肺血栓栓塞症专题知识讲座

概念肺栓塞

Pulmonaryembolism,PE是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括PTE,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等.肺血栓栓塞症

Pulmonarythromboembolism,PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.是肺栓塞的一种类型.肺梗死pulmonaryinfarction,PI肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死.深静脉血栓形成deepvenousthrombosis,DVTPTE与DVT为一种疾病过程不同部位,不同阶段的表现.PTE与DVT合称静脉血栓栓塞症(venousthromboembolismVTE).危险因素PTE与DVT具有共同的危险因素静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态是导致静脉内血栓形成的3个主要因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性：继发于某种临床情况骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟、产妇、肾病综合征……

应加强及时识别和预防DVT-PTE的意识病理与病理生理病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔DVT与PTEPTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVT病理与病理生理栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧

——缘何多发？——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观病理与病理生理对循环功能的影响

1.对肺循环血流动力学的影响

◆机械阻塞因素

◆神经体液因素

——关于肺动脉高压的形成病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加支气管痉挛肺表面活性物质减少肺不张/出血性肺不张肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足

栓子的大小和数量

多发栓子的递次栓塞间隔

基础心肺贮备功能

个体反应差异

血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果临床表现症状:表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）咯血.肺梗死三联征-呼吸困难,胸痛,咯血烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）咳嗽（20%－37％）晕厥（11%－20%）心悸（10%—18％）体征1.呼吸系统呼吸急促（70％）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）2.循环系统颈静脉充盈或异常搏动（12%）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音3.其他发热（43％）PTE的临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型患肢肿胀,周径增粗,疼痛或腓肠肌压痛,浅静脉扩张、皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重双下肢周径的测量髌骨上缘以上15cm,髌骨下缘以下10cm双侧相差>1cm有临床意义约半数下肢DVT无自觉症状和体征DVT的症状与体征临床征象与诊断动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体（D-dimer）：排除价值核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）确诊方法疑诊PTE心电图窦性心动过速,V1~V4T波倒置和ST段异常,SⅠQⅢTⅢ征,完全或不完全性右束支传导阻滞,肺型P波等右心肥大的表现ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4疑诊PTEX-ray肺动脉栓塞征：区域性肺纹理变细,稀疏或消失,肺野透亮度增加肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大肺组织继发改变：肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,胸腔积液.疑诊PTE动脉血气分析低氧血症,低碳酸血症超声心动图右心室壁局部运动幅度降低,右心室及右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,下腔静脉扩张,右心房或右心室发现血栓,长期肺动脉高压致右心室肥厚.血浆D–二聚体(D-dimer)急性PTE时升高,<500μg/L可排除急性PTE.放射性核素肺通气/灌注扫描

PTE的重要诊断方法.呈肺段分布的肺灌注缺损,与通气显象不匹配确诊PTECT肺动脉造影确诊手段之一直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或完全充盈缺损,远端血管不显影.间接征象：肺野楔形高密度影,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失.CTA：左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸磁共振显像(MRI)段以上肺动脉内血栓的敏感性和特异性较高可用于碘造影剂过敏或不能行CT肺动脉造影的患者肺动脉造影诊断PTE金指标直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损,或血流阻断间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟有创性检查,有发生严重并发症的可能,应严格掌握其适应证.确诊PTE临床征象与诊断DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行静脉超声检查MRI肢体阻抗容积图（IPG）放射性核素静脉造影X-线静脉造影诊断方案根据临床情况疑诊PTE危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）急性PTE的分组低危险PTE:血压正常、无右心功能不全次大块PTE:血压正常,但出现右心功能不全大块PTE：右心功能不全,伴低血压或心源性休克,即SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。

关于慢性栓塞性肺动脉高压的诊断病史：隐匿，缓慢，长期,进行性肺动脉高压幅度：常为重症肺动脉高压右心肥厚与进行性右心功能不全肺动脉内血栓形态学表现与非血栓性肺动脉阻塞鉴别关于PTE诊断的“灰区”—何为PTE诊断的“灰区”(grayzone)

-临床高度怀疑-缺乏确诊依据—处理原则-“宁信其有，勿信其无”-没有禁忌证，就是抗凝的适应证鉴别诊断冠心病可与PTE合并存在肺炎原发性肺动脉高压主动脉夹层其他原因所致的胸腔积液其他原因所致的晕厥其他原因所致的休克急性PTE的治疗一般处理

监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗

吸氧呼吸支持无创；勿做气管切开血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟胺

液体负荷疗法急性PTE的治疗——溶栓溶栓治疗适应证：大面积PTE。次大面积PTE±溶栓时间窗：14天并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓禁忌证：

绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血

相对禁忌证：2周内大手术，15天内严重创伤，…急性PTE的治疗——溶栓具体溶栓方法溶栓药物及用法UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续静滴12h；或20000IU/kg静滴2h。SK：250000IU，静注30min，100000IU/h持续静滴24h。SK半年内不宜复用。rtPA：50～100mg持续静滴2h。同时用肝素.溶栓中的护理：静脉留置针，易出血部位压迫溶栓结束后的监测：出血，APTT，再通情况急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法林肝素推荐用法：静脉：2000～5000IU或80IU/kg静注，继以18IU/kg/h持续静滴；皮下：2000～5000IU，继250IU/kg/12h。使用肝素的时机疑诊PTE时，即开始使用UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用急性PTE的治疗——抗凝肝素的监测指标：APTT，有效血浆肝素水平0.2～0.4IU/ml肝素的调整方法肝素的副反应：出血，HIT急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗低分子肝素推荐用法：根据体重给药，皮下注射，1～2次/日。不同低分子肝素剂量不同。名称 使用方法alteparin钠 200anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日，单次<18000IUenoxaparin钠 1mg/kg皮下注射，1次/12h（克赛） 1.5mg/kg皮下注射,1次/日,单次<180mgnadroparin钙86anti-XaIU/kg皮下注射，1次/12h(速避凝)171anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日，单次<17100IUtinzaparin钠175anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日急性PTE的治疗——抗凝华法林：使用方法：低分子肝素开始应用的第1~3天加用初始剂量3~5mg/d，依INR调节与肝素/低分子肝素重叠至少4~5dINR连续二天达2后停用。监测方法：PT-INR持续应用时间：视致栓原因。通常6个月并发症:出血,用维生素K拮抗.急性PTE的治疗肺动脉血栓切除术

—适应证及标准。手术死亡率高。介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓主要适用于溶栓治疗禁忌证者腔静脉滤器-近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症-充分抗凝后仍反复发生PTE-近端高危血栓溶栓治疗前-伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE-行肺动脉血栓及内膜剥脱术的病例慢性栓塞性肺动脉高压的治疗肺动脉血栓切除及