江苏省南通市如皋市2026届高二上生物期末质量跟踪监视模拟试题含解析

江苏省南通市如皋市2026届高二上生物期末质量跟踪监视模拟试题注意事项1．考生要认真填写考场号和座位序号。2．试题所有答案必须填涂或书写在答题卡上，在试卷上作答无效。第一部分必须用2B铅笔作答；第二部分必须用黑色字迹的签字笔作答。3．考试结束后，考生须将试卷和答题卡放在桌面上，待监考员收回。一、选择题：（共6小题，每小题6分，共36分。每小题只有一个选项符合题目要求）1．下列关于神经系统及调节的叙述，正确的是（）A.醉后驾车造成人反应慢和动作不协调的主要原因分别是酒精麻醉了人的脑干和小脑B.婴儿常出现“尿床”的现象，因为此时脊髓的生理活动不受大脑皮层的调节C.位于大脑皮层的呼吸中枢是维持生命活动的必要中枢D.自主神经系统属于传出神经，有脑神经也有脊神经2．从种群和群落水平角度，下列叙述正确的是（）A.沙丘上进行的演替属于次生演替B.校园内蒲公英的随机分布，体现了群落的水平结构C.凤凰池近岸区和池心区不完全相同的植物分布，构成群落的水平结构D.废弃的农田随着时间的推移，最终都会演替到森林阶段3．若在图甲所示神经的右侧给予一适当的刺激，则电流表偏转的顺序依次是A.②→①→②→③ B.②→③→②→①C.③→②→①→② D.③→②→①4．在细胞免疫中，细胞毒性T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤（如图1）和诱导细胞死亡（如图2）两种途径。前者指细胞毒性T细胞分泌诸如穿孔素蛋白一类的介质损伤靶细胞膜，后者指细胞毒性T细胞通过其表面的FasL（死亡因子）与靶细胞表面的Fas（死亡因子受体）结合，诱导靶细胞死亡。下列说法正确的是（）A.癌变的细胞中，Fas基因的表达水平往往较低B.细胞毒性T细胞分泌穿孔素的过程中，需要载体的协助并消耗能量C.控制合成Fas和FasL的基因一般不能共存于一个细胞中D.提高移植器官的Fas基因的表达水平可有效减弱免疫排斥5．用一个被32P、35S、3H充分标记的T2噬菌体侵染未标记的大肠杆菌，此大肠杆菌破裂后释放出n个子代噬菌体。下列有关子代噬菌体叙述正确的是（）A.可在外壳中找到35S、3H B.子代噬菌体的DNA中都能找到3H和32PC.有2个子代噬菌体的DNA中能找到3H和32P D.有n—2个子代噬菌体的DNA中含3H和31P6．如图是某地实行“退耕还林”后，此地狼尾草的种群密度变化趋势。下列相关叙述错误的是（）A.狼尾草初始种群密度大于0，说明退耕后发生的演替为次生演替B.若长期维持在B~C时间段对应的条件下，种群数量达到K值后维持恒定不变C.A~B时间段内狼尾草种群出生率大于死亡率，其种内斗争加剧D.C~D时间段内由于灌木的竞争，狼尾草的环境容纳量下降二、综合题：本大题共4小题7．（9分）《中华人民共和国刑法》第357条规定:毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。有些兴奋剂就是毒品它们会对人体健康带来极大的危害。我国人民同毒品的斗争一直没有停止过，因为这个不仅关系个人命运、而且关乎国家和民族的兴衰。可卡因可引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如下图所示。请回答下列问题：（1）神经调节的基本方式是___________，完成的结构基础是反射弧（2）多巴胺是一种兴奋型神经递质，合成后储存在[①]___________中，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以___________方式被释放到[②]___________（内环境成分），然后与突触后膜上的[③]结合，引起突触后膜的电位变化，其膜外的电位变化是___________。正常情况下多巴胺释放后突触后膜并不会持续兴奋，据图推测，原因可能是___________。（3）可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量___________（填“上升”或“下降”）。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量___________（“增加”或“减少”），使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。8．（10分）如图是马拉松运动员在比赛前后体内由下丘脑参与的生命活动调节的部分过程。请据图回答：（1）运动员在比赛过程中，运动员体内的血糖不断被消耗，此时由_____细胞分泌的激素a会增多，经_____运输到靶细胞。图中下丘脑调节激素a分泌的方式为_____（填“神经调节”、“体液调节”或“神经—体液调节”）。（2）运动员因运动大量出汗，血浆渗透压升高，激活位于_____的渗透压感受器，转换成动作电位传至_____的神经中枢产生渴觉，主动饮水；同时刺激_____释放_____（填激素b的名称），进而促进肾脏对水的重吸收，该调节方式属于_____调节。（3）运动员因运动体温升高，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加_____；运动后，下丘脑分泌的_____减少，导致激素c、激素d合成和分泌_____，减少产热，维持体温相对稳定。（4）机体内激素需要不断产生的原因是_____。9．（10分）T细胞可以识别并杀死肿瘤细胞。研究发现，肿瘤细胞通过改变自身而产生免疫逃逸。为应对免疫逃逸，研究者分离出患者的T细胞，利用基因工程技术使T细胞表达特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体（CAR），培养后再输回患者体内，即可进行肿瘤免疫治疗，取得良好的效果。（1）T淋巴细胞是骨髓造血干细胞经分裂、_________产生，在________中发育成熟。由图1可知，通过___________的特异性结合，可刺激CAR-T细胞释放颗粒酶、穿孔素及多种细胞因子，高效杀伤肿瘤细胞。（2）研究发现，输入人体的CAR-T细胞，一部分转变为另一种非特异失去杀伤能力的细胞，导致其杀灭肿瘤的功能减退。为了研究这一变化的原因，研究者构建体外模型，设计一种针对胰腺癌等癌细胞表面特有抗原M的CAR-T细胞，简称M-CAR-T，开展如下实验：将制备的M-CAR-T细胞与胰腺癌细胞共培养不同时间，检测结果如图2所示。将与胰腺细胞接触过0天、28天的M-CAR-T细胞即M-CAR-T(0天)、M-CAR-T(28天)及不能特异性识别胰腺癌细胞抗原M的另一种CAR-T细胞（CD19CAR-T）分别与胰腺癌细胞共培养一定时间后，检测胰腺癌细胞的存活率，结果如下表。实验组别M-CAR-T(0天)CD19CAR-TM-CAR-T(28天)胰腺癌细胞存活率（%）0110%90%注：细胞存活率=处理组/对照组①图1、2和上表的实验结果是____________。②进一步研究发现，M-CAR-T细胞与肿瘤细胞共培养一段时间后，M-CAR-T细胞中S基因表达增加，同时其结构功能更倾向于非特异细胞。欲验证S基因的表达与非特异细胞形成之间的关系，请写出实验思路并预期实验结果。______________（3）结合上述实验，解释M-CAR-T失效的原因_________________。（4）M-CAR-T细胞免疫作用减弱除了（2）中提到的原因，推测实际使用中还可能会有哪些因素导致M-CAR-T作用减弱或者无法在治疗中使用？___________（至少写出2点）10．（10分）下列关于自主神经系统的说法，错误的是（）A.自主神经系统都是传出神经B.支配消化道的自主神经不受意识控制C.人处于兴奋状态时，交感神经活动占优势，支气管扩张，心跳加快D.自主神经系统是脊神经的一部分，包括交感神经和副交感神经11．（15分）请运用生态学的原理分析回答下列有关水稻田的问题：（1）在稻田生态系统中，水稻、杂草的功能是________________________________________。（2）三化螟是单食性水稻害虫，其幼虫钻入稻茎蛀食造成枯心苗。水稻和三化螟幼虫是______________关系，可采用______________（方法）来调査三化螟幼虫的密度。（3）流入水稻田的总能量包括_____________________、_______________________。从能量流动的角度分析，除草治虫的目的是______________________________________________________________。（4）水稻田中长有水稻、杂草，水面的红浮萍、水中鱼、水底的田螺，该景象体现了生物群落具有_________结构。

参考答案一、选择题：（共6小题，每小题6分，共36分。每小题只有一个选项符合题目要求）1、D【解析】脊椎动物核人的中枢神经系统包括脑和脊髓，其中大脑皮层是调节躯体运动的最高级中枢；小脑中有维持身体平衡的中枢；脑干有许多维持生命必要的中枢，如呼吸中枢；下丘脑有体温调节中枢、水平衡的调节中枢，还与生物节律等的控制有关；脊髓是调节躯体运动的低级中枢。【详解】A、醉后驾车造成人反应慢和动作不协调的主要原因分别是酒精麻醉了人的大脑皮层和小脑，A错误；B、婴儿常出现“尿床”的现象，是由于控制排尿的高级中枢，即大脑皮层发育不够完善，B错误；C、位于脑干的呼吸中枢是维持生命活动的必要中枢，C错误；D、自主神经系统包括交感神经和副交感神经，都属于外周神经系统的传出神经，外周神经系统包括脑神经和脊神经，D正确。故选D。2、C【解析】1、种群：在一定空间和时间内的同种生物个体的总和，种群是生物进化和繁殖的基本单位。种群的特征包括数量特征和空间特征。2、群落是一定区域所有生物的集合。群落结构主要包括垂直结构和水平结构。【详解】A、初生演替指在一个从来没有植被覆盖的地面，或者原来存在植被，但是被彻底消灭了的地方发生的演替，沙丘上进行的演替是初生演替，A错误；B、校园内蒲公英的随机分布，体现了种群的空间分布，B错误；C、水平结构是指群落中的各个种群在水平状态下的格局或片状分布，凤凰池近岸区和池心区不完全相同的植物分布，构成群落的水平结构，C正确；D、群落演替到森林阶段需要适宜的气候条件等因素，故废弃农田不一定都能演替到森林，D错误。故选C。3、A【解析】就题目分析可知：开始神经纤维处于静息状态，探针两侧电位差相同，此时为图②所示，当刺激由右向左传导时，首先b点出现动作电位，a点为静息电位，电流表偏转情况为图①；紧接着b点恢复为静息电位，探针两侧电位相同，此时为图②所示；神经冲动继续向左传导，当神经冲动传导到a点，a点出现动作电位，b点为静息电位，则为图③所示；之后a点恢复静息电位，探针两侧电位差相同，则为图②所示，所以整个过程的变化是②→①→②→③→②。【详解】据分析可知：当刺激传至b点前，a点和b点都为静息电位，电流表偏转情况为图②；当刺激由右向左传导时，b点首先出现动作电位，a点为静息电位，电流表偏转情况为图①；紧接着b点恢复为静息电位，探针两侧电位相同，此时为图②所示；神经冲动继续向左传导，当神经冲动传导到a点，a点出现动作电位，b点为静息电位，则为图③所示；之后a点恢复静息电位，探针两侧电位差相同，则为图②所示，所以整个过程变化是②→①→②→③→②，本题中A项描述了由最初静息状态到a点变为动作电位状态时所经历的电流表的偏转过程，故此应为②→①→②→③。故选A。4、A【解析】细胞免疫：病原体侵入靶细胞后，被感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别这一变化信号，之后开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞，细胞因子能加速这一过程，新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。题图分析，图1中活化的细胞毒性T细胞产生穿孔素，以胞吐的方式释放出去，穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，使得靶细胞裂解死亡。据图2分析，细胞毒性T细胞上的FasL（死亡因子）与靶细胞上的Fas（死亡因子受体）特异性的结合，诱导靶细胞凋亡。【详解】A、癌变的细胞中，Fas基因的表达水平较低，导致细胞毒性T细胞不能有效的与癌细胞结合，进而无法将癌细胞杀死，A正确；B、细胞毒性T细胞分泌穿孔素的过程是胞吐，消耗能量但不需要载体的协助，B错误；C、控制合成Fas和FasL的基因可能共存于一个细胞中，因为同一个体的所有细胞都是由同一个受精卵经过有丝分裂、分化产生的，C错误；D、免疫排斥是细胞免疫起作用结果，根据图示的作用机理可知，若降低移植器官的Fas基因的表达水平可有效减弱免疫排斥，D错误。故选A。5、C【解析】噬菌体的繁殖过程：吸附→注入（注入噬菌体的DNA）→合成（控制者：噬菌体的DNA；原料：细菌的化学成分）→组装→释放。即噬菌体的DNA可进入大肠杆菌，而蛋白质外壳留在外面，噬菌体在大肠杆菌内增殖时以自身DNA为模板，以大肠杆菌内的原料和场所合成DNA和蛋白质。【详解】32P可标记噬菌体的DNA，35S可表示噬菌体的蛋白质外壳，3H可标记噬菌体的DNA和蛋白质，噬菌体侵染大肠杆菌时，DNA进入大肠杆菌，而蛋白质外壳留在外面，所以32P、3H可进入大肠杆菌，在大肠杆菌内，以噬菌体的DNA为模板进行DNA复制，由于DNA复制为半保留复制，大肠杆菌的原料无放射性，所以形成的n个噬菌体共n个DNA中只有两个DNA含有3H和32P，噬菌体的蛋白质外壳是利用大肠杆菌内的氨基酸合成的，没有放射性，综上分析，释放出的n个子代噬菌体，只有2个子代噬菌体的DNA中能找到3H和32P，蛋白质外壳上没有放射性，即C正确，ABD错误。故选C。6、B【解析】1.原生演替就是从没有生命体的一片空地上植被类群的演替，而次生演替是在具有一定植物体的空地上进行的植被演替。“退耕还林”后的群落演替属于次生演替。2.出生率和死亡率决定种群密度的变化，只要种群的出生率大于死亡率说明种群密度在增大。3.K值是相对值，种群达K值后处于相对稳定状态，在K值上下波动而不是恒定不变。【详解】A、狼尾草初始种群密度大于0，说明退耕后该地保留有原来的土壤条件和部分植物，发生的群落演替类型为次生演替，A正确；B、B~C时间段内，狼尾草的种群数量达到最大，若长期维持在B~C时间段对应的条件下，狼尾草的种群数量达到K值后会处于相对稳定状态，但种群数量会在K值上下波动，B错误；C、A~B时间段内，狼尾草的种群密度逐渐增加，说明狼尾草种群的出生率大于死亡率，A~B时间段内由于其种群数量增多，而自然资源是有限的，故其种内斗争加剧，C正确；D、图中在C时出现灌木，灌木和狼尾草竞争阳光、养分和生存空间等资源，会使狼尾草的环境容纳量下降，D正确。故选B。二、综合题：本大题共4小题7、（1）反射（2）①.突触小泡②.胞吐③.组织液④.特异性受体⑤.由正电位变为负电位（3）①.上升②.减少【解析】分析示意图可知：多巴胺合成后，贮存在结构①突触小泡中；神经递质释放依赖于突触小泡的膜和突触前膜融合，体现膜的流动性；根据图中信息，②是突触间隙。从图可知，可卡因具有封闭多巴胺转运体的作用，故会导致突触间隙中多巴胺含量增多。【小问1详解】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧。【小问2详解】神经递质位于突触小泡内，当神经末梢有神经冲动传来时，突触小泡的膜与突触前膜融合后，神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙（组织液）中，经过扩散运输到突触后膜，与突触后膜上的多巴胺受体结合，引起突触后膜兴奋，后膜膜外的电位变化由正变负。由图可知，正常情况下，多巴胺发挥作用后可能过多巴胺转运体运输进入突触小体，而可卡因与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增多，与多巴胺与受体结合，导致突触后膜持续性兴奋，即延长对大脑的刺激，而产生“快感”。【小问3详解】由题图可以看出，可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，会封闭多巴胺转运体的作用，突触间隙中多巴胺含量上升。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量减少，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。【点睛】本题考查脑的高级功能和实验设计的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力，难度一般。8、（1）①.胰岛A②.体液③.神经调节（2）①.下丘脑②.大脑皮层③.垂体④.抗利尿激素⑤.神经-体液（3）①.散热②.促甲状腺激素释放激素③.减少（4）激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活【解析】1、胰岛素的作用：①促进各组织、细胞对血糖的吸收；②促进葡萄糖的氧化分解；③促进肝脏、肌肉组织合成糖原；④促进葡萄糖转化为非糖物质；⑤抑制肝糖原的分解；⑥抑制非糖物质转化为葡萄糖。胰高血糖素的作用：①促进肝糖原分解；②促进非糖物质转化为葡萄糖。2、失水过多时，图中的下丘脑细胞分泌的抗利尿激素增多，由垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进对水的重吸收。3、人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热⇌动态平衡散热；（3）炎热环境下：主要通过增加散热在维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。【小问1详解】在比赛过程中，血糖不断被消耗，此时体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素a会增多通过促进（肝）糖原分解，脂肪等非糖物质转化成葡萄糖，进而升高血糖；激素通过体液运输；图中下丘脑调节激素分泌的方式主要是通过神经系统完成的，属于神经调节。【小问2详解】渗透压感受器位于下丘脑；感觉的产生部位是大脑皮层；比赛过程中大量出汗使运动员尿量减少，导致细胞外液渗透压升高，下丘脑分泌、垂体释放的b抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收；上述过程既有下丘脑等参与的神经调节，也有抗利尿激素等参与的体液调节，故属于神经-体液调节。【小问3详解】体温升高，温觉感受器接受刺激，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加散热；运动后，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素减少，导致促甲状腺激素和甲状腺激素分泌量减少，细胞有机物的氧化放能的速率减慢，减少产热，维持体温相对稳定。【小问4详解】由于激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，所以机体需要不断产生激素。【点睛】本题考查神经调节和体液调节的相关知识，要求考生识记神经调节和体液调节的区别和联系；识记血糖调节和体温调节的过程，能结合题图分析作答。9、（1）①.分化②.胸腺③.CAR与肿瘤抗原（2）①.随着M-CAR-T细胞与肿瘤细胞培养时间的延长，M-CAR-T细胞表面特异性受体减少，逐渐失去杀伤能力②.敲除（抑制）M-CAR-T细胞中的S基因（的表达），检测非特异性细胞的数目或占比，与对照组相比，若占比下降，说明S基因表达升高，促进M-CAR-T细胞向非特异性细胞转化（3）CAR-T与肿瘤细胞接触时间延长，导致S基因表达提高，使M-CAR-T细胞向非特异性细胞分化，杀伤力下降（4）肿瘤细胞表面抗原改变；对正常细胞的有较强的杀伤力【解析】1.免疫系统的组成：免疫器官：脾脏、胸腺、骨髓、扁桃体等；免疫细胞：吞噬细胞、淋巴细胞（T、B）；免疫活性物质：抗体、细胞因子和补体。

免疫系统的功能：免疫防御：是机体排除外来抗原性异物一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵;异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。免疫自稳：是指机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下,免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应;若该功能异常，则容易发生自身免疫病。免疫监视：是指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。【小问1详解】T淋巴细胞是由骨髓造血干细胞经分裂、分化产生的，在胸腺中发育成熟的免疫细胞，是细胞免疫的中心细胞。由图1可知，通T细胞表面的CAR与肿瘤抗原发生特异性结合后，可刺激CAR-T细胞释放颗粒酶、穿孔素及多种细胞因子，从而实现对肿瘤细胞的杀伤。【小问2详解】实验结果显示，随着将制备的M-CAR-T细胞与胰腺癌细胞共培养时间的延长，M-CAR-T细胞中能表达M-CAR受体的比例越来越低，据此结合表中的实验结果得出相应的结论如下：①图1、2和上表的实验结果是随着M-CAR-T细胞与肿瘤细胞培养时间的延长，M-CAR-T细胞表面特异性受体减少，逐渐失去杀伤能力。②进一步研究发现，M-CAR-T细胞与肿瘤细胞共培养一段时间后，M-CAR-T细胞中S基因表达增加，同时其结构功能更倾向于非特异细胞。实验目的是验证S基因的表达与非特异细胞形成之间的关系，据此可知实验设计的自变量是S基因的有无，因变量是非特异性细胞的数目，据此实验设计思路如下：敲除（抑制）M-CAR-T细胞中的S基因（的表达），然后与为处理的细胞分别与肿瘤细胞培养适宜时间，然后检测非特异性细胞的数目或占比；相应的结果和结论应该为：与对照组相比，若占比下降，说明S基因表达升高，促进M-CAR-T细胞向非特异性细胞转化【小问3详解】根据上述实验推测M-CAR-T失效的原因应该是随着CAR-T与肿瘤细胞接触时间延长，导致该细胞中S基因表达提高，进而使M-CAR-T细胞向非特异性细胞分化，导致杀伤力下降。【小问4详解】题中显示，肿瘤细胞通过改变自身而产生免疫逃逸，据此可推测，M-CAR-T细胞免疫作用减弱的原因可能是肿瘤细胞表面抗原改变，导致无法被相应的细胞识别而实现逃逸，导致M-C