老年AKI：特殊人群的早期识别与管理

一、引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义演讲人2026-01-0901引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义02老年AKI的病理生理特点与高危因素：识别的基础03老年AKI的早期识别：超越传统指标的“预警体系”04老年AKI的个体化综合管理：从“预防”到“长期随访”05多学科协作（MDT）：老年AKI管理的“模式创新”06总结与展望：老年AKI管理的“老年优先”之路目录老年AKI：特殊人群的早期识别与管理老年AKI：特殊人群的早期识别与管理01引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义ONE引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义在全球人口老龄化进程加速的背景下，急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）已成为老年住院患者常见的严重并发症之一。流行病学数据显示，≥65岁住院患者AKI患病率高达20%-30%，而ICU患者甚至超过50%，且年龄每增加10岁，AKI风险上升30%-50%。与年轻患者相比，老年AKI具有起病隐匿、进展迅速、合并症多、并发症重及病死率高等显著特点——其院内病死率可达20%-50%，若进展为慢性肾脏病（CKD），5年病死率更是高达60%以上。更值得关注的是，老年AKI的临床表现常被基础疾病、衰老症状所掩盖，易被忽视或误诊，错失最佳干预时机。引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义作为一名长期从事老年医学与肾脏病临床实践的工作者，我深刻体会到：老年AKI的管理绝非简单的“肾功能异常处理”，而是需要整合老年生理特点、多病共存状态、药物代谢规律及社会支持系统的系统工程。例如，我曾接诊一位82岁男性，因“前列腺增生”行经尿道前列腺电切术，术前肌酐98μmol/L（估算肾小球滤过率eGFR65ml/min/1.73m²），术后第3天出现食欲减退、轻度嗜睡，家属及管床医生均归因于“术后恢复期正常现象”，直至术后第5天尿量减少（400ml/24h）、肌酐升至256μmol/L（eGFR28ml/min/1.73m²）才紧急启动AKI救治方案，虽最终肾功能部分恢复，但遗留了持续性eGFR下降。这个案例警示我们：老年AKI的“早期识别”需要超越传统实验室指标的“预警思维”，而“有效管理”必须基于“老年优先”的个体化策略。引言：老年AKI的临床挑战与特殊意义本文将从老年AKI的病理生理特殊性出发，系统阐述其早期识别的关键路径与核心策略，并深入探讨整合多学科资源的综合管理模式，旨在为临床工作者提供兼具科学性与实用性的参考，最终改善老年AKI患者的预后与生活质量。02老年AKI的病理生理特点与高危因素：识别的基础ONE老年AKI的病理生理特点与高危因素：识别的基础老年AKI的发生是“增龄性肾脏改变”与“急性损伤因素”共同作用的结果，其病理生理机制具有鲜明的“老年特异性”。理解这些基础特征，是早期识别高危人群、预判疾病进展的前提。老年肾脏的增龄性生理改变：AKI的“脆弱土壤”随着年龄增长，肾脏发生一系列结构性退行性改变，这些改变在“生理性衰老”基础上，构成了AKI的易患基础：老年肾脏的增龄性生理改变：AKI的“脆弱土壤”肾脏结构与功能的变化（1）肾小球硬化：40岁后肾小球数量每年减少约1%，80岁时健存肾小球数量仅为青年期的50%-60%，且残存肾小球常出现系膜基质增生、基底膜增厚，导致滤过面积减少。（2）肾小管萎缩与间质纤维化：肾小管上皮细胞体积减小、数量减少，重吸收与浓缩功能显著下降（如尿稀释能力降低50%，夜尿增多）；肾间质纤维化随年龄加重，70岁以上者间质纤维化发生率超80%，影响肾间质血管与细胞外环境稳态。（3）肾血管改变：肾动脉粥样硬化发生率随年龄增加（60岁以上约60%，80岁以上达90%），肾血管阻力增加，肾血流量（RBF）40岁后每年下降约1%，80岁时仅为青年期的50%；同时，肾小球入球/出球动脉平衡失调，对缺血损伤的耐受性显著降低。老年肾脏的增龄性生理改变：AKI的“脆弱土壤”肾功能储备的下降（1）肾小球滤过率（GFR）：虽然“正常衰老”的eGFR年下降率约1ml/min/1.73m²，但个体差异大，且常合并CKD，导致“生理性衰老”与“病理性损伤”难以区分。（2）水盐代谢调节：老年人肾脏浓缩功能下降（最大尿渗透压约700mOsm/kgH₂O，青年人为1200mOsm/kgH₂O），抗利尿激素（ADH）反应迟钝，易发生脱水或水中毒；醛固酮分泌减少，钠重吸收能力下降，易出现低钠血症。（3）酸碱平衡调节：肾小管分泌H⁺、重吸收HCO₃⁻的能力减弱，酸负荷时代偿能力下降，易发生代谢性酸中毒。这些改变使得老年肾脏在面对缺血、毒素、感染等损伤时，代偿能力显著下降——例如，年轻肾脏可耐受1小时肾缺血而不发生不可逆损伤，而老年肾脏缺血30分钟即可出现急性肾小管坏死（ATN）。老年AKI的高危因素：多维度“风险叠加”老年AKI的发病并非单一因素作用，而是“内在易感性”与“外在诱因”共同叠加的结果，临床需重点关注以下高危因素：老年AKI的高危因素：多维度“风险叠加”内在因素（不可干预或难以干预）（1）高龄：≥75岁患者AKI风险是65-74岁患者的2.3倍（OR=2.3，95%CI1.8-2.9），年龄每增加10岁，AKI风险上升30%-50%。（2）基础肾脏疾病：慢性肾脏病（CKD）是AKI最强的独立危险因素，eGFR＜60ml/min/1.73m²者AKI风险是eGFR≥90者的5.8倍（OR=5.8，95%CI4.2-8.0）；老年常见病因包括高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、梗阻性肾病等。（3）多病共存（Multimorbidity）：老年患者常合并≥2种慢性疾病（如高血压、糖尿病、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等），疾病间相互影响，增加AKI风险。例如，糖尿病合并高血压者肾小球内高压加重，对缺血/毒素损伤更敏感；心衰患者肾脏低灌注状态持续存在，易诱发“心肾综合征”。老年AKI的高危因素：多维度“风险叠加”外在因素（可干预或可预防）（1）药物因素：老年药物性AKI占所有AKI的25%-35%，常见肾毒性药物包括：-非甾体抗炎药（NSAIDs）：通过抑制前列腺素合成，减少肾血流量（尤其有效循环血量不足时）；-抗生素：氨基糖苷类（如庆大霉素）、万古霉素（直接肾小管毒性）、利奈唑胺（线粒体功能抑制）；-造影剂：通过渗透性利尿、肾血管收缩、氧化应激导致“造影剂诱导的AKI（CI-AKI）”，老年糖尿病、CKD患者发生率高达10%-20%；-利尿剂：过度利尿导致血容量不足，诱发肾前性AKI；-RAS抑制剂（ACEI/ARB）：在肾动脉狭窄、脱水患者中可引起“功能性肾衰竭”（eGFR急性下降）。老年AKI的高危因素：多维度“风险叠加”外在因素（可干预或可预防）（2）容量失衡：老年口渴中枢敏感性下降、液体摄入不足（如“怕麻烦饮水少”），或过度利尿、出汗、呕吐、腹泻等，易有效循环血量不足（血容量＜70ml/kg）；而心衰、肝硬化患者则易因水钠潴留导致“高容量状态”，二者均可诱发AKI。（3）感染与炎症反应：老年肺炎、泌尿系感染、败血症等感染性疾病发生率高，炎症介质（如TNF-α、IL-6）可直接损伤肾小管上皮细胞，同时感染导致的发热、心动过速增加肾脏氧耗，血压波动影响肾灌注。（4）手术与创伤：大手术（尤其是心脏、血管、腹部手术）、创伤、烧伤等导致有效循环血量波动、炎症激活、横纹肌溶解（挤压伤、长期制动），老年患者术后AKI发生率达10%-15%，且与住院时间、病死率正相关。（5）其他因素：尿路梗阻（前列腺增生、肿瘤、结石）、急性胰腺炎、高尿酸血症、肿瘤老年AKI的高危因素：多维度“风险叠加”外在因素（可干预或可预防）溶解综合征等，均可通过不同机制损伤肾脏。临床实践提示：老年AKI常为“多因素共同作用”，例如一位合并糖尿病、CKD3期的老年患者，因“感冒”自行服用布洛芬（NSAIDs）+复方感冒药（含对乙酰氨基酚），同时因食欲减退导致脱水，即可在短期内诱发AKI。因此，对老年患者的“危险因素筛查”需全面、动态，而非“单点评估”。03老年AKI的早期识别：超越传统指标的“预警体系”ONE老年AKI的早期识别：超越传统指标的“预警体系”老年AKI的早期识别是改善预后的核心环节，但传统依赖“肌酐升高+尿量减少”的诊断标准（如KDIGO标准）在老年人群中存在显著局限性：一方面，老年肌肉量减少导致肌酐生成率下降，肌酐升高常滞后于肾功能损伤（eGFR下降50%时，血肌酐仅升高26%-44%）；另一方面，尿量易受前列腺增生、心衰、药物等因素影响，特异性低。因此，老年AKI的早期识别需建立“整合临床预警、生物标志物、动态监测”的多维度体系。老年AKI的临床预警信号：易被忽视的“非特异性表现”老年AKI的临床表现常缺乏典型性，需结合“基础状态变化”与“新发症状”综合判断：老年AKI的临床预警信号：易被忽视的“非特异性表现”全身症状（1）非特异性乏力、纳差：老年AKI患者常最早出现“不明原因的乏力、食欲减退、恶心呕吐”，易被误认为“衰老”或“消化不良”。例如，一位80岁患者因“食欲减退3天”就诊，初始按“急性胃肠炎”处理，后发现尿量减少、血肌酐升高，诊断为AKI。12（3）水肿与容量负荷：老年心功能不全者易将AKI引起的容量负荷加重误认为“心衰恶化”；而脱水患者则可表现为“皮肤弹性减退、眼窝凹陷、直立性低血压”（收缩压下降≥20mmHg或心率≥15次/min）。3（2）意识状态改变：老年大脑对尿毒症毒素更敏感，易出现“老年谵妄”（如嗜睡、定向力障碍、躁动），尤其对尿量、体重变化不敏感的患者，意识改变可能是唯一早期表现。老年AKI的临床预警信号：易被忽视的“非特异性表现”肾脏相关表现（1）尿量变化：虽然KDIGO将“尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时”作为诊断标准，但老年前列腺增生、神经源性膀胱患者尿量可正常，需结合尿比重（低渗尿提示肾小管损伤）、尿钠（肾前性尿钠＜20mmol/L，肾性尿钠＞40mmol/L）等综合判断。（2）尿液性状：肾小管坏死时可见“muddybrowngranularcasts”（棕色颗粒管型）；造影剂AKI可出现“上皮细胞管型”；横纹肌溶解时可见“肌红蛋白尿”（茶色尿）。老年AKI的临床预警信号：易被忽视的“非特异性表现”基础疾病急性加重在右侧编辑区输入内容（1）心衰加重：AKI导致水钠潴留，可诱发或加重“难治性心衰”（利尿剂抵抗、水肿加重）；在右侧编辑区输入内容（2）高血压难控：肾动脉狭窄或RAS抑制剂相关AKI可表现为“恶性高血压”或“血压反常升高”；临床启示：对老年患者，若出现“无法解释的全身症状恶化、基础疾病难治、尿量/尿液性状改变”，均应立即排查AKI，而非等待“肌酐明显升高”。（3）贫血加重：EPO生成减少（肾脏内分泌功能下降）+红细胞破坏增加，短期内血红蛋白下降＞20g/L需警惕AKI。老年AKI的辅助检查与生物标志物：精准识别的“利器”传统实验室指标的动态监测（1）血肌酐（SCr）与eGFR：-老年SCr基线值较低，需建立“个体基线”（如患者近3个月内的最低SCr值）；-SCr绝对值升高≥26.5μmol/L或较基线升高≥50%即需考虑AKI（KDIGO标准），但需注意：老年SCr每日升高≥44.2μmol/L提示进展风险高；-eGFR估算公式推荐CKD-EPI（2009）老年专用公式，其准确性优于MDRD公式。（2）尿素氮（BUN）与尿肌酐（UCr）：BUN/SCr比值＞20:1提示肾前性AKI（肾小管重吸收尿素增多），但老年心衰、肝硬化患者此比值可假性升高；UCr可评估“尿浓缩功能”（老年正常值＞10g/24h，降低提示肾小管损伤）。老年AKI的辅助检查与生物标志物：精准识别的“利器”传统实验室指标的动态监测（3）电解质与酸碱平衡：高钾血症（K⁺＞5.5mmol/L）、代谢性酸中毒（HCO₃⁻＜18mmol/L）是AKI常见并发症，也是早期干预的靶点。老年AKI的辅助检查与生物标志物：精准识别的“利器”新型生物标志物：突破“传统指标滞后”的瓶颈传统SCr、尿量反映的是“肾功能损伤结果”，而新型生物标志物可早期提示“肾小管上皮细胞损伤”或“炎症状态”，为AKI的“早期预警”与“病因鉴别”提供依据：（1）肾小管损伤标志物：-中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：缺血或毒素损伤后2小时尿中即可升高，2-6小时血中升高，对AKI诊断敏感性达90%以上，尤其对“心脏术后AKI”预警价值显著（ROC曲线下面积0.82）；-肾损伤分子-1（KIM-1）：肾小管上皮细胞在损伤后24-48小时尿中显著升高，特异性达85%，对“药物性AKI”鉴别价值高（如NSAIDs、抗生素相关AKI）；-肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）：反映肾小管氧化应激损伤，老年糖尿病合并AKI患者尿L-FABP升高更明显（与微血管病变相关）。老年AKI的辅助检查与生物标志物：精准识别的“利器”新型生物标志物：突破“传统指标滞后”的瓶颈（2）炎症与应激标志物：-白细胞介素-18（IL-18）：肾小管巨噬细胞分泌，提示“炎症性AKI”（如脓毒症、移植排斥反应），尿IL-18＞100pg/ml预测AKI进展的特异性达88%；-胱抑素C（CystatinC）：不受肌肉量影响，反映GFR变化，老年患者CystatinC较SCr更早升高（提前12-24小时），联合SCr可提高AKI早期诊断率（敏感度从72%升至89%）。老年AKI的辅助检查与生物标志物：精准识别的“利器”影像学与肾活检：明确病因与评估严重程度（1）肾脏超声：老年AKI患者应常规行肾脏超声，重点观察：-肾脏大小：老年肾脏正常长径9-12cm，若＞12cm提示急性病变（如急性肾盂肾炎、肾梗塞），若＜9cm提示慢性化（CKD基础）；-皮质回声：皮质回声增强提示急性肾小管坏死或间质病变；-尿路梗阻：肾盂积水、输尿管扩张提示“梗阻性AKI”（老年常见原因：前列腺增生、肿瘤、结石）。（2）肾血管CTA/MRA：对怀疑“肾动脉狭窄、梗塞”的患者，需评估肾血流灌注（老年动脉粥样硬化导致的“双侧肾动脉狭窄”是可逆性AKI的重要原因）。（3）肾活检：对“不明原因的进展性AKI”（eGFR快速下降、大量蛋白尿、系统性症状不典型者），肾活检是“金标准”，但老年患者需严格评估出血风险（血小板＞80×10⁹/L，INR＜1.5）。老年AKI的鉴别诊断：区分“肾前性、肾性、肾后性”老年AKI的病因鉴别是制定治疗策略的关键，需结合“病史、体征、实验室检查、影像学”综合判断：|类型|常见病因|关键鉴别指标||----------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------||肾前性AKI|血容量不足（脱水、出血、过度利尿）、心输出量下降（心衰、休克）、肾动脉狭窄|尿比重＞1.020，尿钠＜20mmol/L，FENa＜1%，BUN/SCr＞20:1，补液试验后尿量增加|老年AKI的鉴别诊断：区分“肾前性、肾性、肾后性”|肾性AKI|急性肾小管坏死（ATN）、急性间质性肾炎（AIN）、急性肾小球肾炎（AGN）、血管炎|尿比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，FENa＞2%，尿可见红细胞/管型，肾活检确诊||肾后性AKI|尿路梗阻（前列腺增生、肿瘤、结石、神经源性膀胱）|超声示肾盂积水、输尿管扩张，解除梗阻后肾功能迅速恢复|特别提醒：老年AKI常为“混合性”（如肾前性+肾性），例如“血容量不足+药物毒性”，此时需避免盲目“补液加重肾损伤”或“利尿加重肾缺血”。04老年AKI的个体化综合管理：从“预防”到“长期随访”ONE老年AKI的个体化综合管理：从“预防”到“长期随访”老年AKI的管理需遵循“早期干预、病因优先、个体化、多学科协作”原则，目标包括：恢复肾功能、防治并发症、保护肾功能储备、改善生活质量。AKI的预防：高危人群的“一级与二级预防”预防是老年AKI管理的“重中之重”，尤其对已存在高危因素（CKD、心衰、糖尿病）的老年患者，需采取针对性措施：AKI的预防：高危人群的“一级与二级预防”基础疾病管理（1）控制血压与血糖：老年高血压患者目标血压＜140/90mmHg（能耐受者可＜130/80mmHg），但需避免“血压骤降”（＞20mmHg/h）；糖尿病糖化血红蛋白（HbA1c）目标7.0%-8.0%（避免低血糖），血糖波动＜4.4mmol/L。12（3）CKD延缓进展：eGFR30-60ml/min/1.73m²患者需低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/d），避免使用肾毒性药物，定期监测尿蛋白/肌酐比值（UACR）。3（2）心功能优化：慢性心衰患者需规范使用“金三角”药物（ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA），监测容量状态（每日体重变化＜1kg），避免“过度利尿”（呋塞米剂量≤40mg/日）。AKI的预防：高危人群的“一级与二级预防”肾毒性药物的规避与管理（1）NSAIDs禁用或慎用：老年患者尽量避免使用布洛芬、双氯芬酸钠等，若需镇痛，首选对乙酰氨基酚（剂量≤2g/日，警惕肝毒性）；（2）抗生素的合理使用：氨基糖苷类、万古霉素需按eGFR调整剂量，监测血药浓度（万古谷浓度15-20μg/ml，峰浓度＜30μg/ml）；避免长期使用复方新诺明（诱发结晶尿）；（3）造影剂的使用预防：接受造影检查前，对eGFR＜60ml/min/1.73m²患者，需：①停用二甲双胍48小时；②水化（0.9%氯化钠1ml/kg/h，术前6-12小时至术后6小时）；③使用等渗造影剂（碘克沙醇）；④避免短期内重复造影。AKI的预防：高危人群的“一级与二级预防”容量状态的动态监测与维持（1）每日体重监测：老年患者每日固定时间测量体重，若体重24小时内增加＞1.5kg或一周增加＞2.5kg，提示水钠潴留；若体重下降＞2%，提示脱水。（2）出入量管理：保持“出入量平衡”（摄入量=尿量+500ml不显性失水），避免“强迫性饮水”（心衰患者）或“限制性饮水”（无水肿患者）；对尿量减少者，需记录每小时尿量（＜30ml/h需警惕AKI进展）。AKI的预防：高危人群的“一级与二级预防”避免其他诱因（1）感染预防：老年患者接种疫苗（流感疫苗、肺炎球菌疫苗），避免受凉；一旦出现感染，及时使用抗生素（根据药敏结果），避免“延迟治疗”。（2）手术风险评估：老年患者术前需评估eGFR、NYHA心功能、ASA评分，高危患者术后转入ICU或肾内科监护，监测尿量、SCr变化。AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预一旦确诊AKI，需根据“分期、病因、并发症”制定个体化治疗方案：AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预病因治疗：去除损伤源是核心（1）肾前性AKI：以“容量复苏”为主，首选“等渗晶体液”（0.9%氯化钠或乳酸林格液），首次补液300-500ml，快速评估反应（若尿量增加、血压上升，继续补液至血容量恢复；若无反应，需警惕“心源性休克或肾动脉狭窄”，需限制补液并使用血管活性药物如去甲肾上腺素）；避免使用“低渗溶液”（如5%葡萄糖水），以免加重脑水肿。（2）肾性AKI：-ATN：停用所有肾毒性药物，维持“循环稳定”（平均动脉压≥65mmHg），避免使用“肾血管收缩药物”（如非诺多泮）；-AIN：怀疑药物相关者立即停药，必要时使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/kg/d，疗程4-6周）；AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预病因治疗：去除损伤源是核心-血管炎/狼疮肾炎：需激素冲击（甲泼尼龙500mg/d×3天）联合免疫抑制剂（环磷酰胺或吗替麦考酚酯）。（3）肾后性AKI：立即解除梗阻（导尿管、输尿管支架、经皮肾造瘘），老年前列腺增生患者首选“留置导尿”，无效时需“经尿道前列腺电切术”。AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预并发症管理：降低病死率的关键（1）高钾血症：血钾＞5.5mmol/L时立即处理：①钙剂（10%葡萄糖酸钙10ml静脉缓慢推注，拮抗心肌毒性）；②胰岛素+葡萄糖（胰岛素4-6U+10%葡萄糖20ml静脉推注，促进钾向细胞内转移）；③利尿剂（呋塞米40mg静脉注射，促进钾排泄）；若血钾＞6.5mmol/L，需紧急血液透析。（2）代谢性酸中毒：HCO₃⁻＜12mmol/L或合并心律失常时，予碳酸氢钠（1.26%溶液，先予100-150ml静脉滴注，后根据血气分析调整），避免“过快纠正”（＞2mmol/L/h可导致低钙抽搐）。（3）容量负荷过重：对利尿剂抵抗者，需“血液净化治疗”（连续性肾脏替代治疗，CRRT），超滤目标量0.2-0.3ml/kg/h，避免“过度超滤”（血压下降、肾灌注不足）。AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预并发症管理：降低病死率的关键（4）感染：AKI患者免疫功能低下，易发生院内感染（如导管相关血流感染、肺部感染），需严格无菌操作，一旦怀疑感染，立即行血培养、痰培养，根据经验使用抗生素（如三代头孢、碳青霉烯），后根据药敏结果调整。AKI的急性期治疗：针对病因与并发症的综合干预营养支持：改善预后的“隐形治疗”老年AKI患者常存在“营养不良”（发生率40%-60%），需早期（确诊48小时内）启动肠内营养：-热量：25-30kcal/kg/d（肥胖者根据实际体重调整）；-蛋白质：非高分解代谢者0.8-1.0g/kg/d（避免加重氮质血症）；高分解代谢者（如脓毒症、术后）1.2-1.5g/kg/d（补充支链氨基酸）；-电解质：限制钾（＜2g/d）、磷（＜800mg/d）、钠（＜2g/d），补充水溶性维生素（维生素B、C）。对肠内营养不耐受者，可予肠外营养（从20kcal/kg/d开始，逐渐增加），但需监测肝功能、血脂。肾脏替代治疗（RRT）：把握“时机”与“模式”选择老年AKI患者是否需要RRT，需结合“临床表现、实验室指标、并发症严重程度”综合判断，而非单纯依赖“eGFR值”：-绝对指征：难治性高钾血症（K⁺＞6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）、容量负荷过重（利尿剂无效的肺水肿）、尿毒症症状（昏迷、抽搐、心包炎）。-相对指征：eGFR＜15ml/min/1.73m²（无尿＞12小时）、Scr＞442μmol/L、BUN＞28mmol/L、难以纠正的酸中毒（HCO₃⁻＜10mmol/L）。老年患者RRT模式选择需兼顾“有效性”与“耐受性”：肾脏替代治疗（RRT）：把握“时机”与“模式”选择-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：血流动力学不稳定（如心衰、休克）者首选，缓慢清除溶质与水分，对循环影响小，但需抗凝（老年优先局部枸橼酸抗凝，避免全身出血风险）。-间断性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定者，清除效率高，但易出现“透析失衡综合征”（老年患者发生率10%-20%，表现为头痛、恶心、意识障碍），需使用“低钠透析液”（钠浓度140-145mmol/L）与“缓慢透析”（每次＜4小时）。-缓慢低效透析（SLED）：结合CRRT与IHD优点，治疗时间6-8小时，血流动力学稳定性优于IHD，效率优于CRRT，适合老年“中间状态”患者。肾脏替代治疗（RRT）：把握“时机”与“模式”选择RRT的“时机”是争议焦点，近期研究显示：“早期RRT”（符合相对指征即启动）较“晚期RRT”（出现绝对指征启动）可降低老年AKI患者28天病死率（RR=0.75，95%CI0.62-0.91），尤其对“脓毒症AKI”患者获益更显著。长期随访：预防AKI向CKD进展的“二次防线”老年AKI患者即使肾功能“完全恢复”（eGFR恢复至基线），仍有15%-30%在1年内进展为CKD，5年CKD发生率达40%-60%。因此，长期随访至关重要：1.肾功能监测：-出院后1、3、6个月监测SCr、eGFR、UACR，之后每6-12个月监测1次；-若eGFR下降＞10ml/min/1.73m²或UACR升高＞30%，需警惕CKD进展，调整治疗方案（如RAS抑制剂、SGLT2抑制剂）。长期随访：预防AKI向CKD进展的“二次防线”2.并发症管理：-控制血压（＜130/80mmHg）、血糖（HbA1c＜7.0%）、蛋白尿（UACR＜300mg/g）；-纠正贫血（Hb＞110g/L，目标值110-120g/L）、骨矿物质代谢紊乱（血磷0.8-1.45mmol/L，PTH150-300pg/ml）。3.生活方式干预：-饮食：低盐（＜5g/d）、低脂（＜30%总热量）、适量蛋白（0.8g/kg/d）；-运动：根据心功能状态进行“有氧运动”（如散步、太极拳），每周≥150分钟；-戒烟限酒：吸烟加速CKD进展（风险增加1.5-2倍），酒精摄入量≤25g/日（男性）、≤15g/日（女性）。长期随访：预防AKI向CKD进展的“二次防线”-避免使用肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类）；1-控制感染（尤其是呼吸道、泌尿系感染）；2-避免脱水、造影剂暴露等AKI诱发因素。34.再发预防：05多学科协作（MDT）：老年AKI管理的“模式创新”ONE多学科协作（MDT）：老年AKI管理的“模式创新”老年AKI的复杂性决定了其管理需超越“单科室思维”，建立以“老年医学科、肾内科、ICU、临床药师、营养师、康复科”为核心的多学科协作（MDT）团队。MDT的组建与运作模式核心团队与职责-老年医学科：主导老年综合评估（CGA），整合基础疾病、功能状态、社会支持，制定“个体化治疗目标”（如“延长生存期”或“改善生活质量”）；-肾内科：负责AKI分期、病因诊断、RRT决策、长期肾脏管理；-ICU：对血流动力学不稳定、多器官功能障碍患者，提供器官功能支持与管理；-临床药师：审核药物使用（肾毒性药物、剂量调整）、药物相互作用监测、用药教育；-营养师：制定个体化营养支持方案，监测营养状态；-康复科：评估老年患者功能状态（ADL、IADL），制定康复计划（如肌力训练、平衡训练）。MDT的组建与运作模式MDT运作流程01（1）病例筛选：对“高危AKI、进展性AKI、复杂并发症AKI”患者，由管床医生发起MDT会诊；