竭及纤溶亢进的病理过程。发生机制包括:①组织损伤:严重创伤、感染、肿瘤坏死等释放大量组织因子(TF),激活外源性凝血途径(TF-Ⅶa复合物激活Ⅹ和Ⅸ)。②血管内皮损伤:内毒素、免疫复合物等损伤内皮,暴露胶原,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径;同时内皮细胞分泌的TF增加,TFPI(组织因子途径抑制物)减少。③血细胞破坏:红细胞大量破坏(如溶血性输血反应)释放ADP,促进血小板聚集;白细胞破坏(如败血症)释放溶酶体酶和TF;血小板活化(如血栓性血小板减少性紫癜)释放PF3,加速凝血。④外源性促凝物质:蛇毒、羊水等直接激活凝血因子或血小板。对血液系统的影响:①微血栓形成:广泛的微血栓(主要成分为纤维蛋白)阻塞微血管,导致组织缺血(如肾、肺、脑);②消耗性凝血障碍:大量凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ)和血小板被消耗,表现为血小板减少、PT/APTT延长、纤维蛋白原降低;③继发性纤溶亢进:纤溶系统被激活(凝血酶、t-PA增多),纤溶酶降解纤维蛋白(原)产生FDP(纤维蛋白降解产物),FDP具有抗凝作用(抑制血小板聚集、干扰纤维蛋白单体聚合),加重出血;④临床表现:早期(高凝期)可无症状或微血栓;中期(消耗性低凝期)出现广泛出血(皮肤瘀斑、内脏出血);晚期(纤溶亢进期)出血更严重,伴休克、器官功能衰竭(如急性肾衰、呼吸衰竭)。2.结合血型鉴定与输血原则,分析“O型血是万能供血者”的合理性及局限性。答案:“O型血是万能供血者”的说法源于ABO血型系统的特点:O型红细胞表面无A、B抗原,理论上输给其他血型(A、B、AB型)时,不会被受血者血浆中的抗A、抗B抗体攻击。但这一说法存在明显局限性,原因如下:(1)合理性:在紧急情况下(无同型血),少量O型血(尤其是O型洗涤红细胞)可用于其他血型患者,因洗涤红细胞去除了血浆中的抗A、抗B抗体(IgM),降低了溶血风险。(2)局限性:①O型血浆中含抗A、抗B抗体(IgM),若输入量较大(如全血),抗体可能进入受血者体内,与受血者红细胞的A或B抗原结合,引发溶血反应(如O型血输给A型患者,抗A抗体攻击A型红细胞)。②Rh血型系统:若
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