慢病管理科普方向：糖尿病肾病早期识别课件

糖尿病肾病早期识别课件演讲人2025-12-17

慢病管理科普方向：糖尿病肾病早期识别课件01ONE糖尿病肾病早期识别课件02ONE前言

前言作为一名在肾内科工作了12年的临床护士，我常望着病房里那些糖尿病肾病（DKD）中晚期患者的检查单，心里总泛起一阵酸涩——尿蛋白3+、血肌酐300μmol/L、双肾B超提示实质回声增强……这些指标像无声的警报，可往往等到患者出现明显水肿、乏力才来就诊时，肾脏损伤早已不可逆。糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，在我国，约30%的2型糖尿病患者最终会发展为DKD，而它也是终末期肾病（ESRD）的首要病因。更令人揪心的是，早期DKD几乎没有典型症状，很多患者甚至不知道自己的肾脏正在“悄悄受损”。我曾接触过一位68岁的糖尿病患者，他确诊糖尿病10年，却从未查过尿微量白蛋白，直到出现下肢水肿、夜尿增多（每晚4-5次）才来医院，此时尿蛋白已达2.3g/24h，肾小球滤过率（eGFR）降至58ml/min/1.73m²——这意味着他的肾脏损伤已进入3期（CKD3期），离透析仅一步之遥。

前言“早发现、早干预”是延缓DKD进展的关键。今天，我想用一个真实的病例为线索，和大家一起梳理糖尿病肾病早期识别的核心要点，希望能让更多医护同仁、患者及家属意识到：肾脏的“求救信号”藏在细节里，我们完全有能力在它“崩溃”前抓住机会。03ONE病例介绍

病例介绍去年春天，我在门诊遇到了56岁的张阿姨。她是我的老患者，有12年2型糖尿病病史，平时口服二甲双胍（0.5gtid），但血糖控制时好时坏——近3个月空腹血糖在7.8-9.2mmol/L波动，餐后2小时血糖11-14mmol/L。这次她来就诊的主诉是“最近2周感觉腰酸，夜尿变多了，以前起夜1次，现在得2-3次”，除此之外没有水肿、泡沫尿或视力下降等症状。“护士，我是不是糖尿病又严重了？”她攥着病历本，眉头微蹙。我先给她测了血压：145/90mmHg（既往血压正常）；随机血糖10.8mmol/L；接着开了尿常规、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、血肌酐（Scr）、eGFR、糖化血红蛋白（HbA1c）的检查单。

病例介绍结果出来时，我心里一紧：尿常规蛋白阴性（-），但UACR是35mg/g（正常<30mg/g），Scr88μmol/L（正常范围），eGFR89ml/min/1.73m²（正常≥90），HbA1c7.9%。结合她的病史和症状，这是典型的早期糖尿病肾病（DKD1-2期）——肾脏的“警报灯”已经亮起，但还没到“红灯”阶段。后来张阿姨住院进一步检查，肾穿刺活检提示肾小球基底膜轻度增厚，符合早期DKD改变。经过3周的综合干预（控制血糖、降压、调整饮食、监测尿蛋白），她的UACR降至28mg/g，夜尿次数减少到1次/晚，血压稳定在130/80mmHg左右。出院时她拉着我的手说：“多亏你们没漏掉那个‘小指标’，不然等真肿起来就晚了。”

病例介绍这个病例让我更深刻地体会到：早期DKD的识别，就像在“平静的湖面下发现暗流”——没有明显症状，却需要我们用专业的“探测器”（如UACR、eGFR）去捕捉细微变化。04ONE护理评估

护理评估面对糖尿病患者，我们需要从“症状-检查-病史”三维度进行系统评估，尤其要关注那些“不显眼”的早期线索。以张阿姨为例，我们的评估过程如下：

主观资料（患者主诉及自我感受）3241糖尿病病程：12年（病程≥10年是DKD高危因素）。其他：无泡沫尿（尿常规蛋白阴性时，患者常忽略）、无眼睑/下肢水肿（早期DKD多无显性水肿）。血糖控制：近3个月空腹及餐后血糖偏高，HbA1c7.9%（目标应<7%）。症状：腰酸（非特异性，但可能与肾脏血流动力学改变有关）、夜尿增多（肾小管浓缩功能受损的早期表现）。

客观资料（体格检查及实验室指标）生命体征：血压145/90mmHg（高血压是DKD的诱因，也会加重肾损伤）。实验室检查：尿常规：蛋白阴性（尿常规检测的是“显性蛋白尿”，早期DKD表现为“微量白蛋白尿”，尿常规无法检出）。UACR35mg/g（关键指标！微量白蛋白尿是DKD早期诊断的金标准，需在3-6个月内检测2-3次，2次异常可确诊）。Scr88μmol/L（血肌酐在早期DKD可能正常，因肾脏代偿能力强）。eGFR89ml/min/1.73m²（eGFR下降提示肾小球滤过功能受损，<90需警惕）。眼底检查：视网膜微血管瘤（糖尿病微血管病变的“镜子”，提示肾脏可能同时受累）。

高危因素评估代谢异常：糖尿病病程长、血糖控制差、合并高血压（血压≥130/80mmHg）。生活方式：张阿姨爱吃腌制食品（高盐）、很少运动（每周<3次）、偶尔漏服降糖药。家族史：母亲有糖尿病史（无明确肾病家族史）。通过评估，我们发现张阿姨虽无“典型肾病症状”，但UACR升高、eGFR轻度下降、血压升高及血糖控制不佳，已具备早期DKD的“三重证据”——这正是我们需要抓住的“早期窗口”。05ONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们为张阿姨制定了以下护理诊断（实际工作中需动态调整）：依据：DKD早期需限制蛋白质摄入（0.8g/kg/d），患者可能因饮食控制不当导致营养不良。3.营养失调：低于机体需要量（潜在）：与蛋白质代谢异常、限制蛋白质摄入有关依据：UACR升高（35mg/g）、eGFR轻度下降（89ml/min）、糖尿病病程≥10年。1.潜在并发症：糖尿病肾病（与长期高血糖、高血压导致的肾小球损伤有关）依据：血压升高（145/90mmHg）、夜尿增多（肾小管浓缩功能受损），虽无显性水肿，但存在水钠潴留风险。2.体液过多（潜在）：与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关

护理诊断4.知识缺乏（特定）：缺乏糖尿病肾病早期识别及自我管理的知识依据：患者未定期监测UACR，对“微量白蛋白尿”无认知，认为“尿常规正常=肾脏正常”。

焦虑：与疾病进展的不确定性有关依据：患者反复询问“会不会发展成尿毒症？”“还能活多久？”，睡眠质量下降（夜尿增多+心理压力）。这些诊断环环相扣：高血糖和高血压是“因”，UACR和eGFR异常是“果”，而知识缺乏和焦虑可能反过来影响治疗依从性，形成恶性循环。护理的核心就是“阻断链条”，从“因”和“果”两端同时干预。06ONE护理目标与措施

护理目标与措施针对张阿姨的护理诊断，我们制定了“短期-长期”结合的目标，并通过多维度措施落实。

护理目标短期（1周）：患者掌握UACR监测的意义，血压控制在130/80mmHg以下，学会记录饮食及血糖日志。01中期（1个月）：UACR降至30mg/g以下，HbA1c控制在7%以内，夜尿次数≤1次/晚。02长期（3-6个月）：eGFR稳定（≥90ml/min），无显性蛋白尿（尿常规蛋白阴性），建立规律的自我管理习惯。03

具体措施控制血糖：从“达标”到“稳控”措施：与医生协作调整降糖方案：停用二甲双胍（患者肾功能正常，可继续使用），加用达格列净（SGLT-2抑制剂，具有明确肾脏保护作用）。指导患者使用动态血糖仪（CGM），监测空腹、餐后2小时及夜间血糖，重点关注“黎明现象”（张阿姨曾出现空腹血糖8.5mmol/L，餐后2小时12mmol/L）。饮食干预：计算每日总热量（身高158cm，体重62kg，理想体重53kg，按25kcal/kg计算，总热量约1325kcal/d），碳水化合物占50%（以低GI食物为主，如燕麦、全麦面包），蛋白质0.8g/kg（62kg×0.8=49.6g/d，优先选择优质蛋白：鸡蛋、牛奶、瘦肉），脂肪占30%（避免动物油，用橄榄油、菜籽油）。

具体措施控制血糖：从“达标”到“稳控”教育患者“少量多餐”（每日5-6餐），避免暴饮暴食（张阿姨以前常“不吃早餐，午餐吃很多”）。2.管理血压：“每降1mmHg都重要”措施：首选RAAS抑制剂（如缬沙坦）：既能降压，又能降低尿蛋白、延缓肾损伤（需监测血肌酐和血钾，用药后2周复查Scr、K+）。每日早晚固定时间测血压（晨起空腹、睡前），记录血压波动（张阿姨曾有下午血压150/95mmHg，与未按时服药有关）。限制钠盐摄入（<5g/d）：告知患者“一啤酒盖盐≈5g”，避免腌制食品（张阿姨爱吃酱菜，需替换为新鲜蔬菜）。

具体措施监测尿蛋白：抓住“早期警报”措施：指导患者留取“随机尿”测UACR（避免剧烈运动、感染等干扰因素，建议晨起第一次尿），解释“为什么尿常规蛋白阴性还要查UACR”（尿常规只能检出>300mg/d的显性蛋白尿，而UACR能发现30-300mg/d的微量蛋白尿）。建立“尿蛋白监测日志”：记录每次UACR结果及对应的血糖、血压、饮食情况（张阿姨出院后每2周测1次，3个月后改为每月1次）。

具体措施心理支持：“恐惧比疾病更伤身”措施：用“阶梯式”沟通缓解焦虑：先肯定她“发现早，完全有机会逆转”，再解释DKD进展的“可控性”（早期干预可使10年进展为ESRD的风险从30%降至5%）。组织“糖肾患者小组”：让已稳定的患者分享经验（如一位70岁的患者，坚持控糖控压15年，UACR始终<30mg/g），增强张阿姨的信心。指导放松训练：睡前听轻音乐、深呼吸（张阿姨曾因焦虑失眠，调整后睡眠质量明显改善）。这些措施不是孤立的，而是“血糖-血压-尿蛋白-心理”的协同管理。比如，控制血糖能减轻肾小球高滤过，管理血压能降低肾小球内压，监测尿蛋白能及时调整方案，心理支持则能提高依从性——这正是早期DKD护理的“组合拳”。07ONE并发症的观察及护理

并发症的观察及护理早期DKD虽症状隐匿，但如果干预不及时，可能快速进展为显性蛋白尿、肾功能不全，甚至出现以下并发症。护理中需“眼观六路，耳听八方”，早发现、早处理。

高血压急症观察：血压突然升高（>160/100mmHg）、头痛、头晕、视物模糊。护理：立即静卧，吸氧，遵医嘱舌下含服卡托普利（需排除双侧肾动脉狭窄），15分钟复测血压；安抚患者情绪（紧张会进一步升高血压）。

感染（尤其是尿路感染）观察：尿频、尿急、尿痛（早期可能仅表现为尿白细胞增多）、低热（<38.5℃）。护理：指导患者多饮水（每日1500-2000ml，无水肿时）、勤排尿（避免憋尿），保持会阴部清洁（女性患者尤其注意）；留取中段尿培养，根据结果使用肾毒性小的抗生素（如头孢类）。

贫血（早期为肾性贫血）观察：乏力加重、面色苍白、活动后气促（血红蛋白<110g/L）。护理：监测血常规（每3个月1次），补充铁剂（如多糖铁复合物）、维生素B12及叶酸；严重贫血（Hb<80g/L）时遵医嘱输注红细胞，同时评估促红细胞生成素（EPO）使用指征（需排除缺铁性贫血）。

代谢性酸中毒观察：深大呼吸（Kussmaul呼吸）、食欲减退、恶心呕吐（血碳酸氢根<22mmol/L）。护理：监测血气分析（每6个月1次），轻度酸中毒可口服碳酸氢钠（1-2gtid），中重度需静脉输注；指导患者避免高磷饮食（如动物内脏、碳酸饮料），预防高磷血症加重酸中毒。以张阿姨为例，住院期间我们重点观察她的血压波动（曾有1次155/95mmHg，及时调整了降压药剂量）和尿白细胞（尿常规提示白细胞+，通过多饮水和清洁护理后转阴）。这些“小问题”的及时处理，避免了它们演变成“大麻烦”。08ONE健康教育

健康教育健康教育是早期DKD管理的“最后一公里”——再好的治疗方案，若患者不配合，也无法落地。我们为张阿姨制定了“个性化教育清单”，涵盖“知-信-行”三个层面。

知识普及：打破认知误区“尿常规正常≠肾脏正常”：重点解释UACR的意义（“就像家里的水管，刚开始渗水时水表看不出变化，但用纸巾一擦就能发现湿了——UACR就是那张‘纸巾’”）。01“控糖不是‘饿肚子’”：指导食物交换份法（如1两米饭=2两馒头=1个中等苹果），避免极端节食（张阿姨曾试过“不吃主食降血糖”，结果出现低血糖）。01“降压药不能随便停”：解释RAAS抑制剂的肾脏保护作用（“这类药不仅降血压，还能‘修水管’，减少蛋白漏出”），强调突然停药可能导致血压反弹、尿蛋白增加。01

信念强化：用“成功案例”激发动力分享科室内“糖肾逆转”的患者故事（如一位60岁患者，发现UACR40mg/g后严格控糖控压，3年后UACR降至25mg/g，eGFR保持95ml/min）。帮助患者设定“小目标”：“这个月先把空腹血糖降到7mmol/L”“下周开始每天走30分钟”，让她感受到“努力有回报”。

行为指导：从“知道”到“做到”自我监测：血糖：空腹、餐后2小时（每周至少4天），出现头晕、手抖时测随机血糖（防低血糖）。血压：晨起、睡前（每天记录，就诊时带病历本）。尿蛋白：每2周测1次UACR（用医院提供的尿杯，避免污染）。生活方式：运动：每周至少150分钟中等强度运动（如快走、游泳），避开餐后1小时内（防低血糖）。戒烟限酒：吸烟会加重肾血管痉挛，酒精影响血糖代谢（张阿姨有偶尔喝红酒的习惯