成人医学病理学重点考试复习资料

一、病理学学科定位与复习核心策略病理学作为连接基础医学与临床医学的“桥梁学科”，核心在于揭示疾病发生发展的形态学改变与病理机制。复习需把握“三个结合”：形态与功能结合：理解病变形态（如“玻璃样变”的光镜表现）背后的功能异常（如血管壁玻璃样变导致的弹性下降）。基础与临床结合：将病理变化与临床症状、体征关联（如“肝硬化假小叶形成”→门脉高压→腹水、脾大）。记忆与理解结合：对核心概念（如“肿瘤异型性”）精准记忆，对病理过程（如“炎症渗出的瀑布反应”）逻辑推导。二、细胞与组织的适应、损伤及修复（一）适应性改变1.萎缩：发育正常的细胞/组织/器官体积缩小（如“脑萎缩”→脑回变窄、脑沟增宽；“肾压迫性萎缩”→肾盂积水长期压迫肾实质）。2.肥大：细胞/组织体积增大（生理性：妊娠子宫平滑肌肥大；病理性：高血压左心室向心性肥大）。3.增生：细胞数量增多（生理性：青春期乳腺增生；病理性：慢性宫颈炎宫颈上皮增生）。4.化生：一种分化成熟的细胞被另一种取代（如“支气管鳞状上皮化生”→长期吸烟导致纤毛柱状上皮→鳞状上皮，易继发癌变）。（二）细胞损伤（变性+坏死）1.变性（可逆性损伤）细胞水肿：钠水潴留→细胞质疏松化→气球样变（常见于病毒性肝炎）。脂肪变：中性脂肪蓄积（肝脂肪变最常见，HE染色见“脂滴空泡”；心肌脂肪变→虎斑心）。玻璃样变：蛋白质蓄积（血管壁玻璃样变→高血压小动脉；结缔组织玻璃样变→瘢痕组织；细胞内玻璃样变→浆细胞Russell小体）。2.坏死（不可逆性损伤）形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。类型：凝固性坏死：蛋白质变性凝固（如“肾梗死”→灰白色、干燥、质实）。液化性坏死：酶性溶解（如“脑软化”→含水分多的组织坏死；“脓肿”→中性粒细胞释放酶溶解组织）。纤维素样坏死：结缔组织/小血管壁的免疫复合物沉积（如“风湿病”“急进性高血压”）。坏疽：大范围坏死+腐败菌感染（干性坏疽→四肢末端，水分少；湿性坏疽→与外界相通的内脏，如肠、肺；气性坏疽→深达肌肉的开放性创伤，伴产气荚膜杆菌感染）。（三）损伤的修复1.再生：细胞分裂修复缺损。细胞再生能力：不稳定细胞（持续分裂）：表皮、黏膜上皮、造血细胞。稳定细胞（静止期，受刺激后分裂）：肝细胞、肾小管上皮细胞。永久性细胞（无再生能力）：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。2.纤维性修复：肉芽组织→瘢痕组织。肉芽组织：新生毛细血管+成纤维细胞+炎细胞（功能：抗感染、填补缺损、机化血栓/坏死物）。瘢痕组织：成纤维细胞→胶原纤维，最终玻璃样变（利弊：修复缺损，但收缩可致器官变形）。3.创伤愈合：一期愈合：创口小、无感染、对合好（如手术切口，瘢痕少）。二期愈合：创口大、感染、对合差（如皮肤溃疡，瘢痕多，愈合时间长）。三、局部血液循环障碍（一）充血1.动脉性充血：动脉输入血量增加（生理性：运动时肌肉充血；病理性：炎症早期“红、肿、热”）。2.静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻（如“肝淤血”→槟榔肝，长期可致淤血性肝硬化；“肺淤血”→心力衰竭细胞，长期致肺褐色硬化）。（二）血栓形成条件：心血管内皮损伤（最关键）、血流状态异常（缓慢/涡流）、血液凝固性增加（如产后、术后高凝状态）。类型：白色血栓：血小板+纤维素（动脉、心瓣膜，如风湿性心内膜炎赘生物）。混合血栓：血小板梁+红细胞（静脉血栓体部，如房颤时左心房附壁血栓）。红色血栓：红细胞+纤维素（静脉血栓尾部，易脱落致栓塞）。透明血栓：纤维素（微循环，如DIC时的微血栓）。（三）栓塞栓子运行途径：静脉系统栓子→右心→肺动脉（如“下肢深静脉血栓”→肺栓塞）。动脉系统栓子→左心→全身动脉（如“左心房附壁血栓”→脑栓塞）。交叉栓塞：房间隔缺损时，静脉栓子→左心（罕见）。逆行栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾等（罕见）。（四）梗死类型：贫血性梗死：组织致密、侧支循环少（如心、肾、脾，灰白色，梗死灶规则）。出血性梗死：组织疏松、双重血供、严重淤血（如肺、肠，暗红色，梗死灶不规则）。四、炎症（一）核心概念炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应，本质是清除病因、修复组织。（二）基本病理变化1.变质：局部组织的变性、坏死（如病毒性肝炎的肝细胞变性坏死）。2.渗出：炎症最具特征性的变化，包括：血流动力学改变：细动脉短暂收缩→扩张充血→血流缓慢。液体渗出：血浆成分（白蛋白、球蛋白、纤维素）渗出→炎性水肿/积液（纤维素渗出见于“大叶性肺炎灰色肝样变期”）。白细胞渗出：边集→黏附→游出→趋化→吞噬（中性粒细胞：化脓性炎；淋巴细胞：病毒性炎；巨噬细胞：慢性炎/非化脓性炎）。3.增生：实质细胞+间质细胞增生（如“伤寒肉芽肿”→巨噬细胞增生；“鼻息肉”→黏膜上皮+纤维组织增生）。（三）炎症介质功能：扩张血管（组胺、前列腺素）、增加血管通透性（组胺、缓激肽）、趋化作用（C5a、IL-8）。（四）炎症类型（按病变特征分）1.变质性炎：以变质为主（如“病毒性肝炎”“流行性乙型脑炎”）。2.渗出性炎：浆液性炎：浆液渗出（如“皮肤水疱”“感冒时的鼻黏膜渗出”）。纤维素性炎：纤维素渗出（如“白喉”“绒毛心”）。化脓性炎：中性粒细胞+脓液（脓肿：局限性，如“疖、痈”；蜂窝织炎：弥漫性，如“皮下蜂窝织炎”；表面化脓：黏膜/浆膜表面，如“化脓性尿道炎”）。出血性炎：血管损伤严重（如“流行性出血热”“鼠疫”）。3.增生性炎：非特异性增生：如“慢性支气管炎”的黏膜上皮增生。特异性增生（肉芽肿性炎）：巨噬细胞及其衍生细胞构成的结节状病灶（如“结核肉芽肿”→干酪样坏死+朗汉斯巨细胞；“梅毒树胶肿”→凝固性坏死+闭塞性小动脉炎）。（五）炎症结局痊愈：完全/不完全再生（如“小范围肝坏死”→完全再生；“皮肤溃疡”→瘢痕修复）。迁延为慢性：病因持续存在（如“慢性胆囊炎”）。蔓延扩散：局部蔓延（如“肺结核→肺空洞”）、淋巴道扩散（如“乳腺癌→腋窝淋巴结转移”）、血道扩散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）。五、肿瘤（一）核心概念肿瘤是机体细胞异常增殖形成的新生物，具有异型性（与正常组织的形态差异）和自主性生长（不受机体调控）。（二）肿瘤的异型性1.结构异型性：排列紊乱（如“腺癌”的腺体结构不规则）。2.细胞异型性：大小/形态不一、核大深染、核质比增高、核仁明显、病理性核分裂象（如“恶性肿瘤”的“菊形团”“假腺样”排列）。（三）肿瘤的生长与转移1.生长方式：膨胀性生长：良性肿瘤（如“脂肪瘤”，边界清，推挤周围组织）。浸润性生长：恶性肿瘤（如“胃癌”，边界不清，破坏周围组织）。外生性生长：良恶性均有（如“皮肤乳头状瘤”“肠癌的菜花状肿物”）。2.转移途径：淋巴道转移：上皮源性肿瘤（癌）常见（如“乳腺癌→腋窝淋巴结”）。血道转移：间叶源性肿瘤（肉瘤）常见（如“骨肉瘤→肺转移”）；癌晚期也可血道转移（如“肝癌→肺、骨转移”）。种植性转移：体腔内脏器肿瘤（如“胃癌→卵巢Krukenberg瘤”）。（四）良恶性肿瘤的区别（关键看**异型性**和**转移能力**）特征良性肿瘤恶性肿瘤--------------------------------------------分化程度高，与起源组织相似低，与起源组织差异大核分裂象无/稀少，无病理性多，可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速转移无常有复发少见常见对机体影响局部压迫/阻塞浸润、转移，破坏组织（五）肿瘤的命名与分类1.命名：良性：组织来源+“瘤”（如“平滑肌瘤”“脂肪瘤”）。恶性：癌（上皮源性）：组织来源+“癌”（如“鳞状细胞癌”“腺癌”）。肉瘤（间叶源性）：组织来源+“肉瘤”（如“骨肉瘤”“平滑肌肉瘤”）。特殊命名：“母细胞瘤”（如“神经母细胞瘤”恶性；“骨母细胞瘤”良性）、“瘤病”（如“脂肪瘤病”多灶性良性）、“癌肉瘤”（同时含癌和肉瘤成分）。2.常见肿瘤举例：癌：肺鳞癌（中央型，角化珠/细胞间桥）、胃腺癌（肠上皮化生→癌变）。肉瘤：骨肉瘤（青少年，Codman三角/日光射线征）、黑色素瘤（恶性，色素沉着+异型性）。（六）肿瘤的病因与发病机制1.致癌因素：化学因素：苯并芘（肺癌）、黄曲霉毒素（肝癌）。物理因素：紫外线（皮肤癌）、电离辐射（白血病）。生物因素：HPV（宫颈癌）、HBV（肝癌）、EBV（鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤）。2.分子机制：癌基因激活（如Ras突变→持续增殖信号）。抑癌基因失活（如p53突变→无法诱导凋亡/修复DNA）。表观遗传改变（DNA甲基化、组蛋白修饰→基因沉默）。六、各系统疾病病理重点（节选核心章节）（一）心血管系统疾病1.动脉粥样硬化（AS）：好发部位：主动脉后壁、冠状动脉、脑动脉。病理变化：脂纹期：泡沫细胞（巨噬细胞+平滑肌细胞吞噬脂质）。纤维斑块期：纤维帽（平滑肌细胞+胶原纤维）+脂质核心。粥样斑块期：脂质核心+胆固醇结晶+肉芽组织+粥瘤性溃疡/出血/血栓。继发改变：斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。2.高血压病：良性高血压（缓进型）：功能紊乱期：全身细动脉痉挛。动脉病变期：细动脉硬化（玻璃样变，如肾入球小动脉）、肌型小动脉硬化（中膜增厚，如肾小叶间动脉）。内脏病变期：心（左心室向心性→离心性肥大）、肾（原发性颗粒性固缩肾）、脑（高血压脑病、脑软化、脑出血）、视网膜（动脉硬化→视乳头水肿、出血）。3.风湿病：病理变化：变质渗出期：结缔组织黏液样变性+纤维素样坏死。增生期（肉芽肿期）：风湿小体（Aschoff小体）→中央纤维素样坏死，周围Aschoff细胞（核大、核膜清晰、枭眼/毛虫状）、淋巴细胞、浆细胞。瘢痕期：风湿小体→梭形小瘢痕。心脏病变：心内膜炎（二尖瓣最常见，疣状赘生物→白色血栓）、心肌炎（心肌间质Aschoff小体）、心外膜炎（绒毛心→纤维素性炎）。（二）呼吸系统疾病1.慢性支气管炎：病理变化：黏膜上皮纤毛倒伏/脱落、杯状细胞增生→黏液分泌亢进；腺体增生、黏液腺化生；管壁充血水肿、炎细胞浸润、平滑肌/软骨破坏。临床联系：咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫痰，合并感染时黄脓痰）、喘息（喘息型支气管炎）。2.大叶性肺炎：四期变化：充血水肿期：肺泡腔浆液渗出，细菌大量繁殖。红色肝样变期：肺泡腔纤维素+红细胞渗出，肺实变（红色）。灰色肝样变期：肺泡腔纤维素+中性粒细胞渗出，肺实变（灰色）。溶解消散期：纤维素溶解，肺组织结构恢复。并发症：肺肉质变（纤维素未被溶解，肉芽组织机化）、胸膜肥厚、败血症等。3.肺癌：组织学类型：鳞状细胞癌：中央型，角化珠/细胞间桥，老年男性吸烟史。腺癌：周围型，细支气管肺泡癌为特殊类型，女性多见。小细胞癌：神经内分泌肿瘤，恶性程度高，燕麦细胞，可分泌异位激素（如ACTH）。（三）消化系统疾病1.消化性溃疡：病理变化：胃/十二指肠黏膜缺损（深达肌层/浆膜层），底部四层结构（渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层）。并发症：出血（最常见，溃疡底部血管破裂）、穿孔（胃后壁穿孔→网膜囊，前壁→腹膜腔）、幽门梗阻（瘢痕收缩）、癌变（胃溃疡癌变率<1%，十二指肠溃疡不癌变）。2.病毒性肝炎：肝细胞变性：细胞水肿（气球样变）、嗜酸性变。肝细胞坏死：嗜酸性坏死（凋亡）、溶解性坏死（点状、碎片状、桥接、大片状）。临床病理类型：急性普通型：点状坏死，预后好。慢性普通型：轻度→点状/碎片状坏死；中度→碎片状+桥接坏死；重度→大范围桥接+大片坏死。重型肝炎：急性→大片坏死，无再生；亚急性→大片坏死+结节状再生，预后差（坏死后性肝硬化）。3.肝硬化：门脉性肝硬化（最常见）：病理变化：假小叶形成（肝细胞结节状再生+纤维间隔包绕），肝小叶结构破坏。临床联系：门脉高压（脾大、腹水、侧支