肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2025版）

肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2025）一、前言肺血栓栓塞症（PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是一种常见且具有潜在致命性的心血管疾病。近年来，随着对PTE认识的不断深入以及诊断技术的不断发展，PTE的诊治和预防策略也在不断更新。为进一步规范我国PTE的诊断、治疗和预防，提高我国PTE的诊治水平，特制定本指南。本指南是在《肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2018）》的基础上，结合近年来国内外最新的研究成果和临床实践经验修订而成。二、流行病学（一）发病率和死亡率PTE的发病率在不同地区和人群中有所差异。在西方国家，PTE的年发病率约为（50～115）/10万。我国目前缺乏大规模的流行病学调查数据，但随着诊断意识和技术的提高，PTE的诊断例数明显增加。PTE的死亡率较高，未经治疗的PTE患者死亡率可达25%～30%，而经过及时诊断和治疗的患者死亡率可降至2%～8%。（二）危险因素PTE的危险因素包括遗传性和获得性两类。遗传性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。获得性危险因素是指后天获得的易发生PTE的多种病理生理异常，包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、妊娠及产褥期、长期卧床、中心静脉置管等。三、病理生理学（一）血栓形成机制静脉血栓形成的主要机制是Virchow三要素，即血流缓慢、血管壁损伤和血液高凝状态。在各种危险因素的作用下，血管内皮细胞受损，内皮下胶原暴露，激活凝血系统，导致血小板黏附、聚集和血栓形成。血栓形成后可部分或完全阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍。（二）肺循环和呼吸功能改变当血栓脱落进入肺动脉后，可阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心室后负荷加重，可引起右心室扩大和功能障碍。同时，由于肺组织的血流灌注减少，可导致通气/血流比例失调，引起低氧血症和呼吸功能障碍。四、临床表现（一）症状PTE的症状缺乏特异性，常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥等。其中，呼吸困难是最常见的症状，多为突然发生，可伴有发绀。胸痛可表现为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。咯血较少见，多为少量咯血。晕厥提示病情严重，可能与大块肺栓塞导致心输出量急剧下降有关。（二）体征PTE的体征也缺乏特异性，常见的体征包括呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂等。部分患者可闻及肺部湿啰音、哮鸣音或胸膜摩擦音。五、诊断（一）疑诊对于存在危险因素，特别是同时存在多个危险因素的患者，出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血或晕厥等症状，应考虑PTE的可能。对疑诊患者应进行初步评估，包括详细的病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查。1.实验室检查：血浆D二聚体检测是诊断PTE的重要筛查指标，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，D二聚体＜500μg/L，可基本除外急性PTE。动脉血气分析可表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分压差增大。2.心电图：大多数患者表现为非特异性的心电图改变，最常见的是窦性心动过速。部分患者可出现SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置）。3.胸部X线片：可表现为肺部浸润影、肺不张、胸腔积液等，但缺乏特异性。4.超声心动图：可直接显示肺动脉内的血栓，也可间接提示PTE的存在，如右心室扩大、室壁运动减弱、肺动脉高压等。（二）确诊对于疑诊PTE的患者，应进一步进行确诊检查，包括CT肺动脉造影（CTPA）、磁共振肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影等。1.CTPA：是目前诊断PTE的首选方法，能够清晰地显示肺动脉内的血栓，对PTE的诊断敏感性和特异性均较高。2.MRPA：对碘造影剂过敏或肾功能不全的患者可选择MRPA，但MRPA的诊断准确性不如CTPA。3.肺动脉造影：是诊断PTE的“金标准”，但为有创检查，存在一定的风险，一般不作为首选。（三）求因对于确诊PTE的患者，应进一步寻找其危险因素，包括遗传性和获得性危险因素。对于存在遗传性危险因素的患者，应进行相关的基因检测。对于存在获得性危险因素的患者，应积极治疗原发病，去除危险因素。六、治疗（一）一般治疗对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测生命体征、心电图、动脉血气分析等。患者应绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以防止血栓脱落再次发生栓塞。同时，应给予吸氧、止痛、止咳等对症治疗。（二）抗凝治疗抗凝治疗是PTE的基本治疗方法，能够有效防止血栓再形成和复发，同时促进血栓的溶解。1.抗凝药物：常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、华法林、新型口服抗凝药（NOACs）等。普通肝素：通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用，起效快，但需要监测活化部分凝血活酶时间（APTT），以调整剂量。低分子肝素：具有抗凝效果好、生物利用度高、出血并发症少等优点，无需常规监测APTT。磺达肝癸钠：是一种人工合成的选择性Ⅹa因子抑制剂，皮下注射给药，无需监测凝血指标。华法林：是一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K依赖的凝血因子的合成发挥抗凝作用。华法林的治疗窗较窄，需要定期监测国际标准化比值（INR），将INR维持在2.0～3.0之间。NOACs：包括达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等，具有起效快、无需常规监测凝血指标、药物相互作用少等优点。2.抗凝疗程：抗凝疗程应根据患者的具体情况而定。对于首次发生的、由可逆性危险因素引起的PTE患者，抗凝治疗3个月；对于首次发生的、无明确危险因素的PTE患者，抗凝治疗至少3个月，此后根据患者的出血风险和复发风险决定是否继续抗凝治疗；对于复发的PTE患者或存在永久性危险因素的患者，应长期抗凝治疗。（三）溶栓治疗溶栓治疗能够迅速溶解血栓，恢复肺组织的血流灌注，降低肺动脉压力，改善右心室功能，降低死亡率。1.溶栓适应证：主要适用于大面积PTE患者，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的患者；对于次大面积PTE患者，即血压正常但超声心动图显示右心室功能减退或临床上出现右心功能不全表现的患者，若无禁忌证，也可考虑溶栓治疗。2.溶栓禁忌证：绝对禁忌证包括活动性内出血、近期自发性颅内出血等；相对禁忌证包括近期大手术、分娩、胃肠道出血、严重创伤、高血压未控制等。3.溶栓药物和方案：常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。尿激酶负荷量4400U/kg，静脉注射10分钟，随后以2200U/（kg·h）持续静脉滴注12小时；链激酶负荷量25万U，静脉注射30分钟，随后以10万U/h持续静脉滴注24小时；rtPA50mg或100mg持续静脉滴注2小时。（四）介入治疗对于经积极内科治疗无效的大面积PTE患者，可考虑介入治疗，包括经导管肺动脉血栓抽吸术、肺动脉球囊扩张术、腔静脉滤器置入术等。（五）外科治疗对于经积极内科治疗或介入治疗无效的大面积PTE患者，可考虑外科肺动脉血栓切除术，但手术风险较高，应严格掌握手术适应证。七、预防（一）基本预防对存在PTE危险因素的患者，应采取基本预防措施，包括早期活动、抬高下肢、避免下肢静脉穿刺和输液等。（二）物理预防物理预防措施包括使用梯度压力弹力袜、间歇充气加压装置和足底静脉泵等，能够促进下肢静脉回流，减少血栓形成的风险。（三）药物预防对于高风险患者，应在基本预防和物理预防的基础上，联合药物预防。常用的药物包括低分子肝素、磺达肝癸钠、华法林、NOACs等。药物预防的疗程应根据患者的具体情况而定，一般不少于7天，对于存在高危因素的患者，可延长至28天或更长时间。八、特殊情况的处理（一）妊娠合并PTE妊娠期间发生PTE的风险增加，诊断和治疗需要综合考虑孕妇和胎儿的安全。抗凝治疗是主要的治疗方法，可选用低分子肝素，分娩前可根据情况转换为普通肝素。溶栓治疗应谨慎使用，仅在危及孕妇生命的情况下考虑。（二）癌症合并PTE癌症患者发生PTE的风险较高，治疗上应积极抗凝治疗，可首选低分子肝素长期抗凝。同时，应积极治疗原发肿瘤。（三）儿童P