糖尿病酮症酸中毒急救标准化方案

糖尿病酮症酸中毒急救标准化方案演讲人01糖尿病酮症酸中毒急救标准化方案02概述：糖尿病酮症酸中毒的定义与临床意义概述：糖尿病酮症酸中毒的定义与临床意义糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是糖尿病急性并发症中最常见、最危急的类型，以高血糖、酮症、代谢性酸中毒为主要特征，可合并意识障碍、循环衰竭甚至死亡。作为内分泌急症，其起病急、进展快，若不及时干预，病死率可高达5%-10%；即便规范治疗，老年患者、合并严重感染者病死率仍可达15%以上。近年来，随着糖尿病患病率全球攀升（国际糖尿病联盟数据显示2021年全球糖尿病患者超5.37亿，且每年递增约6%），DKA的急诊就诊量呈上升趋势，对临床急救的标准化、规范化提出了更高要求。从病理生理机制看，DKA的本质是胰岛素绝对或相对缺乏，combinedwith升糖激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等）过度分泌，导致糖、脂肪、蛋白质代谢全面紊乱：葡萄糖利用障碍引发高血糖；脂肪分解加速产生大量酮体（β-羟丁酸、概述：糖尿病酮症酸中毒的定义与临床意义乙酰乙酸、丙酮），超过外周组织代谢能力而蓄积，形成酮症；酮体中的酸性物质（如β-羟丁酸）消耗体内缓冲碱（碳酸氢根），最终导致代谢性酸中毒。这一“三联征”（高血糖、酮症、酸中毒）是DKA诊断的核心，也是急救过程中需要同步干预的三大靶点。作为临床一线工作者，我曾在急诊科接诊过数例因“自行停用胰岛素”“严重感染未及时就医”诱发DKA的患者：一位28岁1型糖尿病患者因感冒后自行停用胰岛素2天，以“恶心、呕吐、意识模糊”就诊，血糖28.6mmol/L，血酮体15.2mmol/L（正常<0.6mmol/L），pH6.85，虽经积极抢救最终脱险，但已并发急性肾损伤；另有一位65岁2型糖尿病患者，因“尿路感染”未规范治疗，出现“深大呼吸、呼出气体烂苹果味”，从发病到就诊延误8小时，最终因多器官功能衰竭离世。这些案例深刻警示我们：DKA的急救不仅是“技术活”，更是与时间赛跑的“系统工程”，唯有建立标准化方案，才能最大限度缩短救治时间、降低并发症风险。03病因与诱因：DKA发生的“导火索”病因与诱因：DKA发生的“导火索”DKA的发生并非偶然，其背后往往存在明确的诱因。临床数据显示，约90%的DKA患者可找到诱因，其中感染（30%-50%）、胰岛素治疗中断或不当（20%-30%）是两大最常见原因，其余包括心脑血管意外、手术/创伤、妊娠、药物因素（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）等。深入理解这些诱因，对DKA的预防、早期识别及针对性治疗至关重要。1感染：最常见的“催化剂”感染是DKA的首要诱因，尤以呼吸道感染（肺炎、支气管炎）、泌尿系统感染（肾盂肾炎、膀胱炎）、皮肤软组织感染（疖、痈）最为常见。感染状态下，机体释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6），这些因子一方面拮抗胰岛素作用，降低外周组织对葡萄糖的摄取；另一方面刺激胰高血糖素、皮质醇等升糖激素分泌，进一步加剧糖异生和脂肪分解。此外，感染引起的发热、脱水、进食减少，也会加重代谢紊乱。临床工作中，需特别警惕“隐匿性感染”：老年糖尿病患者因免疫功能低下，感染症状常不典型（如肺炎可无发热，仅表现为意识障碍；尿路感染可无尿频尿急，仅表现为乏力）。因此，对DKA患者，即使未发现明确感染灶，也需常规进行血常规、C反应蛋白、降钙素原、胸片、尿常规等检查，必要时行影像学或病原学检查，以早期发现并控制感染。2胰岛素治疗中断或不当：可预防的“人为因素”0504020301胰岛素是DKA治疗的“基石”，其治疗中断或剂量不足是DKA的重要诱因，多见于以下情况：-1型糖尿病患者：因忘记注射、胰岛素泵故障（如管路堵塞、电池耗尽）、或对胰岛素剂量自行调整（如担心低血糖而减量）等；-2型糖尿病患者：因口服降糖药失效后未及时启动胰岛素治疗，或胰岛素注射技术不当（如注射部位轮换不足导致胰岛素吸收不良）；-“恐针”或“误解”：部分患者因害怕注射疼痛、或认为“胰岛素成瘾”，自行停用胰岛素；-医疗因素：如住院期间未及时调整胰岛素剂量（如术后、禁食时未减少基础胰岛素用量）。2胰岛素治疗中断或不当：可预防的“人为因素”我曾接诊过一位19岁1型糖尿病患者，因“担心体重增加”自行将胰岛素剂量从每日40U减至20U，3天后出现“口渴、多尿、恶心”，仍未重视，直至出现意识障碍才就诊，血糖高达33.6mmol/L，血酮体18.9mmol/L。这一案例提示：加强患者教育（如胰岛素的必要性、剂量调整原则），指导患者掌握“自我注射技术”和“血糖监测方法”，是预防DKA的关键环节。3其他诱因：多因素协同作用除感染和胰岛素治疗问题外，以下因素也可诱发或加重DKA：-急性心脑血管事件：如心肌梗死、脑梗死，机体在应激状态下儿茶酚胺、皮质醇等激素分泌激增，拮抗胰岛素作用；-手术与创伤：尤其是大手术（如开腹手术、心脏手术），术后高代谢状态、禁食、疼痛等均可加重代谢紊乱；-妊娠与分娩：妊娠中晚期胎盘分泌的拮抗胰岛素激素（如胎盘生乳素、孕激素）增多，分娩时疼痛、应激进一步增加DKA风险；-药物因素：糖皮质激素（如泼尼松）可促进糖异生、抑制葡萄糖利用；噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）可抑制胰岛素分泌；拟交感神经药物（如肾上腺素）可升高血糖；3其他诱因：多因素协同作用-代谢紊乱：如严重高血糖（血糖≥33.3mmol/L）可引起渗透性利尿，导致脱水、电解质紊乱，进而加重胰岛素抵抗；-酒精中毒：酒精可抑制糖异生，并刺激脂肪分解，增加酮体生成；空腹饮酒尤其危险。04临床表现与分型：从“早期预警”到“危急识别”临床表现与分型：从“早期预警”到“危急识别”DKA的临床表现复杂多样，与血糖水平、酮体蓄积程度、酸中毒严重程度及患者年龄、基础状况密切相关。根据病情进展，可分为“早期”“中期”“晚期”；根据严重程度，可分为“轻度”“中度”“重度”。准确识别不同阶段和分型的表现，对早期干预、评估预后至关重要。1临床表现：代谢紊乱的“全身性反应”1.1早期（代偿期）：高血糖与酮症的“警示信号”此阶段血糖多在13.9-33.3mmol/L，血酮体轻度升高（3.0-5.0mmol/L），pH正常或轻度降低（7.30-7.35），HCO₃⁻轻度降低（15-18mmol/L）。患者可表现为：-“三多一少”症状加重：口渴、多饮、多尿较前明显（因高血糖渗透性利尿），但体重反减轻（脂肪分解增加）；-胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐（酮体刺激胃肠道黏膜），部分患者可出现“腹痛”（易误诊为急腹症，尤其是儿童患者）；-乏力、头晕：脱水导致血容量不足，脑供血减少；-呼吸改变：开始出现“深快呼吸”（Kussmaul呼吸早期表现，机体试图通过呼出CO₂代偿酸中毒，但此时pH仍接近正常，呼吸改变可不明显）。此阶段若能及时补液、补充胰岛素，病情可迅速逆转；但若忽视症状，病情将进展至中期。1临床表现：代谢紊乱的“全身性反应”1.2中期（失代偿期）：酸中毒与脱水的“典型表现”此阶段血糖多在33.3-55.6mmol/L，血酮体显著升高（5.0-15.0mmol/L），pH明显降低（7.00-7.30），HCO₃⁻显著降低（10-15mmol/L）。患者表现为：-脱水加重：皮肤弹性差、眼窝凹陷、口唇干燥、尿量减少（24小时尿量<500ml），因脱水导致血液浓缩，可出现心率增快（>100次/分）、血压偏低（收缩压<90mmHg）；-Kussmaul呼吸：典型的“深大而快的呼吸”，频率可达20-30次/分，呼出气体有“烂苹果味”（丙酮挥发所致）；-胃肠道症状加重：频繁呕吐（可呕出胆汁或咖啡样物），腹痛加剧（易误诊为急性胰腺炎、阑尾炎）；-神经系统症状：头痛、烦躁不安、嗜睡（因酸中毒、脑水肿前期表现）。1临床表现：代谢紊乱的“全身性反应”1.3晚期（危重期）：意识障碍与多器官衰竭此阶段血糖常>55.6mmol/L，血酮体>15.0mmol/L，pH<7.00，HCO₃⁻<10mmol/L。患者表现为：-意识障碍：从嗜睡、昏睡至昏迷（因严重酸中毒、脑水肿、循环衰竭）；-循环衰竭：四肢湿冷、发绀、脉搏细速（>120次/分）、血压显著降低（收缩压<70mmHg），甚至休克；-多器官功能障碍：急性肾损伤（少尿或无尿，血肌酐、尿素氮升高）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS，表现为呼吸困难、低氧血症）、弥散性血管内凝血（DIC，表现为皮肤黏膜出血、呕血、便血）；-特殊表现：部分患者可出现“腹痛+白细胞升高+淀粉酶升高”（DKA相关胰腺炎样表现），需与急性胰腺炎鉴别。2分型：病情严重程度的“量化评估”根据《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》，DKA的严重程度可分为三型（详见表1），分型对治疗策略的制定（如补液速度、胰岛素剂量、是否需ICU监护）具有重要指导意义。表1DKA严重程度分型|分型|血糖（mmol/L）|血酮体（mmol/L）|动脉血pH|HCO₃⁻（mmol/L）|意识状态||------------|----------------|------------------|----------------|-----------------|----------|2分型：病情严重程度的“量化评估”|轻度|13.9-33.3|3.0-5.0|7.30-7.35|15-18|清醒||中度|33.3-55.6|5.0-15.0|7.00-7.30|10-15|嗜睡||重度|>55.6|>15.0|<7.00|<10|昏迷|需注意：分型并非绝对，部分患者（如老年、合并心肺疾病）即使血糖未达重度标准，但因脱水、酸中毒已出现循环衰竭，也应按重度处理；此外，血酮体检测中，β-羟丁酸（β-OHB）是酮体的主要成分（占酮体总量的80%），其准确性高于尿酮体（尿酮体检测受尿液浓度、肾阈值影响），因此推荐以血β-OHB≥3.0mmol/L作为酮症诊断标准。05诊断与鉴别诊断：从“症状”到“确诊”的关键一步诊断与鉴别诊断：从“症状”到“确诊”的关键一步DKA的诊断需结合病史、临床表现及实验室检查，核心是“三联征”（高血糖、酮症、代谢性酸中毒）的确认。同时，需与其他高血糖状态（如高血糖高渗状态，HHS）、其他代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒症性酸中毒）及急腹症等鉴别，避免误诊误治。1诊断标准：明确DKA的“诊断门槛”根据美国糖尿病协会（ADA）指南，DKA的诊断需同时满足以下三条标准：1.高血糖：血糖≥13.9mmol/L（若血糖<13.9mmol/L，但存在明确诱因及酸中毒表现，需考虑“血糖正常的DKA”，多见于妊娠期或长期使用胰岛素泵的患者）；2.酮症：血β-OHB≥3.0mmol/L（或尿酮体≥2+，但尿酮体敏感性较低，仅作为初筛）；3.代谢性酸中毒：动脉血pH<7.30（或静脉血HCO₃⁻<18mmol/L，1诊断标准：明确DKA的“诊断门槛”静脉血HCO₃⁻与动脉血pH相关性良好，可作为替代）。需强调：“血糖正常的DKA”虽少见，但病情更隐匿，易漏诊。我曾接诊过一位妊娠糖尿病患者，因“恶心、呕吐”就诊，血糖仅11.2mmol/L，但血β-OHB6.8mmol/L，pH7.25，最终诊断为“DKA”，经治疗后好转。因此，对糖尿病患者出现无法解释的胃肠道症状或意识障碍，即使血糖不高，也应警惕DKA可能。2实验室检查：评估病情与监测疗效的“客观依据”2.1必检项目：明确诊断与评估严重程度-血糖：快速血糖仪检测（指尖血），需同时检测静脉血血糖（准确）；1-血酮体：首选血β-OHB（干化学法或酶法），次选尿酮体（试纸法）；2-血气分析：评估酸中毒程度（pH、HCO₃⁻、BE）和氧合状态（PaO₂）；3-电解质：血钾、钠、氯、钙、镁（DKA患者常存在低钾、低钠、低镁，即使初始血钾正常，体内总钾也已缺乏）；4-肾功能：血肌酐、尿素氮（评估脱水程度及是否合并急性肾损伤）；5-血常规：白细胞计数及中性粒细胞比例（判断是否存在感染）；6-尿常规：尿糖（+++至++++）、尿酮体（+至++++）、尿蛋白（评估糖尿病肾病）。72实验室检查：评估病情与监测疗效的“客观依据”2.2可选项目：寻找诱因与评估并发症-感染指标：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血培养、尿培养、胸片等；-心肌酶谱：肌钙蛋白、CK-MB（排除急性心肌梗死）；-淀粉酶、脂肪酶：排除DKA相关胰腺炎；-凝血功能：PT、APTT、纤维蛋白原（排除DIC）；-脑脊液检查：疑似脑水肿时（压力升高、细胞数正常）。3鉴别诊断：避免“误诊陷阱”DKA的临床表现缺乏特异性，需与以下疾病鉴别：3鉴别诊断：避免“误诊陷阱”3.1其他高血糖状态-高血糖高渗状态（HHS）：多见于2型老年糖尿病患者，特征为“高血糖（≥33.3mmol/L）、高血浆渗透压（≥320mOsm/L）、无明显酮症”，意识障碍更常见（嗜睡、昏迷），但酸中毒和脱水程度较DKA轻；-高血糖伴其他原因的酮症：如饥饿性酮症（长期饥饿、进食不足，血糖正常或轻度升高，血酮体升高，但酸中毒轻）、酒精性酮症（酒精摄入后，血糖可正常或轻度升高，血酮体升高，伴代谢性酸中毒，但无糖尿病史）。3鉴别诊断：避免“误诊陷阱”3.2其他代谢性酸中毒-乳酸酸中毒：常见于休克、缺氧、药物（如二甲双胍）过量，表现为“阴离子间隙增大（AG>18）、血乳酸≥5mmol/L”，但血酮体正常或轻度升高；-尿毒症性酸中毒：慢性肾病患者，表现为“AG正常或轻度增大、血肌酐显著升高（>176μmol/L）、血钾升高”，无高血糖或酮症。3鉴别诊断：避免“误诊陷阱”3.3急腹症DKA患者可出现“腹痛、呕吐、腹肌紧张”，易被误诊为急性胰腺炎、阑尾炎、胆囊炎。鉴别要点：DKA腹痛程度与血糖、酮体水平相关，经补液、胰岛素治疗后腹痛可迅速缓解；而急腹症腹痛呈持续性，伴有局限性压痛、反跳痛，影像学检查（如腹部CT）可发现原发病灶。06急救标准化方案：DKA治疗的“核心流程”急救标准化方案：DKA治疗的“核心流程”DKA的急救目标是“快速恢复血容量、纠正高血糖和酮症、纠正酸中毒、维持电解质平衡、治疗诱因及并发症”。遵循“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”的原则，标准化流程可显著提高救治成功率。以下是院内急救的标准化方案（院前急救见6.1）。1初始评估与复苏：稳定生命体征的“第一关”患者到达急诊后，立即启动“ABC”评估（Airway、Breathing、Circulation），优先处理危及生命的紧急情况：-气道（A）：保持呼吸道通畅，清除口腔分泌物、呕吐物；昏迷患者取侧卧位，防止误吸；若存在呼吸困难、SpO₂<90%，给予高流量吸氧（6-8L/min），必要时气管插管机械通气；-呼吸（B）：监测呼吸频率、节律、深度，观察是否有Kussmaul呼吸、发绀；行动脉血气分析（或静脉血气分析），评估氧合及酸中毒程度；-循环（C）：立即建立两条外周静脉通路（或深静脉通路，用于快速补液和血管活性药物输注）；监测血压、心率、尿量（留置尿管，每小时记录尿量），快速评估循环状态；-血糖监测：快速血糖仪检测指尖血糖，若血糖<33.3mmol/L，需警惕“低血糖风险”，后续胰岛素剂量需调整；若血糖≥33.3mmol/L，启动胰岛素治疗。2补液治疗：DKA治疗的“基石”补液是DKA治疗的首要环节，其目标是“快速恢复血容量、纠正脱水、降低血糖、改善组织灌注”。补液需遵循“先快后慢、先盐后糖”的原则，具体方案如下：2补液治疗：DKA治疗的“基石”2.1补液种类：根据血糖和电解质选择-首选生理盐水（0.9%NaCl）：适用于血糖≥13.9mmol/L、血钠正常或降低的患者（生理盐水含钠154mmol/L，可补充钠离子，纠正低渗状态）；-葡萄糖盐水（5%GS+0.45%NaCl）：适用于血糖降至13.9mmol/L后，或血钠显著升高（>150mmol/L）的患者（可避免血糖下降过快，同时补充水分）；-低渗盐水（0.45%NaCl）：仅适用于严重高钠血症（血钠>160mmol/L）且循环稳定的患者（因低渗盐水可迅速降低血浆渗透压，有诱发脑水肿风险，需谨慎使用）。2补液治疗：DKA治疗的“基石”2.2补液速度与总量：根据脱水程度和心功能调整-脱水程度评估：轻度脱水（体重丢失3%-5%），补液量=体重×3%-5%；中度脱水（5%-10%），补液量=体重×5%-10%；重度脱水（>10%），补液量=体重×10%+；-补液速度：-第1小时：快速补液15-20ml/kg（成人约1000-1500ml，儿童约20ml/kg），用于快速恢复血容量；-第2-12小时：补液速度减至5-10ml/kg（成人约500-1000ml/小时，儿童约5-10ml/kg）；-12小时后：补液速度调整为2-4ml/kg（成人约250-500ml/小时），直至脱水纠正；2补液治疗：DKA治疗的“基石”2.2补液速度与总量：根据脱水程度和心功能调整-总量控制：24小时补液总量=前12小时补液量+后12小时补液量（前12小时补总量的1/2，后12小时补1/2）。特殊情况：-心功能不全患者：需监测中心静脉压（CVP），CVP<5cmH₂O时，可适当加快补液速度；CVP>10cmH₂O时，减慢补液速度，加用利尿剂（如呋塞米）；-老年患者：心肾功能减退，补液速度减至3-5ml/kg，避免补液过快诱发肺水肿；-儿童患者：补液量计算更精确（前24小时补液量=丢失量+维持量，丢失量=体重×10%，维持量=基础需要量+额外丢失量），速度需缓慢（每小时5-10ml/kg），避免脑水肿。2补液治疗：DKA治疗的“基石”2.3补液注意事项：监测与调整-每小时监测生命体征：血压、心率、呼吸频率、SpO₂，若血压回升、心率下降、尿量增加（>0.5ml/kg/h），提示补液有效；-每小时监测血糖：血糖下降速度以3-4mmol/h为宜（若下降过快，如>5mmol/h，提示胰岛素剂量过大或补液不足，需减慢胰岛素速度或加快补液；若下降过慢，如<3mmol/h，需增加胰岛素剂量）；-避免补液过快：尤其是儿童和老年人，补液过快可诱发脑水肿（表现为头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔变化），一旦出现，立即停止补液，给予20%甘露醇1-2g/kg静脉滴注，抬高床头30，过度通气（维持PCO₂25-30mmHg）。3胰岛素治疗：纠正高血糖和酮症的“核心药物”胰岛素治疗是DKA的关键，其作用是“抑制脂肪分解、减少酮体生成、促进葡萄糖利用、降低血糖”。需遵循“小剂量持续静脉输注”的原则，避免血糖下降过快诱发低血糖、脑水肿或低钾血症。3胰岛素治疗：纠正高血糖和酮症的“核心药物”3.1胰岛素给药方案：标准化剂量与途径-给药途径：首选持续静脉泵入（微量泵），可精确控制剂量；若无微量泵，可用静脉输液泵或输液器（需每小时调整滴速）；-初始剂量：0.1U/kg/h（成人常用剂量4-6U/h，儿童0.1U/kg/h）；-血糖监测与调整：-若血糖下降速度为3-4mmol/h，维持胰岛素剂量不变；-若血糖下降速度<3mmol/h，胰岛素剂量增加1-2U/h（或增加50%）；-若血糖下降速度>5mmol/h，胰岛素剂量减少1-2U/h（或减少50%）；-血糖降至13.9mmol/L时：将胰岛素剂量调整为0.05-0.1U/kg/h，同时将补液种类改为5%GS+胰岛素（按3-4g葡萄糖:1U胰岛素的比例，如5%GS500ml+胰岛素4-6U），避免低血糖。3胰岛素治疗：纠正高血糖和酮症的“核心药物”3.2胰岛素治疗的禁忌证与注意事项-禁忌证：低血糖（血糖<3.9mmol/L）、血钾<3.0mmol/L（未纠正前，胰岛素会促进钾进入细胞，加重低钾血症）；-注意事项：-每1-2小时监测血糖，直至血糖稳定（13.9mmol/L左右）；-每2-4小时监测血钾，血钾<3.5mmol/L时，立即补钾（见5.4）；-避免皮下注射胰岛素（DKA患者外周循环差，皮下吸收不稳定，静脉泵入起效快、作用稳定）；-若出现低血糖（血糖<3.9mmol/L），立即停止胰岛素输注，给予50%GS20-40ml静脉推注，随后5%-10%GS静脉滴注，直至血糖≥5.6mmol/L。4电解质补充：维持内环境稳定的“关键环节”DKA患者因高血糖渗透性利尿、酮体排出、呕吐等，存在严重的电解质紊乱，尤其是低钾血症（即使初始血钾正常，体内总钾也已缺失20%-30%）。电解质补充需遵循“见尿补钾、动态监测”的原则。4电解质补充：维持内环境稳定的“关键环节”4.1钾离子补充：时机、剂量与途径-补钾时机：-若血钾<3.0mmol/L：立即补钾（无论尿量多少，因严重低钾可诱发心律失常、呼吸肌麻痹）；-若血钾3.0-5.0mmol/L：见尿补钾（尿量>30ml/h）；-若血钾>5.0mmol/L：暂不补钾，每2小时监测血钾，待血钾降至5.0mmol/L以下再补；-补钾剂量：-血钾<3.0mmol/L：每小时补钾20-40mmol（相当于氯化钾1.5-3.0g）；4电解质补充：维持内环境稳定的“关键环节”4.1钾离子补充：时机、剂量与途径-血钾3.0-4.0mmol/L：每小时补钾10-20mmol（相当于氯化钾0.75-1.5g）；-血钾4.0-5.0mmol/L：每小时补钾5-10mmol（相当于氯化钾0.38-0.75g）；-补钾途径：首选静脉补钾（加入生理盐水中，浓度不超过40mmol/L，即氯化钾1.5g/500ml），避免高浓度钾溶液刺激血管；若口服或鼻饲可行，可部分采用口服补钾（如氯化钾缓释片）；-监测：每2-4小时监测血钾，直至血钾维持在4.0-5.0mmol/L；同时监测心电图（T波高尖提示高钾，U波出现、ST段压低提示低钾）。4电解质补充：维持内环境稳定的“关键环节”4.2其他电解质补充：钠、镁、磷-钠离子：生理盐水补液已可补充钠离子，一般无需额外补钠；若血钠<135mmol/L，可适当增加生理盐水用量；-镁离子：若血镁<0.5mmol/L，可补充硫酸镁（2-4g/24h，静脉滴注），纠正低镁可预防低钾、低钙；-磷离子：DKA患者常存在低磷（血磷<0.8mmol/L），但常规补磷无益，仅用于严重低磷（<0.3mmol/L）或合并溶血、心肌收缩力减弱时（可补充磷酸钾或磷酸钠，补磷速度不超过0.16mmol/kg/h）。5纠正酸中毒：谨慎使用碳酸氢钠DKA患者的酸中毒主要通过胰岛素治疗和补液纠正（胰岛素促进酮体利用，减少酸性物质生成；补液改善组织灌注，促进乳酸代谢）。一般情况下，无需常规补碳酸氢钠；仅在以下情况考虑使用：-pH<6.9（严重酸中毒，可抑制心肌收缩力、诱发心律失常）；-pH6.9-7.0，且存在严重高钾血症（>6.5mmol/L）或休克（酸中毒加重血管收缩）。5纠正酸中毒：谨慎使用碳酸氢钠5.1碳酸氢钠使用方案-剂量：计算公式：mmol=（目标HCO₃⁻-实际HCO₃⁻）×0.3×体重（kg）；目标HCO₃⁻=10mmol/L（避免过度纠正）；-用法：将计算量的碳酸氢钠稀释至等渗（1.4%碳酸氢钠，即5%碳酸氢钠100ml+注射用水300ml），以100-150ml/h的速度静脉滴注，避免快速输注（可加重低钾、组织缺氧）；-监测：每2-4小时监测血气分析，若pH>7.1，停止补碳酸氢钠；若pH<7.1，可重复半量补碱。5纠正酸中毒：谨慎使用碳酸氢钠5.2碳酸氢钠使用的风险-反常性脑脊液酸中毒：碳酸氢钠进入体内后，CO₂迅速通过血脑屏障，而HCO₃⁻进入缓慢，导致脑脊液pH进一步下降，加重脑水肿；-低钾血症：碳酸氢钠促进钾进入细胞，加重低钾；-组织缺氧：碳酸氢钠增加CO₂生成，若通气不足，可加重组织缺氧。6诱因与并发症处理：提高救治成功率的“保障”DKA的治疗不能仅纠正代谢紊乱，还需积极寻找并处理诱因，防治并发症，否则病情易反复。6诱因与并发症处理：提高救治成功率的“保障”6.1诱因处理：对因治疗是根本-感染：根据感染部位和病原学检查结果，选择敏感抗生素（如尿路感染用喹诺酮类，肺炎用头孢菌素类）；1-胰岛素治疗中断：恢复胰岛素治疗（1型糖尿病需终身胰岛素治疗，2型糖尿病根据血糖情况选择胰岛素或口服降糖药）；2-心脑血管事件：请心内科、神经内科会诊，给予抗血小板、抗凝、溶栓等治疗；3-手术/创伤：给予抗感染、镇痛、营养支持，必要时手术处理；4-药物因素：停用可疑药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂），改用对血糖影响小的药物。56诱因与并发症处理：提高救治成功率的“保障”6.2并发症处理：防治多器官功能衰竭-脑水肿：是DKA的主要死亡原因之一，多见于儿童（发生率0.5%-1%），成人也可发生。处理措施：①20%甘露醇1-2g/kg静脉滴注（每6-8小时一次）；②抬高床头30；③过度通气（维持PCO₂25-30mmHg）；④限制液体量（维持负平衡）；⑤必要时使用呋塞髓（0.5-1mg/kg静脉推注）；-急性肾损伤：若尿量<0.5ml/kg/h，且补液后无改善，可给予利尿剂（如呋塞米40mg静脉推注）；若合并高钾血症（>6.5mmol/L），需紧急血液透析；-成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：给予机械通气（小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH₂O），限制液体量，纠正缺氧；-弥散性血管内凝血（DIC）：给予肝素（5-10U/kg/h静脉滴注），补充血小板、新鲜冰冻血浆，纠正凝血功能障碍。7监测与评估：动态调整治疗方案的“依据”DKA治疗过程中需持续监测各项指标，评估治疗效果，及时调整治疗方案。7监测与评估：动态调整治疗方案的“依据”7.1监测频率与指标-生命体征：每15-30分钟监测一次，直至稳定；01-血酮体：每2-4小时监测一次，直至血酮体<0.6mmol/L（酮症纠正）；03-尿量：每小时记录一次，维持尿量>0.5ml/kg/h；05-血糖：每1-2小时监测一次，直至血糖稳定（13.9mmol/L左右）；02-血气分析/电解质：每2-4小时监测一次，直至酸中毒纠正（pH>7.30）、电解质稳定（血钾4.0-5.0mmol/L）；04-意识状态：每30分钟评估一次，直至意识清醒。067监测与评估：动态调整治疗方案的“依据”7.2治疗有效的指标-尿量增加，脱水症状改善（皮肤弹性恢复、眼窝凹陷减轻）；-意识状态好转（从嗜睡、昏迷转为清醒）；-血酮体下降速度>0.5mmol/h；-血pH回升至7.30以上，HCO₃⁻≥15mmol/L。-血糖下降速度3-4mmol/h；07特殊情况处理：个体化治疗的“关键”特殊情况处理：个体化治疗的“关键”DKA的治疗需结合患者年龄、基础疾病、妊娠状态等情况，制定个体化方案，避免“一刀切”。1院前急救：为院内救治争取“黄金时间”DKA的院前急救是救治的重要环节，目标是“稳定生命体征、安全转运至具备救治能力的医院”。具体措施：-评估病情：询问糖尿病史、诱因（如感染、停用胰岛素）、症状（如口渴、呕吐、意识状态）；测量血糖（快速血糖仪）、血压、心率、呼吸频率；-初步处理：-意识清醒者：鼓励口服补液盐（温开水500ml+氯化钠3.75g+碳酸氢钠2.5g+葡萄糖20g），少量多次饮用（每10-15分钟100ml）；-意识障碍者：建立静脉通路（生理盐水），缓慢补液（5-10ml/kg）；-避免皮下注射胰岛素（院前无法监测血糖，易导致低血糖）；-转运准备：吸氧（SpO₂<90%时）、监测生命体征、告知医院患者病情（如血糖、意识状态、已用药物），开通“绿色通道”，争取尽早到达医院。1院前急救：为院内救治争取“黄金时间”6.2妊娠合并DKA：母婴安全的“双重挑战”妊娠合并DKA（尤其是妊娠中晚期）是产科急症，对母婴均有严重危害（母亲可并发多器官功能衰竭，胎儿可窘迫、流产、早产）。治疗需兼顾母亲和胎儿，原则与非妊娠DKA相似，但需注意：-补液：避免补液过快（诱发肺水肿），总量控制在每日3000-4000ml（妊娠期血容量增加，但补液量不宜过多）；-胰岛素：妊娠期胰岛素抵抗增加，胰岛素需求量较平时增加50%-100%（初始剂量0.1-0.2U/kg/h），需根据血糖调整（目标血糖4.4-7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L）；-胎儿监护：持续监测胎心、胎动，必要时行B超评估胎儿宫内状况；1院前急救：为院内救治争取“黄金时间”-终止妊娠：若DKA经治疗无改善，或胎儿窘迫，需及时终止妊娠（妊娠≥28周者）。3老年患者：多器官功能减退的“特殊考量”老年DKA患者常合并心脑血管疾病、慢性肾病、肺部疾病等，治疗需更谨慎：-补液：速度减慢（3-5ml/kg/h），总量减少（每日2500-3000ml），监测中心静脉压（CVP），避免肺水肿；-胰岛素：剂量减少（0.05-0.1U/kg/h），目标血糖控制在8.0-12.0mmol/L（避免低血糖，老年患者低血糖可诱发心肌梗死、脑卒中）；-药物调整：停用对血糖有影响的药物（如β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂），谨慎使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；-并发症防治：重点防治脑水肿、急性肾损伤、心力衰竭。4儿童患者：生长发育期的“剂量调整”儿童DKA多见于1型糖尿病，治疗需考虑生长发育特点：-补液：前24小时补液量=丢失量+维持量（丢失量=体重×10%，维持量=儿童基础需要量：第1个10kg×100ml/kg，第2个10kg×50ml/kg，剩余体重×20ml/kg）；速度：前1小时20ml/kg，后23小时均匀输注；-胰岛素：初始剂量0.1U/kg/h，目标血糖下降速度3-4mmol/h；血糖降至11.1mmol/L时，改为0.05U/kg/h，同时给予5%GS+胰岛素（3-5g葡萄糖:1U胰岛素）；-补钾：见尿补钾（尿量>1ml/kg/h），剂量2-3mmol/kg/24h，浓度不超过40mmol/L；-脑水肿防治：避免补液过快（前1小时补液量不超过15ml/kg）、血糖下降过快（避免>5mmol/h），一旦出现脑水肿，立即停止补液，给予甘露醇、过度通气。08