肠杆菌专题知识讲座

埃希菌属(Escherichia)埃希菌属(Escherichia)：

一、生物学性状1、形态染色：G－杆菌，周鞭毛，致病菌有菌毛2、培养特性：营养要求不高3、生化反应：活泼可分解多种糖，IMViC++--4、抗原结构：有O、H、K三种抗原，血清型以O：K：H表示5、抵抗力：胆盐、煌绿对其有抑菌作用；易产生耐药性大肠埃希菌鞭毛和菌毛（透射电镜×42500）（一）肠道外感染(内源性感染)泌尿道感染：常见。90%由本菌引起化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染败血症：婴儿、老人、免疫功能低下者新生儿脑膜炎二、致病性

某些特殊血清型的大肠杆菌引起

根据致病机制不同分为:肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)肠致病性大肠埃希菌(EPEC)肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)肠出血性大肠埃希菌(EHEC)肠凝聚性大肠埃希菌(EAEC)（二）肠道感染(外源性感染)引起5岁以下婴幼儿和旅行者腹泻致病机制:

粘附因子：使细菌黏附到小肠上皮细胞上

肠毒素:耐热肠毒素(ST)

和不耐热肠毒素（LT）

LT-Ⅰ作用机制：（与霍乱肠毒素作用相似）

B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合A亚单位穿过细胞膜作用于腺苷环化酶cAMP增高肠粘膜细胞分泌功能增强，钠吸收减少腹泻1、肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)2、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)：所致疾病：侵犯较大儿童和成人，症状类似菌痢致病机制:不产肠毒素，侵袭力强，与志贺菌相似。细菌侵入结肠上皮细胞在细胞中增殖,杀死感染细胞导致组织破坏和炎症发生3、肠致病性大肠埃希菌（EPEC）

所致疾病：婴幼儿腹泻，严重可致死致病机制:无肠毒素及其他外毒素，无侵袭力。病菌在肠黏膜表面大量繁殖肠黏膜结构破坏、功能受损4、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）

所致疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合症（5岁以下儿童易感）致病机制:产生志贺毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ，破坏肠绒毛结构（干扰蛋白质合成）常见血清型：O157：H7

5、肠凝聚性大肠埃希菌(EAEC)所致疾病：婴儿持续性腹泻

直接涂片染色镜检（粪便标本不做）：分离培养（普通琼脂平板/鉴别培养基）典型菌落

直接涂片染色镜检

生化反应（初步鉴定）

血清学鉴定药敏实验

标本三、微生物学检查法

必要时应做肠毒素、侵袭力测定。泌尿道感染患者的尿标本还应作细菌总数测定，每毫升均超过105个有诊断意义。（一）临床标本分离与鉴定（二）卫生细菌学检查大肠菌群系指一群经37℃24h培养，发酵乳糖产酸产气的革兰阴性杆菌。

我国卫生标准规定：大肠菌群数≤3个/L水，≤5个/100ml瓶装汽水和果汁。志贺菌属(Shigella)一、生物学性状1、形态染色：G－杆菌，无鞭毛，有菌毛2、培养与生化反应：营养要求不高

不发酵乳糖

SS和EMB平板上形成无色透明小菌落3、抗原构造与分群：

根据O抗原及生化反应将志贺菌属分为A群痢疾志贺菌（S．dysenteriae）B群福氏志贺菌（S．flexneri）C群鲍氏志贺菌（S．boydii）D群宋内志贺菌（S．sonnei）

每群又可分若干血清型及亚型。4、抵抗力抵抗力较弱，对酸敏感。易形成耐药性生物学性状（一）致病物质1.侵袭力可侵入粘膜上皮细胞2.毒素（1）内毒素：增强肠壁通透性，促进内毒素吸收；破坏肠粘膜导致炎症溃疡；作用于肠壁植物神经导致肠蠕动紊乱和痉挛---腹痛，里急后重。（2）外毒素多由A群志贺菌产生，又称志贺毒素，具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。二、致病性与免疫性（二）所致疾病传染源：患者和带菌者传播途径：经口感染所致疾病：细菌性痢疾

A.急性细菌性痢疾

急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重

急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性

中毒性痢疾：多见于小儿，常无明显的消化道症状，主要表现为高热、休克和中毒性脑病等全身中毒症状

B.慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上

1、病原菌的分离和鉴定标本

分离培养（S-S培养基）可疑菌落涂片染色镜检初步鉴定（生化反应）血清学鉴定药敏实验2、快速诊断法

（1）荧光菌球检查法（2）协同凝集试验三、微生物学检查法预防：控制传染源，切断传播途径链霉素依赖株活疫苗（Sd）四、防治原则

治疗：易引起耐药性，联合用药沙门菌属（Salmonella）多数不致病,仅少数致病主要有:

伤寒沙门菌(S．typhi)甲型副伤寒沙门菌(S．paratyphiA)肖氏沙门菌(S．schottmuellri)希氏沙门菌(S．hirschfeldii)

猪霍乱沙门菌(S．Cholerae-suis)鼠伤寒沙门菌(S．typhimurium)肠炎沙门菌(S．enteritidis)一、生物学性状1、形态与结构：G-杆菌，有菌毛，有周鞭毛2、生化反应与培养特性：

营养要求不高

不发酵乳糖发酵葡萄糖、麦芽糖、甘露醇产酸产气（伤寒沙门菌外）

伤寒沙门菌鞭毛（鞭毛染色×1824）o抗原：即LPS，耐热

--每个沙门菌带有1种至数种o抗原；

不同种的细菌可有共同的o抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组(group)，现有42个组。引起人类沙门菌病的细菌多属A—E组

--刺激机体产生IgMH抗原：鞭毛蛋白

--分第1相（特异相）和第2相（非特异相）

--刺激机体产生IgG

3、抗原构造：

Vi抗原

新分离的伤寒沙门菌、希氏沙门菌有此抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，故测定Vi抗体有助于检出带菌者二、致病性和免疫性（一）致病物质：侵袭力细菌侵袭小肠黏膜菌毛：与M细胞结合Ⅲ型分泌系统（沙门菌致病岛Ⅰ、Ⅱ）耐酸应答基因Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬

内毒素引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症状和休克。

肠毒素个别菌产生，性质类似ETEC产生的肠毒素。（二）所致疾病1.肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤寒沙门菌(S．typhi)或副伤寒沙门菌(S，paratyphi)。伤寒病程：二次菌血症，超敏反应侵入M细胞巨噬细胞吞噬肠系膜淋巴结大量繁殖进入血流（第一次菌血症）

随血进入肝、脾、肾、胆等器官再次入血（第二次菌血症）由胆囊再次侵入肠壁淋巴组织（Ⅳ型超敏反应）局部组织坏死溃疡2.急性胃肠炎或食物中毒

最常见的沙门菌病。主要由于摄入被大量鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。3.沙门菌败血症

多由猪霍乱沙门菌及希氏沙门菌等引起。儿童或免疫低下的成人多发。4.无症状带菌者指在症状消失后一年或更长的时间内仍可在其粪便中有相应沙门菌。病菌滞留于胆囊或尿道中。

（三）免疫性

在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。获得牢固免疫，很少发生再感染。三、微生物学检查1、标本

胃肠炎取粪便、呕吐物或可疑食物。肠热症在病程不同阶段采取不同标本：第1w取血第2w以后取粪便、中段尿全程取骨髓2、病原菌的分离和鉴定标本分离培养（S-S培养基）可疑菌落涂片染色镜检

生化反应血清学鉴定（确定菌群和菌型）药敏实验微生物学检查法3、血清学诊断--肥达反应（Widalreaction）原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒肥达试验的结果判断考虑正常人群抗体水平动态观察：抗体效价逐次递增或恢复期效价比初次增加≥4倍o与H抗体的诊断意义：o-Ab高H-Ab高肠热症可能性大o-Ab低H-Ab低肠热症可能性小o-Ab高H-Ab低感染早期或有交叉反应的其它沙门菌感染o-Ab低H-Ab高预防接种或曾患过伤寒其他少数患者肥达试验阴性4、带菌者检查

用血清学方法检测Vi抗体，若Vi抗体效价在1：10以上，再取粪便反复进行分离培养以确定是否为带菌者。课堂小结肠道杆菌是一大群生物学性状相似，寄居于人类和动物肠道中的G-无芽孢杆菌。