老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控方案

老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控方案演讲人01老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控方案02引言：老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控的重要性03老年AS患者TAVI术中血压调控目标04老年AS患者TAVI术中血压调控具体方案05术中特殊情况的处理与应对：“临危不乱”06多学科团队协作与监测体系：“协同作战”07总结与展望：平衡的艺术，生命的守护目录01老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控方案02引言：老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控的重要性引言：老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控的重要性作为一名长期深耕心血管介入领域的临床工作者，我亲历了经导管主动脉瓣置换术（TAVI）从技术探索到成熟应用的历程。TAVI作为老年主动脉瓣狭窄（AorticStenosis,AS）患者的重要治疗手段，以其微创、无需开胸的优势，已成为无法耐受外科手术或手术高风险患者的“生命曙光”。然而，老年AS患者常合并高龄、多器官功能减退、基础疾病复杂等特点，其血流动力学状态本就脆弱——左室肥厚、顺应性下降、冠脉灌注压降低，加之TAVI术中球囊扩张、瓣膜释放等关键操作对血流动力学的剧烈干扰，使得血压调控成为贯穿手术全程的“生命线”。术中血压波动不仅直接影响心肌氧供与器官灌注，更可能导致瓣膜移位、冠脉阻塞、脑卒中等严重并发症。我曾接诊一位82岁AS合并高血压、糖尿病的患者，术中球囊预扩张时因未及时降压，收缩飙升至180mmHg，患者突发剧烈胸闷、ST段抬高，引言：老年主动脉瓣狭窄TAVI术中血压调控的重要性紧急暂停操作并给予硝普钠后，血压才逐渐回落，ST段改善。这一经历让我深刻认识到：老年AS患者TAVI术中的血压调控，不是简单的“升压”或“降压”，而是基于病理生理的精细化平衡艺术，是决定手术成败的核心环节之一。本文将从病理生理基础、调控目标、具体方案、特殊情况处理及团队协作等多维度，系统阐述老年AS患者TAVI术中血压调控的实践策略，为临床工作者提供可参考的“操作手册”。二、老年主动脉瓣狭窄的病理生理基础与TAVI术中血流动力学挑战要实现精准调控，必须深入理解老年AS患者的病理生理特征，以及TAVI不同操作阶段对血流动力学的影响机制。只有将“生理逻辑”与“操作逻辑”结合，才能制定出个体化的调控方案。老年AS患者的病理生理特点老年AS患者因长期左室流出道梗阻，其心血管系统已发生“代偿性重塑”，这种重塑在带来一定耐受性的同时，也使其在应激状态下极易失代偿。老年AS患者的病理生理特点左心室功能改变：肥厚与舒张功能障碍的矛盾长期主动脉瓣狭窄导致左室后负荷增加，心肌细胞代偿性肥大，心室壁增厚，即“向心性肥厚”。这种肥厚虽能维持收缩期射血压力，但心肌细胞间质纤维化、毛细血管密度下降，导致心肌顺应性显著降低——舒张期心室难以充分松弛，左室舒张末压（LVEDP）升高。同时，肥厚心肌的氧耗量增加，而冠脉血流储备因舒张期灌注时间缩短、心肌需氧增加而相对不足，患者对血压波动的耐受性极低：血压过高会加重心肌氧耗，诱发心绞痛；血压过低则导致冠脉灌注压下降，引发心肌缺血。2.冠脉灌注机制异常：舒张期是“生命线”正常情况下，冠脉灌注主要发生在舒张期，冠脉灌注压（CPP）=平均主动脉压（MAP）-左室舒张末压（LVEDP）。老年AS患者因LVEDP升高（常15-25mmHg），其CPP对MAP的依赖性更高。老年AS患者的病理生理特点左心室功能改变：肥厚与舒张功能障碍的矛盾若术中MAP降至60mmHg以下，CPP可能低于冠脉灌注临界值（约40mmHg），极易诱发心肌梗死。我曾遇到一例患者，术前冠脉造影无明显狭窄，但术中因低血压（MAP55mmHg）出现急性下壁心肌梗死，术后分析原因正是“冠脉灌注压骤降”所致。老年AS患者的病理生理特点全身血管与神经调节异常：脆弱的“平衡木”老年患者常合并动脉硬化、血管弹性下降，压力感受器敏感性降低，对血压波动的代偿能力减弱。部分患者长期服用β受体阻滞剂、ACEI等药物，术中停药或药物叠加作用可能导致“反跳性高血压”或“难治性低血压”。此外，高龄患者常存在自主神经功能紊乱，术中疼痛、焦虑等刺激易诱发血压剧烈波动，进一步增加调控难度。TAVI关键操作对血流动力学的影响TAVI手术步骤复杂，不同操作阶段对血流动力学的干扰机制各异，需针对性调控。TAVI关键操作对血流动力学的影响球囊预扩张阶段：后负荷“骤升”与心输出量“骤降”球囊预扩张是TAVI的关键步骤，其目的是扩张狭窄的主动脉瓣，为瓣膜植入创造空间。然而，球囊扩张时，瓣口面积从几乎完全关闭（通常<0.8cm²）短暂扩张至1.0-1.5cm²，虽能改善血流，但此时球囊阻塞瓣口，左室射血阻力急剧增加——收缩期左室内压力需从术前的100-150mmHg升至200-250mmHg才能射血，导致左室后负荷“骤升”；同时，因瓣口阻塞，心输出量（CO）下降20%-30%，MAP可能下降10%-20%。这种“高压力、低流量”状态持续10-20秒，极易诱发心绞痛、急性左心衰，甚至低血压休克。TAVI关键操作对血流动力学的影响瓣膜释放阶段：后负荷“骤降”与血压“波动”瓣膜（尤其是自膨胀瓣膜）释放后，人工瓣膜迅速打开，瓣口面积从预扩张时的1.0-1.5cm²骤增至2.0-2.5cm²（甚至更大），左室后负荷突然下降。此时，若前负荷未及时调整，可能导致“后负荷依赖”的心输出量下降——原本适应高后负荷的肥厚心肌，突然面对低后负荷，射血效率降低，CO下降，MAP随之降低。同时，瓣膜释放可能刺激主动脉壁，引发反射性血管扩张，进一步加重低血压。TAVI关键操作对血流动力学的影响瓣膜定位与后扩张阶段：机械刺激与血流动力学“震荡”瓣膜定位时，输送系统可能刺激主动脉窦、冠状动脉口或传导束，导致血压剧烈波动（如血压骤升或下降）；后扩张球囊扩张时，若压力过高（>4atm），可能导致瓣膜移位、瓣周漏，或压迫冠状动脉口，引发急性冠脉阻塞。此时，血压需稳定在“安全窗”内，既要保证瓣膜固定良好，又要避免过度扩张导致的并发症。03老年AS患者TAVI术中血压调控目标老年AS患者TAVI术中血压调控目标基于上述病理生理与操作特点，老年AS患者TAVI术中血压调控需遵循“个体化、分阶段、动态化”原则，核心目标是：维持冠脉灌注压、保障重要器官灌注、避免心肌氧供需失衡、为手术操作创造条件。术前评估与目标设定：精准“定制”安全窗术前评估是制定调控目标的基础，需综合患者基础状态、合并疾病、瓣膜解剖等因素。术前评估与目标设定：精准“定制”安全窗基础状态评估：量化“脆弱程度”-血压基线：记录患者术前静息血压（坐位、非同日3次平均值）、服药情况（如降压药种类、剂量、服用时间），明确“正常血压范围”。例如，术前长期服用β受体阻滞剂的高血压患者，其“安全血压”可能高于无高血压患者（收缩压目标90-120mmHgvs80-100mmHg）。-心功能状态：通过超声心动图评估左室射血分数（LVEF）、LVEDP、左室质量指数（LVMI）；通过NT-proBNP、脑钠肽（BNP）评估心衰严重程度。LVEF<40%或LVEDP>20mmHg的患者，对低血压的耐受性更差，需维持较高的MAP（>70mmHg）。-合并疾病：冠心病（尤其是前降支近段病变）、肾功能不全（eGFR<30ml/min）、颈动脉狭窄（>70%）的患者，需维持更高的灌注压（MAP>75mmHg），避免器官灌注不足。术前评估与目标设定：精准“定制”安全窗个体化目标血压制定：“动态”而非“固定”目标血压需根据手术阶段调整，同时参考患者基础状态：-术前准备阶段：维持血压在基线的±20%以内，避免因紧张、焦虑导致血压过高（收缩压>160mmHg）或过低（收缩压<90mmHg）。-球囊预扩张阶段：收缩压控制在90-110mmHg（较基线降低20%-30%），MAP维持在60-70mmHg，既可降低左室后负荷、减少心肌氧耗，又避免CO过度下降。-瓣膜释放阶段：收缩压维持在80-100mmHg，MAP>60mmHg，防止后负荷骤降导致的低血压；若患者冠脉病变严重，需维持MAP>70mmHg。-后扩张与功能评估阶段：收缩压控制在90-120mmHg，避免血压波动导致瓣膜移位或造影剂过敏反应。术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”不同手术阶段的核心任务不同，血压调控需“有的放矢”：术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”穿刺与导丝置入阶段：“稳”字当头-操作目标：完成股动脉/股静脉穿刺、置入导丝、建立体外循环通路（必要时）。-血压目标：收缩压维持在基线的±15%以内（如基线130mmHg，目标110-150mmHg）。-关注点：局部麻醉可能引起血压波动，术前给予小剂量镇静（如咪达唑仑0.02-0.05mg/kg），避免患者紧张导致血压升高；穿刺时避免误入动脉夹层，一旦发生需立即肝素化并调整导丝位置，同时控制血压（收缩压<120mmHg）减少出血风险。术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”球囊预扩张阶段：“降压”与“保护”并重-操作目标：充分扩张主动脉瓣，避免瓣膜植入困难。-血压目标：收缩压90-110mmHg，MAP60-70mmHg。-关注点：预扩张前5-10分钟启动降压药物（如硝普钠），避免“突然高压”损伤心肌；同时监测心电图ST段变化，若ST段抬高>0.1mV，提示心肌缺血，需立即暂停操作并给予硝酸甘油（舌下含服0.5mg）。术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”瓣膜释放阶段：“升压”与“平衡”兼顾-操作目标：确保瓣膜精准定位、完全释放。-血压目标：收缩压80-100mmHg，MAP>60mmHg（冠脉病变患者>70mmHg）。-关注点：释放前提前准备升压药（如去甲肾上腺素），避免后负荷骤降导致的低血压；若出现瓣膜移位（如瓣膜位置偏低），需立即停止释放，同时将血压控制在90-110mmHg，防止瓣膜进一步移位。术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”后扩张与功能评估阶段：“稳定”与“优化”-操作目标：评估瓣膜功能（瓣口面积、反流情况），必要时后扩张优化。-血压目标：收缩压90-120mmHg，避免血压波动影响造影结果。-关注点：后扩张时球囊压力控制在2-4atm，避免过度扩张；造影前给予生理盐水250-500ml，预防造影剂导致的血容量不足和血压下降；通过经食管超声心动图（TEE）实时评估瓣膜功能，若中度以上瓣周漏，需调整瓣膜位置或后扩张，同时维持血压稳定。术中分阶段调控目标：聚焦“操作需求”术毕拔管阶段：“预防”与“应对”-操作目标：安全拔除动脉鞘管，避免出血或迷走反射。-血压目标：收缩压>90mmHg，MAP>60mmHg。-关注点：拔管前10分钟停用肝素，监测ACT<150秒；局部麻醉充分（利多卡因5ml鞘管周围浸润），避免疼痛刺激导致血压升高；拔管时密切监测血压，若出现迷走反射（心率<50次/分、血压下降>20%），立即给予阿托品0.5-1mg静脉注射，必要时多巴胺升压。术后过渡期血压管理：“延续”安全术后24小时是血压波动的“高危期”，需从手术室无缝过渡至监护室：-药物衔接：术中静脉使用的降压药（如硝普钠）或升压药（如去甲肾上腺素），术后逐渐过渡至口服药物（如β受体阻滞剂、ACEI），避免“停药反跳”。-容量管理：术后严格控制出入量，避免容量过负荷导致心衰或容量不足导致低血压；中心静脉压（CVP）维持8-12mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）12-15mmHg。-监测频率：术后前2小时每15分钟测量血压1次，之后每30分钟1次，连续6小时，稳定后改为每1-2小时1次。04老年AS患者TAVI术中血压调控具体方案老年AS患者TAVI术中血压调控具体方案明确目标后，需通过药物选择、分阶段调控流程及个体化调整，将目标转化为临床实践。药物选择需兼顾“起效速度、作用机制、不良反应”，分阶段调控需“提前预判、动态调整”。药物选择与应用策略：“精准制导”根据药物作用机制，将TAVI术中血压调控药物分为“降压药”“升压药”“正性肌力药”三大类，结合手术阶段特点选择。药物选择与应用策略：“精准制导”血管扩张剂：快速降压的“主力军”-硝普钠：-机制：直接扩张动静脉，降低前后负荷，起效快（1-2分钟），作用短（5-10分钟）。-适用场景：球囊预扩张阶段需快速降压、冠脉痉挛时。-用法：0.5-2μg/kg/min静脉泵注，根据血压调整剂量（每5分钟增加0.5μg/kg/min），最大不超过5μg/kg/min（避免氰化物蓄积）。-注意事项：避光使用，每6小时更换药液；长期使用（>24小时）需监测血气（防止代谢性酸中毒）。-硝酸甘油：-机制：主要扩张静脉，降低前负荷，轻度扩张冠脉，改善心肌缺血。药物选择与应用策略：“精准制导”血管扩张剂：快速降压的“主力军”-适用场景：合并心衰、LVEDP升高的患者，或预扩张时出现ST段抬高。-用法：舌下含服0.5mg（紧急时），或5-10μg/min静脉泵注，最大不超过100μg/min。-注意事项：避免用于低血压（收缩压<90mmHg）或下壁心肌梗死（可能加重低血压）。-尼卡地平：-机制：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，选择性扩张动脉，对冠脉有扩张作用，起效快（1-3分钟），作用持续2-4小时。-适用场景：合并冠心病、高血压的患者，或需平稳降压时。-用法：0.5-2μg/kg/min静脉泵注，根据血压调整剂量。-注意事项：避免与β受体阻滞剂联用（可能加重心动过缓）。β受体阻滞剂：控制心率的“稳压器”-艾司洛尔：-机制：超短效β1受体阻滞剂，起效快（1-2分钟），作用短（10-15分钟），无蓄积风险。-适用场景：心率>100次/分、血压升高的患者，或减少心肌氧耗。-用法：0.1-0.3mg/kg静脉注射（负荷量），然后0.05-0.1mg/kg/min静脉泵注。-注意事项：避免用于严重心衰（LVEF<30%）、支气管哮喘患者。β受体阻滞剂：控制心率的“稳压器”3.α受体激动剂与正性肌力药：升压与强心的“后备军”-去甲肾上腺素：-机制：主要激动α受体，收缩血管升高血压，轻微激动β1受体增加心肌收缩力，起效快（1-2分钟），作用持续1-2分钟。-适用场景：瓣膜释放后低血压（MAP<60mmHg）、感染性休克或低血容量性休克。-用法：0.05-0.2μg/kg/min静脉泵注，根据血压调整剂量（最大不超过2μg/kg/min）。-注意事项：避免突然停药（可能引起血压反跳）；外渗可能导致组织坏死，需中心静脉给药。β受体阻滞剂：控制心率的“稳压器”-苯肾上腺素：-机制：纯α受体激动剂，收缩血管升高血压，无正性肌力作用，起效快（1-2分钟），作用持续5-10分钟。-适用场景：低血压伴心动过速（需减少前负荷）或瓣膜释放后单纯低血压。-用法：0.1-0.5mg静脉注射（紧急时），或0.5-2μg/kg/min静脉泵注。-注意事项：避免用于心动过缓（心率<50次/分）或严重冠脉狭窄患者（可能减少冠脉灌注）。-多巴胺：β受体阻滞剂：控制心率的“稳压器”-机制：小剂量（1-5μg/kg/min）激动多巴胺受体，扩张肾血管；中剂量（5-10μg/kg/min）激动β1受体，增加心肌收缩力；大剂量（>10μg/kg/min）激动α受体，收缩血管。-适用场景：低血压伴心输出量下降（如LVEF<40%）、肾功能不全患者。-用法：2-5μg/kg/min静脉泵注，根据血压和尿量调整剂量。-注意事项：避免用于心动过速（心率>120次/分）或室性心律失常患者。4.其他辅助药物：应对“突发状况”-阿托品：-机制：阻断M胆碱受体，解除迷走神经抑制，增加心率。-适用场景：术中心动过缓（心率<50次/分）伴低血压、迷走反射。β受体阻滞剂：控制心率的“稳压器”-用法：0.5-1mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，最大不超过2mg。1-乌拉地尔：2-机制：α1受体阻滞剂+5-HT1A受体激动剂，扩张动静脉，降低前后负荷，不增加心率。3-适用场景：高血压合并心衰、肾功能不全的患者，或需平稳降压时。4-用法：12.5-25mg静脉注射（负荷量），然后50-100μg/min静脉泵注。5分阶段精细化调控流程：“全程护航”基于上述药物选择，结合手术阶段，制定以下调控流程：分阶段精细化调控流程：“全程护航”术前准备阶段：容量与药物管理-容量管理：术前禁食6小时、禁水2小时，避免容量不足；对于低血压（收缩压<90mmHg）或心功能不全（LVEF<40%）患者，术前给予生理盐水250-500ml静脉输注，维持CVP8-12mmHg。-药物调整：术前4-6小时停用ACEI/ARB（避免术中低血压）；术前2小时停用β受体阻滞剂（避免心率过慢）；继续服用阿司匹林、氯吡格雷（抗板治疗）；对于高血压患者，术前可服用小剂量降压药（如氨氯地平5mg），避免“停药反跳”。分阶段精细化调控流程：“全程护航”穿刺与导丝置入阶段：镇静与基础血压维持-镇静：术前给予咪达唑仑0.02-0.05mg/kg静脉注射，Ramsay评分3-4分（轻度镇静），避免患者紧张。-血压监测：穿刺前建立有创动脉压监测（首选桡动脉或股动脉），实时监测血压波动。-调控策略：若血压升高（收缩压>160mmHg），给予乌拉地尔12.5mg静脉注射；若血压降低（收缩压<90mmHg），加快补液速度（100ml/h），必要时给予多巴胺2-5μg/kg/min。分阶段精细化调控流程：“全程护航”球囊预扩张阶段：快速降压与心肌保护-预判与准备：预扩张前5分钟启动硝普钠（0.5μg/kg/min静脉泵注），同时准备硝酸甘油（舌下含服0.5mg）、艾司洛尔（0.1mg/kg静脉注射）。-实时监测：预扩张期间持续监测血压、心率、心电图ST段，每10秒记录1次血压。-调控策略：-若收缩压>110mmHg，硝普钠剂量增加0.5μg/kg/min，直至达标；-若出现ST段抬高（>0.1mV），立即暂停预扩张，给予硝酸甘油0.5mg舌下含服，5分钟后复查ST段；-若心率>100次/分，给予艾司洛尔0.1mg/kg静脉注射，控制心率<90次/分。分阶段精细化调控流程：“全程护航”瓣膜释放阶段：升压与心输出量保障-提前准备：释放前10分钟准备去甲肾上腺素（0.05μg/kg/min静脉泵注）、多巴胺2-5μg/kg/min静脉泵注。-实时监测：释放期间持续监测血压、TEE（观察瓣膜位置、反流情况）。-调控策略：-若收缩压<80mmHg或MAP<60mmHg，去甲肾上腺素剂量增加0.05μg/kg/min，直至达标；-若伴心输出量下降（TEE示CO<2.5L/min），加用多巴胺5-10μg/kg/min；-若瓣膜位置异常（如偏低），立即停止释放，同时将血压控制在90-110mmHg，调整瓣膜位置后重新释放。分阶段精细化调控流程：“全程护航”后扩张与功能评估阶段：稳定血压与瓣膜优化1-血压稳定：后扩张期间维持收缩压90-120mmHg，避免血压波动导致瓣膜移位。2-瓣膜评估：通过TEE评估瓣口面积（>1.5cm²）、反流程度（轻度以下），若中度以上瓣周漏，需调整瓣膜位置或后扩张（球囊压力2-4atm）。3-造影准备：造影前给予生理盐水250ml静脉输注，预防造影剂导致的血容量不足；造影后监测血压15分钟，避免造影剂过敏反应。分阶段精细化调控流程：“全程护航”术毕拔管阶段：预防迷走反射与循环波动-拔管前准备：停用肝素后，监测ACT<150秒；局部麻醉（利多卡因5ml鞘管周围浸润）；准备阿托品（0.5mg）、去甲肾上腺素（0.05μg/kg/min）。-拔管时监测：拔管时密切监测血压、心率，若出现迷走反射（心率<50次/分、血压下降>20%），立即给予阿托品0.5mg静脉注射，同时加快补液速度（200ml/h）；若血压仍<90mmHg，给予去甲肾上腺素0.05μg/kg/min静脉泵注。-拔管后观察：拔管后观察30分钟，无出血、血压稳定后，送入监护室。个体化调整策略：“因人而异”老年AS患者合并疾病复杂，需根据具体情况调整方案：个体化调整策略：“因人而异”合并高血压患者的调控-特点：长期高血压导致血管硬化，压力感受器敏感性降低，对降压药反应差，易出现“反跳性高血压”。-策略：术前继续服用长效降压药（如氨氯地平5mg），术中以硝普钠、乌拉地尔为主，避免快速降压（收缩压下降速度<20mmHg/h）；术后逐渐过渡至口服药物，避免“停药反跳”。个体化调整策略：“因人而异”合并心力衰竭患者的调控-特点：LVEF<40%，LVEDP升高，对前负荷敏感，易出现肺水肿。-策略：严格控制容量（CVP8-10mmHg），以硝酸甘油、乌拉地尔为主（扩张静脉，降低前负荷）；避免使用β受体阻滞剂（可能抑制心肌收缩力）；低血压时给予多巴胺（5-10μg/kg/min），避免去甲肾上腺素（增加后负荷）。个体化调整策略：“因人而异”合并冠心病患者的调控-特点：冠脉狭窄，心肌氧供储备不足，对血压波动敏感。-策略：维持MAP>70mmHg，避免低血压；预扩张时出现ST段抬高，立即暂停操作，给予硝酸甘油；术中避免心动过速（心率<90次/分），减少心肌氧耗。个体化调整策略：“因人而异”肾功能不全患者的药物选择-特点：eGFR<30ml/min，药物排泄减慢，易蓄积。-策略：避免使用硝普钠（可能引起氰化物蓄积）；优选尼卡地平、乌拉地尔（肝肾双通道排泄）；去甲肾上腺素、多巴胺剂量减半（根据血压调整）。05术中特殊情况的处理与应对：“临危不乱”术中特殊情况的处理与应对：“临危不乱”TAVI术中可能出现各种紧急情况，需快速识别并处理，避免血压波动导致严重后果。顽固性高血压的紧急处理-定义：联合使用2种及以上降压药（如硝普钠+乌拉地尔），收缩压仍>160mmHg，或较基线升高>30%。-原因：疼痛、焦虑、儿茶酚胺释放、瓣膜刺激主动脉壁。-处理：1.加深镇静（丙泊酚0.5-1mg/kg静脉注射）；2.静脉推注呋塞米20mg（减少血容量）；3.若仍无改善，给予硝普钠2μg/kg/min静脉泵注（最大不超过5μg/kg/min），同时监测血气（防止酸中毒）。严重低血压与休克状态的管理-定义：收缩压<80mmHg，MAP<50mmHg，伴意识模糊、皮肤湿冷、尿量<0.5ml/kg/h。-原因：心包填塞、冠脉阻塞、瓣膜移位、大出血、过敏反应。-处理：1.快速补液（生理盐水500ml静脉输注，15分钟内完成）；2.给予去甲肾上腺素0.1-0.5μg/kg/min静脉泵注；3.紧急TEE检查，排除心包填塞（立即心包穿刺引流）、冠脉阻塞（球囊扩张冠脉口）；4.若大出血（股动脉穿刺处血肿），立即压迫止血，必要时外科手术。冠脉阻塞的识别与干预-定义：术中突发血压骤降、ST段抬高、心源性休克。1-原因：瓣膜阻塞冠脉口（尤其是右冠）、球囊扩张损伤冠脉口、钙化斑块移位。2-处理：31.立即停止操作，球囊扩张阻塞的冠脉口（直径1.0-1.5mm）；42.给予阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg口服（抗板）；53.若血流动力学不稳定，给予去甲肾上腺素升压；64.紧急冠脉造影，必要时行PCI（植入支架）。7心包填塞的紧急处理-定义：血压下降、颈静脉怒张、心音遥远、TEE示心包积液。01-原因：导丝或导管损伤心包、瓣膜环撕裂。02-处理：031.立即停止手术，给予去甲肾上腺素升压；042.紧急心包穿刺引流（剑突下或超声引导下），抽出积液；053.若引流后血压仍不稳定，给予多巴胺（5-10μg/kg/min）增加心肌收缩力；064.必要时开胸手术修补心包破口。07传导阻滞与心律失常的应对-完全性房室传导阻滞：1-原因：瓣膜压迫传导束（如希氏束）、球囊扩张损伤。2-处理：立即植入临时起搏器（心率60-80次/分），若持续存在（>24小时），植入永久起搏器。3-室性心动过速/心室颤动：4-原因：心肌缺血、电解质紊乱（低钾、低镁）。5-处理：立即给予胺碘酮150mg静脉注射，同步直流电复律（能量100-200J）。606多学科团队协作与监测体系：“协同作战”多学科团队协作与监测体系：“协同作战”老年AS患者TAVI术中血压调控不是“单打独斗”，而是多学科团队（心内科、麻醉