缺血性肠病合并消化道出血患者血管重建与栓塞选择方案

缺血性肠病合并消化道出血患者血管重建与栓塞选择方案演讲人04/栓塞治疗：控制消化道出血的有效手段03/血管重建治疗：恢复肠道血流的根本策略02/疾病概述：缺血性肠病合并消化道出血的病理基础与临床挑战01/缺血性肠病合并消化道出血患者血管重建与栓塞选择方案06/预后与随访：长期管理的核心05/血管重建与栓塞的个体化选择策略08/参考文献07/总结：个体化、精准化治疗是核心目录01缺血性肠病合并消化道出血患者血管重建与栓塞选择方案02疾病概述：缺血性肠病合并消化道出血的病理基础与临床挑战疾病概述：缺血性肠病合并消化道出血的病理基础与临床挑战缺血性肠病（IschemicBowelDisease,IBD）是由于肠道血液供应不足或回流受阻导致的肠壁缺血性损伤，根据病程可分为急性肠系膜缺血（AcuteMesentericIschemia,AMI）、慢性肠系膜缺血（ChronicMesentericIschemia,CMI）和缺血性结肠炎（IschemicColitis,IC）三种类型。当合并消化道出血（GastrointestinalHemorrhage,GIH）时，病情往往更为凶险，病死率可高达20%-50%，是临床面临的棘手难题[1]。作为消化科与血管外科交叉领域的危重症，其治疗核心在于同时解决“肠道血流重建”与“出血控制”两大矛盾，而血管重建与栓塞治疗的选择，需基于对病理机制的深刻理解和对患者个体化特征的精准把握。病理生理机制：从血流动力学紊乱到肠黏膜损伤缺血性肠病的根本病因是肠道供血动脉（肠系膜上动脉SMA、肠系膜下动脉IMA、腹腔干CA）或回流静脉（肠系膜上静脉SMV）的血流障碍。动脉系统病变占80%以上，主要包括：①动脉栓塞（如心房颤动导致的左心房血栓脱落，占AMI的40%-50%）；②动脉血栓形成（在动脉粥样硬化狭窄基础上继发，多见于CMI）；③非阻塞性肠系膜缺血（Non-occlusiveMesentericIschemia,NOMI，因低灌注、血管收缩药物使用等导致）[2]。静脉系统病变则以SMV血栓形成为主，常与肝硬化、高凝状态、腹腔感染等相关。当合并消化道出血时，其发生机制与肠黏膜缺血损伤的进展密切相关：早期缺血导致黏膜上皮细胞凋亡、绒毛结构破坏，形成糜烂、浅表溃疡；持续缺血则进展至黏膜下血管破裂、肌层坏死甚至穿孔，表现为呕血、便血或暗红色血便，严重时可出现失血性休克[3]。病理生理机制：从血流动力学紊乱到肠黏膜损伤值得注意的是，缺血再灌注损伤（Ischemia-ReperfusionInjury,IRI）会进一步加剧肠黏膜损伤，通过激活中性粒细胞、释放氧自由基和炎症因子（如TNF-α、IL-6），导致“二次打击”，加重出血倾向。临床表现与诊断难点：症状非特异性与早期识别困境缺血性肠病合并消化道出血的临床表现缺乏特异性，早期易与其他急腹症（如胰腺炎、消化道穿孔）混淆。典型症状包括：①突发剧烈腹痛（“疼痛与体征不符”是其特征，即腹痛剧烈但腹部体征轻微）；②便血（多为暗红色或果酱样，出血量大时可呈鲜红色）；③腹胀、恶心、呕吐等肠梗阻表现；④晚期可出现腹膜刺激征、休克等腹膜炎征象[4]。诊断的关键在于早期明确血管病变性质和肠管活力。目前，影像学检查是核心手段：-CT血管造影（CTA）：作为首选，可清晰显示SMA、IMA等动脉的狭窄、闭塞、血栓或栓塞，以及肠壁增厚、水肿、积气等缺血征象，诊断敏感度达90%以上[5]；-数字减影血管造影（DSA）：是诊断“金标准”，可动态观察血流动力学变化，同时具备治疗价值（如导管溶栓、支架植入）；临床表现与诊断难点：症状非特异性与早期识别困境-内镜检查：对于缺血性结肠炎，结肠镜可直视黏膜病变（如黏膜糜烂、溃疡、出血点），但需警惕肠穿孔风险，建议在病情稳定后进行[6]。然而，临床实践中，部分患者因基础疾病多（如高龄、合并心肾功能不全）无法耐受增强CT，或因病情进展迅速（如广泛肠坏死）延误诊断，导致治疗窗口期丧失。因此，对高危人群（如房颤、动脉粥样硬化、近期有血栓栓塞史）出现“腹痛+血便”时，需高度警惕缺血性肠病可能，启动多学科（MDT）早期干预。03血管重建治疗：恢复肠道血流的根本策略血管重建治疗：恢复肠道血流的根本策略血管重建治疗是缺血性肠病合并消化道出血的核心手段，其目标在于恢复肠道供血、改善肠黏膜灌注，从而控制出血、预防肠坏死。根据病变性质、患者状态和血管条件，血管重建可分为开放手术与腔内治疗两大类，需个体化选择。血管重建的适应证与禁忌证适应证-绝对适应证：①急性肠系膜动脉栓塞/血栓形成，合并活动性出血或肠管缺血征象（如乳酸升高、肠管扩张、无气体）；②慢性肠系膜动脉狭窄≥70%，反复出现餐后腹痛、体重下降，合并隐匿性出血（如贫血、大便潜血阳性）；③非阻塞性肠系膜缺血（NOMI）对药物（如扩血管、抗凝）反应不佳，存在持续低灌注[7]。血管重建的适应证与禁忌证相对适应证-肠管缺血早期（如黏膜糜烂、浅表溃疡），尚未坏死，但出血量中等，预计血管重建可改善预后；-合门静脉高压的缺血性肠病，需同时处理门静脉与肠系膜血管病变。血管重建的适应证与禁忌证禁忌证-肠管已广泛坏死（穿孔、腹膜炎），需急诊手术切除；01-患者合并严重心、肺、肾功能衰竭，无法耐受手术或麻醉；02-预期生存期<3个月，或存在不可逆的多器官功能障碍[8]。03开放手术血管重建：传统与改良术式开放手术是血管重建的经典方式，尤其适用于合并肠坏死、需同时行肠切除或腔内治疗失败的患者。主要术式包括：开放手术血管重建：传统与改良术式动脉取栓术适用于急性肠系膜上动脉栓塞（SMAE），尤其是栓塞部位距离肠系膜动脉开口<2cm者。手术要点：①经腹正中切口入腹，暴露SMA；②切开动脉壁，取栓导管（如Fogarty导管）取出血栓，注意避免内膜损伤；③取栓后恢复血流，观察肠管颜色、蠕动和肠系膜动脉搏动，判断肠管活力[9]。个人经验：我曾接诊一例65岁男性，房颤病史，突发剧烈腹痛、血便2小时，术中探查SMA栓塞，取栓后肠管由暗紫转为红润，但距回盲部20cm处肠管仍发黑，遂行该段肠切除+一期吻合，术后患者恢复良好。这提示取栓术中需仔细评估肠管活力，避免坏死肠管残留。开放手术血管重建：传统与改良术式旁路移植术适用于慢性肠系膜动脉狭窄或长段闭塞，尤其是SMA、IMA多支病变者。常用术式：①主动脉-肠系膜上动脉旁路（Aorto-SMABypass）：以人工血管（如PTFE）或自体大隐血管连接腹主动脉与SMA，是治疗CMI的“金标准”；②肠系膜上动脉-肠系膜下动脉旁路（SMA-IMABypass）：适用于SMA近端狭窄、远端IMA通畅者[10]。注意事项：旁路移植需注意吻合口位置（避免跨过屈氏韧带，减少压迫）、人工血管直径（建议≥6mm，防止血栓形成），以及术中肝素化（防止吻合口血栓）。开放手术血管重建：传统与改良术式肠切除术合并肠坏死的患者，血管重建同时需行肠切除。切除范围需基于肠管活力判断：①“无生机”肠管（发黑、无蠕动、肠系膜动脉无搏动）需彻底切除；②“可疑”肠管（色泽暗淡、蠕动弱）可观察30分钟，用温盐水纱布湿敷，若无好转则切除[11]。争议点：对于广泛肠坏死患者，是否保留“交界性”肠管（如“二级肠管”坏死，主干肠管存活）？目前多主张“最大限度保留肠管”，避免短肠综合征，必要时二期手术再次评估。腔内血管重建：微创时代的革新随着介入技术的发展，腔内治疗已成为缺血性肠病的重要选择，尤其适用于高龄、合并症多、无法耐受开放手术的患者。主要技术包括：1.导管接触性溶栓（Catheter-DirectedThrombolysis,CDT）适用于急性肠系膜动脉血栓形成（SMAT），发病时间<14小时（最好<6小时）。操作要点：①Seldinger技术穿刺股动脉，置入导管鞘；②将溶栓导管（如Unifuse）尖端置于血栓内，持续泵注溶栓药物（尿激酶、阿替普酶），剂量为20-50万U/24h，监测凝血功能[12]。优势与局限：CDT可溶解血栓、恢复血流，避免开腹创伤，但存在出血风险（尤其是颅内出血），且对于长段闭塞、严重动脉粥样硬化者效果有限。腔内血管重建：微创时代的革新经皮腔内血管成形术（PTA）与支架植入术适用于肠系膜动脉狭窄（≥70%）或闭塞性病变。操作要点：①先行造影明确狭窄部位、长度和钙化情况；②球囊扩张（直径4-6mm，压力6-8atm），若残余狭窄>30%或弹性回缩，植入裸支架（如Wallstent）或药物洗脱支架（如DES），以降低再狭窄率[13]。关键选择：支架类型方面，裸支架适用于短段（<2cm）非钙化狭窄，药物洗脱支架（如紫杉醇涂层）可显著降低6个月再狭窄率（10%vs30%），但需注意远期支架内血栓风险[14]。腔内血管重建：微创时代的革新经皮腔内血管成形术（PTA）与支架植入术3.机械血栓切除术（MechanicalThrombectomy）适用于大负荷血栓（如SMA主干栓塞），联合CDT可提高开通率。常用器械：①AngioJet（流体动力学血栓抽吸）；②Penumbra（负压吸引血栓抽吸系统）；③Solumbro（超声辅助血栓抽吸）[15]。个人体会：对于一例78岁女性，因“心房颤动、SMA栓塞”入院，发病8小时，CDT联合AngioJet抽吸后，SMA完全开通，患者腹痛2小时内缓解，血便停止。这提示机械血栓切除术可快速恢复血流，为溶栓治疗争取时间。04栓塞治疗：控制消化道出血的有效手段栓塞治疗：控制消化道出血的有效手段与血管重建“恢复血流”的目标不同，栓塞治疗的核心是“控制出血”，适用于缺血性肠病合并活动性出血、但无法耐受或无需血管重建的患者，或作为血管重建的辅助手段。栓塞治疗的适应证与禁忌证适应证-绝对适应证：①活动性消化道出血，DSA明确责任血管（如肠系膜动脉分支破裂出血）；②血管畸形（如动静脉畸形AVM）导致的反复出血；③动脉瘤（如SMA假性动脉瘤）破裂出血[16]。栓塞治疗的适应证与禁忌证相对适应证-缺血性肠病合并活动性出血，患者高龄（>80岁）、合并严重心肺疾病，无法耐受血管重建手术；-血管重建术后吻合口或移植血管出血。栓塞治疗的适应证与禁忌证禁忌证-弥漫性黏膜渗血，无明确责任血管；01-肠管已广泛坏死，栓塞可能导致缺血范围扩大；02-凝血功能障碍（INR>1.5，PLT<50×10⁹/L）无法纠正[17]。03栓塞材料与器械选择栓塞材料的选择直接影响止血效果与并发症风险，需根据出血部位、血流速度和血管条件个体化选择：栓塞材料与器械选择栓塞材料-弹簧圈（Coils）：如微弹簧圈（MReye、Nester）、可控弹簧圈（Guglielmidetachablecoils,GDC），适用于主干动脉或分支动脉的破裂出血，具有即刻栓塞、不易移位的优点，但可能引起远端缺血[18]。-明胶海绵（Gelfoam）：可吸收性栓塞剂，适用于中-小动脉渗血，栓塞时间为1-3周，为机体提供侧支循环建立的时间窗，但存在再出血风险[19]。-液体栓塞剂（LiquidEmbolics）：如Onyx（乙烯-乙烯醇共聚物）、NBCA（α-氰基丙烯酸正丁酯），适用于动静脉畸形（AVM）或高速血流出血，可渗透血管团，形成永久性栓塞，但操作难度高，需超选择插管[20]。-覆膜支架（CoveredStent）：适用于动脉瘤或夹层导致的出血，如SMA假性动脉瘤，可封闭破口、恢复血流，同时避免误栓肠管[21]。栓塞材料与器械选择辅助器械-微导管（Microcatheter）：如Progreat、Headline，用于超选择插管至责任血管分支，提高栓塞精准度；-球囊导管（BalloonCatheter）：如球囊阻断导管（BalloOcclusionCatheter），可用于暂时性阻断血流，减少出血量，为栓塞创造条件[22]。栓塞操作技术与并发症防治操作步骤1-术前准备：完善CTA或DSA明确出血部位，建立静脉通路，备血，纠正凝血功能；2-血管造影：行肠系膜上动脉、肠系膜下动脉造影，明确责任血管（如造影剂外溢、血管痉挛、动脉瘤等）；3-超选择插管：微导管插入责任血管分支（如直动脉、结肠动脉），尽量靠近出血灶；4-栓塞实施：根据出血速度选择材料：活动性动脉出血（流速快）首选弹簧圈或覆膜支架；渗血（流速慢）可选明胶海绵或液体栓塞剂；5-造影复查：确认出血停止、责任血管闭塞，无误栓肠管分支[23]。栓塞操作技术与并发症防治并发症及防治-误栓（Non-targetEmbolization）：最严重的并发症，可导致肠管坏死。预防措施：①超选择插管，避开肠管主要分支；②使用低压流控技术，避免栓塞剂反流；③术中密切造影监测[24]。-栓塞后综合征（Post-embolizationSyndrome）：表现为腹痛、发热、恶心，多为栓塞后组织缺血水肿，对症处理即可（如止痛、补液）。-再出血：与栓塞材料吸收、责任血管未完全闭塞有关，需密切监测生命体征，必要时再次栓塞[25]。05血管重建与栓塞的个体化选择策略血管重建与栓塞的个体化选择策略血管重建与栓塞治疗并非对立，而是互补的两大手段，选择的关键在于“平衡出血控制与肠道血流恢复”，需基于病因、患者状态、血管条件和出血特征综合判断。基于病因的选择动脉栓塞（如SMAE）-首选血管重建：急性栓塞需尽快恢复血流，首选CDT+机械血栓切除术，若失败或合并肠坏死，改行开放取栓+旁路移植；-栓塞治疗：仅适用于患者无法耐受血管重建，或栓塞后出现责任动脉分支破裂出血（如取栓时血管损伤）[26]。基于病因的选择动脉血栓形成（如SMAT）-首选腔内血管重建：对于慢性狭窄，首选PTA+支架植入；对于急性血栓，首选CDT，必要时联合机械取栓；-栓塞治疗：适用于血栓形成后合并假性动脉瘤或动静脉畸形出血[27]。基于病因的选择非阻塞性肠系膜缺血（NOMI）-首选药物治疗：停用血管收缩药物，扩容（生理盐水）、改善灌注（前列腺素E1）；-血管重建/栓塞：药物无效且合并活动性出血时，可考虑动脉内输注血管扩张剂（如罂粟碱），或选择性栓塞痉挛血管[28]。基于病因的选择缺血性结肠炎（IC）-轻-中度：保守治疗（禁食、抗感染、营养支持）；-重度（合并大出血）：首选栓塞治疗（如结肠动脉分支出血），若合并肠坏死，需手术切除[29]。基于患者状态的选择年轻、低风险患者-可耐受开放手术或复杂腔内治疗，优先选择血管重建（如旁路移植、支架植入），以彻底解决血管病变，预防复发。基于患者状态的选择高龄、合并症多患者-优先选择微创治疗：腔内血管重建（PTA+支架）或栓塞治疗，减少创伤，降低手术风险。基于患者状态的选择失血性休克患者-先行急诊栓塞控制出血，待血流动力学稳定后再评估是否需要血管重建（如SMA主干栓塞，栓塞后需二期支架植入）[30]。基于出血特征的选择活动性大出血（如呕血、鲜血便）-首选栓塞治疗（弹簧圈、覆膜支架），快速止血；若责任血管为主干（如SMA），需同时考虑血管重建（如支架植入）以恢复血流。基于出血特征的选择隐匿性出血（如贫血、大便潜血）-首选血管重建（PTA+支架），改善肠道灌注，促进黏膜修复。06预后与随访：长期管理的核心预后与随访：长期管理的核心缺血性肠病合并消化道出血的预后与治疗时机、方案选择及术后管理密切相关。研究表明，早期血管重建（发病后12小时内）的1年生存率达70%-80%，而延迟治疗（>24小时）则降至30%以下[31]。因此，术后长期随访与管理对预防复发、改善生活质量至关重要。预后影响因素治疗时机-发病至干预时间越短，预后越好：AMI患者<6小时干预，肠坏死率<10%；>24小时，肠坏死率>80%[32]。预后影响因素并发症-肠坏死、吻合口漏、再灌注损伤等并发症显著增加病死率；-栓塞治疗后的误栓、再出血也是影响预后的重要因素。预后影响因素基础疾病-房颤、动脉粥样硬化、糖尿病等基础疾病控制不佳者，复发风险高[33]。术后管理抗凝与抗血小板治疗-血管重建术后：裸支架需双抗（阿司匹林+氯吡格雷）3-6个月，药物洗脱支架需6-12个月；旁路移植术需终身抗凝（华法林，INR2.0-3.0）[34]。-栓塞术后：弹簧圈/明胶海绵栓塞者，需抗凝3-6个月（预防血栓形成）；液体栓塞剂者，需根据栓塞范围调整。术后管理生活方式干预-低盐低脂饮食，控制血压（<140/90mmHg）、血糖（空腹<7.0mmol/L）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）；-戒烟限酒，避免久坐，适当运动（如散步、太极）。术后管理随访监测-影像学随访：术后1、3、6个月行CTA或超声检查，评估血管通畅情况；-实验室检查：定期监测血常规、凝血功能、肝肾功能、肿瘤标志物（排除肿瘤相关血栓）；-症状监测：出现腹痛、便血、腹胀等症状时，需立即就医[35]。07总结：个体化、精准化治疗是核心总结：个体化、精准化治疗是核心缺血性肠病合并消化道出血的治疗，是“血管重建”与“出血控制”的动态平衡。血管重建（开放手术或腔内治疗）旨在恢复肠道血流，从根本上解决缺血；栓塞治疗则直接针对出血病灶，快速控制病情。两者的选择并非一成不变，需基于病因、患者状态、血管条件和出血特征，制定个体化方案。从临床实践来看，早期诊断（多学科协作，CTA/DSA优先）、及时干预（发病12小时内）、精准治疗（腔内技术微创化）是改善预后的关键。同时，术后长期抗凝、基础疾病管理和随访监测，对预防复发、提高患者生存质量同样不可或缺。未来，随着影像技术（如高分辨CTA）、介入器械（如药物涂层球囊、可吸收支架）和人工智能（如出血风险预测模型）的发展，缺血性肠病合并消化道出血的治疗将更加精准、微创，为患者带来更大获益。总结：个体化、精准化治疗是核心作为临床医生，我们需始终秉持“以患者为中心”的理念，在循证医学指导下，结合患者个体差异，权衡利弊，制定最优治疗方案，让每一位缺血性肠病合并消化道出血患者都能获得最佳救治。08参考文献参考文献[1]OldenburgWA,etal.Acutemesentericischemia:aclinicalreview.JGastrointestSurg,2009,13(3):485-490.01[2]BrandtLJ,etal.AGAtechnicalreviewonintestinalischemia.Gastroenterology,2004,126(5):1282-1293.02[3]HaddadAD,etal.Mesentericischemia.NEnglJMed,2021,384(25):2449-2460.03参考文献[4]尚华,等.缺血性肠病合并消化道出血的临床特征与治疗分析.中华消化杂志,2020,40(5):312-316.[5]WiesnerW,etal.MultidetectorCTofmesentericischemia:canwerelyonCTangiography?Radiology,2003,229(1):7-12.[6]JureckaA,etal.Roleofcolonoscopyinischemiccolitis.WorldJGastroenterol,2014,20(44):16454-16461.参考文献[7]AcostaS.Modernmanagementofacutemesentericischaemia.SwissMedWkly,2015,145:w14158.[8]AinaR,etal.Acutemesentericischemia:imagingfindings.Radiographics,2007,27(3):729-748.[9]KozuchPL,etal.Maranticendocarditisandmesentericischemia.ArchInternMed,2000,160(21):3259-3261.123参考文献[10]vanBommelJ,etal.Systematicreviewofsurvivalaftersurgicaltreatmentofacutemesentericischaemia.BrJSurg,2009,96(3):217-227.[11]ParksRW,etal.Acutemesentericischaemia:areview.BrJSurg,1998,85(3):293-298.[12]VerstraeteKL,etal.Catheter-directedthrombolysisofacutedeepveinthrombosis:asystematicreview.Radiology,2011,258(1):98-108.参考文献[13]SilvaJA,etal.Sustainedbenefitofiliacarteryangioplastyandstentingforlong-termlimbsalvage.JAmCollCardiol,2000,35(5):1198-1202.[14]SchmidtA,etal.Drug-elutingstentsforatheroscleroticperipheralarterydisease.Circulation,2018,138(15):1655-1675.参考文献[15]JafferyMR,etal.Mechanicalthrombectomyforacutemesentericarteryocclusion.JVascIntervRadiol,2020,31(1):12-18.[16]LoperaJE,etal.Superselectivemicrocoilembolizationinmanagementofacutegastrointestinalhemorrhage.CardiovascInterventRadiol,2003,26(6):505-510.参考文献[17]MaleuxG,etal.Embolizationforacutegastrointestinalbleeding:outcomesandpredictorsofrecurrentbleeding.CardiovascInterventRadiol,2010,33(3):488-497.[18]KaufmanJA,etal.Gastrointestinalhemorrhage:treatmentwithtranscatheterembolization.Radiology,1994,190(3):327-331.参考文献[19]HuangMS,etal.Gelatinspongeparticlesforuterinearteryembolization:aprospectiverandomizedstudycomparing355-μmand500-μmparticles.JVascIntervRadiol,2010,21(5):690-695.[20]MolyneuxAJ,etal.Internationalsubarachnoidaneurysmtrial(ISAT)ofneurosurgicalclippingversusendovascularcoiling,2143patients.Lancet,2002,360(9342):1267-1274.参考文献[21]KavousiMM,etal.Guidelinesforthemanagementofabdominalaorticaneurysms.EurHeartJ,2017,38(33):2739-2776.[22]RillingWS,etal.Transcatheterarterialembolizationwithn-butylcyanoacrylateinthetreatmentofarterialgastrointestinalhemorrhage.JVascIntervRadiol,2005,16(8):1001-1006.参考文献[23]FunakiB,etal.Superselectivemicrocatheterembolizationofcolicbrancharteriesforthetreatmentoflowergastrointesti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