老年人CKD跌倒预防与安全管理方案

老年人CKD跌倒预防与安全管理方案演讲人01老年人CKD跌倒预防与安全管理方案02老年人CKD跌倒风险的独特性分析：为何他们更“脆弱”？03跌倒预防的多维度干预策略：构建“全链条防护网”04跌倒发生后的应急管理与长期随访：降低“二次伤害”风险05多学科协作模式：构建“团队式”支持网络06总结与展望：以“全人照护”守护晚年尊严目录01老年人CKD跌倒预防与安全管理方案老年人CKD跌倒预防与安全管理方案作为长期从事老年肾脏病临床与康复工作的研究者，我始终认为：慢性肾脏病（CKD）老年人的跌倒问题，绝非简单的“意外”，而是疾病进展、生理衰退、环境风险与社会支持薄弱等多重因素交织的“综合征”。据《中国老年慢性肾脏病管理指南（2023版）》数据，我国CKD3-5期老年人跌倒年发生率高达32.5%，是非CKD同龄人的2.3倍，其中20%导致骨折，15%诱发急性肾损伤恶化，甚至增加30%的1年死亡率。这些数字背后，是一个个家庭照护者的焦虑，是一位位老人因“不敢动”而加速的功能衰退。因此，构建一套针对CKD老年人的跌倒预防与安全管理方案，不仅是医学问题，更是关乎生命质量与尊严的社会问题。本文将从风险特征、预防策略、应急机制及多学科协作四个维度，系统阐述这一方案的构建逻辑与实操路径。02老年人CKD跌倒风险的独特性分析：为何他们更“脆弱”？老年人CKD跌倒风险的独特性分析：为何他们更“脆弱”？要预防跌倒，必先理解风险。CKD老年人的跌倒风险，区别于一般老年人的“生理性衰退”，更具有“疾病特异性”与“复杂性”，其核心特征可概括为“三重叠加效应”——疾病进展的内在风险、治疗干预的医源性风险与衰老退行性变化的背景风险相互强化，形成“高风险漩涡”。疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”CKD进展过程中，肾脏维持内环境稳定的功能逐渐丧失，直接导致多种跌倒高危病理状态，具体表现为以下四个维度：疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”电解质紊乱：肌肉兴奋性的“隐形调节器”失灵肾脏是电解质平衡的核心器官，CKD3期后（eGFR＜60ml/min/1.73m²），肾小球滤过率下降导致钠、钾、钙、磷等代谢障碍：-低钙血症与高磷血症：活性维生素D合成不足（肾脏1α-羟化酶活性下降）→肠道钙吸收减少；磷潴留抑制甲状旁腺激素（PTH）对骨钙的动员作用→血钙降低。神经肌肉兴奋性增高，表现为手足抽搐、肌肉痉挛，突发肌无力时极易跌倒。临床数据显示，CKD3-4期患者血钙＜2.1mmol/L时，跌倒风险增加1.8倍。-高钾血症或低钾血症：晚期CKD患者肾排钾能力下降（高钾），或因利尿剂使用、腹泻（低钾）→血钾波动。高钾可抑制心肌收缩、诱发心律失常导致头晕；低钾则直接引发肌无力，尤其下肢肌肉力量下降超20%时，平衡功能显著受损。疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”电解质紊乱：肌肉兴奋性的“隐形调节器”失灵-代谢性酸中毒：肾小管泌H⁺重吸收HCO₃⁻障碍→血pH下降。机体为代偿，动员骨盐缓冲（钙、磷从骨释放入血），同时刺激PTH分泌→骨质疏松加重，肌肉蛋白分解加速（“酸中毒性肌病”），肌力下降。疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”贫血与氧代谢障碍：组织灌注的“能量危机”21CKD患者贫血发生率达80%（肾性贫血），机制包括：EPO生成减少、铁代谢紊乱（炎症导致铁利用障碍）、红细胞寿命缩短。血红蛋白每降低10g/L，跌倒风险增加12%：-骨骼肌缺氧导致快肌纤维（负责爆发力）萎缩，慢肌纤维（维持姿势）代偿性肥大，但肌肉收缩效率下降，突发体位变化（如站起）时，肌肉代偿不足→直立性低血压或跌倒。-大脑对缺氧敏感，Hb＜90g/L时，患者常表现为乏力、注意力不集中、反应迟钝，步态协调性下降；3疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”骨矿物质代谢异常与骨质疏松：骨骼结构的“脆性增加”CKD-MBD（慢性肾脏病-矿物质和骨异常）是CKD患者的“沉默杀手”，其特征包括：-高PTH血症（继发性甲旁亢）：促进骨吸收，骨皮质变薄、骨小梁稀疏，骨密度（BMD）下降，但不同于绝经后骨质疏松，CKD-MBD的骨组织矿化障碍（骨软化）与骨质疏松并存，骨折阈值更低；-血管钙化：钙磷沉积在血管壁，导致血管弹性下降，血压波动增大（尤其晨峰高血压），增加跌倒后脑血管事件风险。研究显示，CKD5期患者髋部骨折发生率是同龄人的4倍，且骨折后愈合延迟、并发症发生率高达60%。疾病进展相关的内在风险：肾脏功能衰退的“连锁反应”神经肌肉病变：运动控制的“信号失真”-尿毒症毒素（如中分子毒素β2-微球蛋白）蓄积→损害周围神经（轴突变性、脱髓鞘），表现为“尿毒症性神经病变”，以远端对称性感觉障碍为主（手套袜套样麻木），本体感觉（关节位置觉）丧失→平衡功能评估（如“闭眼站立试验”）阳性率超50%；-中枢神经功能障碍：毒素透过血脑屏障，导致认知功能轻度下降（尤其是执行功能和处理速度），步态规划能力减弱，跨越障碍物时反应延迟。治疗相关的医源性风险：药物与治疗的“双刃剑”CKD治疗中，多种药物与治疗手段本身即具有跌倒风险，且因老年人药物代谢特点（肝肾功能减退、药物半衰期延长），风险进一步放大：治疗相关的医源性风险：药物与治疗的“双刃剑”降压药：血压波动的“推手”-ACEI/ARB类药物：约5%-10%患者出现首剂低血压或直立性低血压（机制：扩张出球小动脉＞入球小动脉，肾灌注压下降）；-利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类）：减少循环血容量，导致血容量不足、电解质紊乱（低钾、低钠），尤其老年患者对血容量变化耐受性差，清晨起床（体位变化）时易发生晕厥；-α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）：降低外周阻力，但易引起体位性低血压（直立后血压下降＞20/10mmHg），且头晕症状在老年患者中更常见（中枢代偿能力下降）。治疗相关的医源性风险：药物与治疗的“双刃剑”镇痛药与精神类药物：意识状态的“干扰源”-阿片类药物（如曲马多）：用于CKD患者骨痛、神经痛治疗，但恶心、呕吐、嗜睡副作用显著，且代谢产物（如去甲曲马多）在肾功能不全时蓄积，加重中枢抑制；01-苯二氮䓬类（如地西泮）：用于焦虑或失眠，但半衰期延长（老年患者达40-100小时），次日残留效应导致“宿醉现象”，平衡能力下降；02-抗抑郁药（SSRIs类如氟西汀）：增加5-HT能神经传导，可能诱发锥体外系反应（震颤、肌强直），步态不稳。03治疗相关的医源性风险：药物与治疗的“双刃剑”CKD相关治疗：透析相关的“急性波动”-血液透析（HD）：患者透析间期体重增长超5%→血容量不足→透析中低血压（发生率20%-30%）；透析后期超滤过快→有效循环血量骤减→透析后“失衡综合征”（头痛、恶心、肌肉痉挛）；01-促红细胞生成素（EPO）治疗：纠正贫血过快（Hb每月上升＞15g/L）→血液黏稠度增加→高血压加重、血栓形成风险，增加头痛、头晕发生率。03-腹膜透析（PD）：腹透液高渗透压导致血糖波动（尤其糖尿病患者），或腹内压升高→呼吸困难、下肢回心血量减少→下肢肌力下降；02衰老与环境叠加的背景风险：功能与环境的“双重压力”即使不考虑CKD疾病本身，老年人生理功能衰退已构成跌倒风险基础，而CKD患者往往合并多重合并症（如糖尿病、高血压、脑卒中），进一步放大了这些风险：衰老与环境叠加的背景风险：功能与环境的“双重压力”生理功能退化：运动能力的“自然衰退”-肌肉减少症（Sarcopenia）：30岁后肌肉量每年减少1%-2%，CKD患者因蛋白质摄入受限（需低蛋白饮食）、炎症状态（肌肉蛋白分解＞合成），肌肉减少症发生率超60%，表现为握力＜27kg（男性）或＜16kg（女性）、步速＜0.8m/s（“临界步速”，跌倒风险阈值）；-前庭功能与视力听力下降：前庭系统维持平衡，老年患者前庭感受器细胞减少→平衡觉减退；白内障、青光眼导致视力模糊（对比敏感度下降），无法识别地面障碍物；听力障碍→对环境警示音（如敲门声、提醒声）反应延迟，增加意外碰撞风险。衰老与环境叠加的背景风险：功能与环境的“双重压力”社会心理因素：行为模式的“自我束缚”-恐惧跌倒（FearofFalling,FOF）：约40%的CKD老年人有FOF，表现为主动减少活动（如不敢独自上厕所、避免散步），导致“废用性衰退”（肌力进一步下降、平衡能力减弱），形成“越怕跌→越不动→越易跌”的恶性循环；-抑郁与认知障碍：CKD患者抑郁发生率25%-30%（与疾病负担、经济压力相关），抑郁情绪导致注意力不集中、动机下降；轻度认知障碍（MCI）则影响风险判断（如雨天不打滑伞、黑暗中不开灯）。衰老与环境叠加的背景风险：功能与环境的“双重压力”环境与照护因素：外部安全的“最后一道防线”薄弱-居家环境：60%以上CKD老年人家庭存在“环境陷阱”，如浴室无防滑垫、地面有电线/杂物、楼梯无扶手、夜间照明不足（床头灯开关位置不合理）；-照护者能力：家属缺乏CKD专业知识，如不知如何监测血压、识别药物副作用，或过度保护（代替老人完成所有日常活动），导致老人功能退化。03跌倒预防的多维度干预策略：构建“全链条防护网”跌倒预防的多维度干预策略：构建“全链条防护网”基于上述风险分析，CKD老年人跌倒预防需遵循“个体化评估、多靶点干预、全程管理”原则，从“疾病控制-功能康复-环境优化-心理支持-药物管理”五个维度构建综合防护体系。疾病管理：从“源头”控制风险因素疾病进展是跌倒风险的“土壤”，稳定CKD病情、控制并发症是预防跌倒的基石。疾病管理：从“源头”控制风险因素电解质与酸碱平衡的精细化监测-监测频率：CKD3-4期患者每3个月检测1次血钙、磷、PTH、钾、钠；CKD5期或透析患者每月检测1次，透析患者需监测透析前后电解质（尤其无钾透析液使用后）；-干预目标：根据KDIGO指南，血钙2.1-2.37mmol/L，血磷0.81-1.45mmol/L，PTH：CKD3-4期35-70pg/ml，CKD5期＞300pg/ml（避免过度抑制）；血钾3.5-5.0mmol/L（透析患者可放宽至3.0-5.5mmol/L），血HCO₃⁻≥22mmol/L；-具体措施：低钙血症：补充骨化三醇（0.25-0.5μg/d）或碳酸钙（需餐中服用，结合磷）；高磷血症：限制磷摄入（＜800mg/d），使用磷结合剂（碳酸钙、司维拉姆）；低钾血症：口服氯化钾缓释片（避免静脉补钾过快）；代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠（0.5-1.0g/次，3次/d，根据血气调整）。疾病管理：从“源头”控制风险因素肾性贫血的规范纠正-治疗目标：Hb靶值110-120g/L（非透析患者），100-120g/L（透析患者），避免＞130g/L（增加血栓风险）；01-用药方案：皮下注射EPO（100-120IU/kg/周，分2-3次），联合铁剂（蔗糖铁100mg静脉滴注，每周1次，直至铁蛋白＞500μg/L、转铁蛋白饱和度＞30%）；01-注意事项：纠正贫血速度不宜过快（Hb每月上升＜15g/L），避免因血容量快速增加导致血压波动；定期监测铁代谢，避免铁过载（铁蛋白＞800μg/L时暂停铁剂）。01疾病管理：从“源头”控制风险因素CKD-MBD的综合干预-抗骨质疏松治疗：避免使用双膦酸盐（可能增加骨坏死风险），优先选择活性维生素D（骨化三醇）或钙敏感受体拮抗剂（西那卡塞，控制PTH同时降低血钙磷）；-骨密度监测：CKD3期以上、有骨折风险者每年检测双能X线吸收法（DXA）骨密度；-运动干预：负重运动（如散步、太极）促进骨形成，每日30分钟，每周5次（避免剧烈运动导致骨折）。010203疾病管理：从“源头”控制风险因素透析患者的血压与容量管理No.3-干体重设定：每周评估2次（血压、下肢水肿、肺啰音），透析后体重较干体重增加＜3kg（透析间期）；-降压方案：优先选择ACEI/ARB（对肾脏有保护作用），但需监测血钾（＞5.0mmol/L时慎用）；避免短效钙拮抗剂（如硝苯地平平片），选用长效制剂（氨氯地平5mg/d）；-透析中低血压预防：可调钠透析（钠浓度由145mmol/L逐渐降至135mmol/L）、低温透析（35-36℃）、序贯超滤（先减容后透析）。No.2No.1功能康复：重建“运动-平衡”能力CKD老年人因“肌少症+平衡障碍”导致跌倒风险，康复训练的核心是“抗阻训练+平衡训练+步态训练”三结合，需遵循“个体化、循序渐进、安全性”原则。功能康复：重建“运动-平衡”能力肌力训练：改善“肌肉泵”功能-训练目标：下肢肌力（股四头肌、腘绳肌、小腿三头肌）达到3级以上（能对抗重力完成关节活动），握力≥27kg（男）/16kg（女）；-训练方法：-床边训练：坐位伸膝（绑沙袋，从0.5kg开始，渐增至2-3kg）、踮脚尖（扶椅背，10-15次/组，3组/d）；-站立训练：靠墙静蹲（背部靠墙，屈膝30，保持30秒/次，5次/组）、提踵（扶扶手，缓慢抬起后跟，15次/组）；-抗阻器械：使用弹力带（阻力从“轻”开始）进行髋外展、后伸训练，或固定自行车（低阻力，40-50rpm，20分钟/次，3次/周）；-注意事项：避免憋气（防止血压波动），训练中监测心率（不超过（220-年龄）×70%），若出现肌肉疼痛、关节肿胀立即停止。功能康复：重建“运动-平衡”能力平衡训练：强化“本体感觉”输入-初级训练（床上→坐位→站位）：-床上：仰卧位“空中蹬自行车”（10次/组）、侧卧位“髋外展”（10次/侧）；-坐位：抬腿（膝关节伸直保持30秒）、坐-站转移（双手扶扶手，缓慢站起，保持3秒，再缓慢坐下，10次/组）；-站位：双脚并拢站立（扶椅背，逐渐松手）、单腿站立（健侧先试，10秒/次，渐延至30秒）；-中级训练（动态平衡）：-太极拳（简化24式）：强调“重心转移”“缓慢屈膝”，每周3次，每次40分钟（研究显示，太极拳可降低跌倒风险29%）；-平衡垫训练：站在软垫上（或沙发垫）保持平衡，开始时可扶墙，逐渐独立；功能康复：重建“运动-平衡”能力平衡训练：强化“本体感觉”输入-高级训练（复杂环境）：跨越障碍物（地面放置5-10cm高软垫）、转身行走（行走中突然向后转）、闭眼站立（需在保护下进行）。功能康复：重建“运动-平衡”能力步态训练：纠正“异常步态”-步态评估：采用“timedupandgotest(TUG)”（计时起立-行走测试）：正常＜10秒，10-20秒为跌倒高风险，＞20秒需干预；-训练重点：-步长与步速：设定目标步速（1.0-1.2m/s），用节拍器（每分钟100步）引导；-步态对称性：在地面画标记线（间距为步长50%），沿线行走；-障碍跨越：模拟日常障碍（如门槛、地毯），练习抬脚高度（至少5cm）；-辅助工具使用：若TUG＞20秒，建议使用助行器（而非拐杖，稳定性更好），需指导“助行器→患侧脚→健侧脚→助行器”的步行顺序。环境改造：消除“物理环境”隐患居家环境是跌倒发生的“直接场所”，需进行“无障碍、适老化、精细化”改造，改造前需进行“环境跌倒风险评估”（可采用“居家环境跌倒风险评估量表”，HES）。环境改造：消除“物理环境”隐患地面与通道安全-地面材料：选择防滑瓷砖（或PVC地板），避免大理石、抛光砖（遇水易滑）；01-障碍物清除：通道宽度≥80cm（轮椅可通行），移除电线、地毯边缘（用双面胶固定）、门槛（用斜坡过渡）；02-湿度控制：浴室、厨房铺设吸水地垫，干燥拖把（避免用拧不干的拖把），水龙头旁放置防滑垫（底部带吸盘）。03环境改造：消除“物理环境”隐患卫生间安全（跌倒高发区）-淋浴设施：安装淋浴座椅（带靠背，高度45-50cm）、手持式花洒（高度可调，方便坐浴）；-扶手安装：淋浴区、马桶旁安装L型扶手（直径3-4cm，承重≥100kg），高度与患者肘部平齐（坐位时肘部自然下垂）；-便利设施：马桶两侧安装扶手（辅助站起），放置“呼叫器”（防水型，挂在淋浴区伸手可及位置）。环境改造：消除“物理环境”隐患楼梯与照明优化-楼梯：台阶高度≤15cm，深度≥30cm，边缘贴反光条（提示台阶边界）；双侧安装扶手（高度90-100cm），台阶面铺设防滑材料；-照明：走廊、卫生间、楼梯安装声控灯或感应灯（夜间自动亮），亮度≥200lux（相当于40W白炽灯距离1m的光照）；床头灯开关设置在床头（伸手可及），避免摸黑找开关。环境改造：消除“物理环境”隐患生活便利设施-家具高度：床高50-60cm（患者坐时膝关节成90，双脚平放地面），沙发不宜过软（陷落导致站起困难）；01-厨房改造：使用“长柄锅铲”“轻量级餐具”，避免弯腰取物（物品放在腰部以上、肩部以下高度）；02-辅助工具：放置“长柄取物器”（取高处物品）、“穿袜器”“穿鞋器”（减少弯腰），马桶旁放置“起身助力架”（可折叠）。03心理干预：打破“恐惧跌倒”恶性循环恐惧跌倒（FOF）是CKD老年人跌倒的重要“中介因素”，干预需结合“认知行为疗法（CBT）”与“运动信心训练”。心理干预：打破“恐惧跌倒”恶性循环认知重建STEP3STEP2STEP1-评估FOF程度：采用“跌倒效能量表（FES）”，评分＜67分为严重FOF；-认知矫正：通过小组讨论（“我害怕跌倒，但跌倒不等于骨折”“适度运动可以降低风险”），纠正“跌倒=严重后果”的错误认知；-成功体验分享：邀请“通过康复训练减少跌倒”的CKD老年人现身说法，增强自我效能感。心理干预：打破“恐惧跌倒”恶性循环暴露疗法-分级暴露：从“低恐惧任务”（如独立坐在床边）到“高恐惧任务”（如独自去厨房），逐步训练；-放松训练：结合呼吸训练（吸气4秒→屏息2秒→呼气6秒），缓解焦虑情绪；-家庭支持：指导家属给予正向反馈（如“今天你独立走了10分钟，很棒！”），而非过度保护。心理干预：打破“恐惧跌倒”恶性循环社会参与-组织CKD病友会：集体打太极、做手工，减少孤独感；-鼓励参与社区活动：如老年大学绘画班、社区广场舞（需评估平衡能力），提升生活质量与社交信心。药物管理：减少“医源性”风险药物是CKD老年人跌倒最可干预的风险因素之一，需遵循“5R原则”（Rightdrug,Rightdose,Rightroute,Righttime,Rightpatient）。药物管理：减少“医源性”风险高风险药物清单与调整策略-降压药：避免夜间服用（易发生夜间低血压），优先选择长效制剂（如氨氯地平、缬沙坦）；若出现直立性低血压（立位收缩压下降＞20mmHg），减少利尿剂剂量或停用；-精神类药物：尽量避免使用苯二氮䓬类，若必须使用，选择短效制剂（如劳拉西泮0.5mg，睡前服），疗程＜2周；-镇痛药：优先对乙酰氨基酚（＜2g/d），避免非甾体抗炎药（NSAIDs，加重肾损伤）；若需阿片类，选用弱阿片（如曲马多，50mg/次，2次/d），监测嗜睡反应；-中药：避免含马兜铃酸、朱砂等肾毒性中药（如关木通、朱砂安神丸）。药物管理：减少“医源性”风险高风险药物清单与调整策略2.药物重整（MedicationReconciliation）-每月由临床药师或肾内科医生全面评估用药清单，停用不必要的药物（如“重复用药”“无效用药”）；-CKD患者药物剂量调整：根据eGFR计算肌酐清除率（Cockcroft-Gault公式），调整主要经肾排泄药物剂量（如地高辛、华法林、抗生素）。药物管理：减少“医源性”风险用药教育01-向患者及家属解释药物作用与副作用（如“服用这个降压药后，站起来要慢，避免头晕”）；03-告知“跌倒先兆”：如头晕、乏力、视物模糊，立即坐下并联系医生。02-提供“用药提醒卡”（标明药物名称、剂量、服用时间、注意事项），使用分药盒（按早/中/晚分装）；04跌倒发生后的应急管理与长期随访：降低“二次伤害”风险跌倒发生后的应急管理与长期随访：降低“二次伤害”风险即使预防措施完善，跌倒仍可能发生，建立“快速响应-精准评估-动态调整”的应急与随访机制，是减少跌倒后并发症、避免再次跌倒的关键。跌倒后的现场应急处理流程初步评估与安全转运04030102-保持冷静，避免随意移动：若老人跌倒后意识不清，立即拨打120，不要强行搀扶（可能加重骨折）；-意识状态评估：呼唤老人名字，轻拍肩膀，观察有无反应；若无反应，检查呼吸（看胸廓起伏、听呼吸声、感觉气流），若无呼吸立即启动心肺复苏；-受伤部位判断：询问老人哪里疼痛，观察有无畸形、肿胀、出血；若怀疑骨折（如肢体畸形、无法活动），用木板、硬纸板固定（避免移动骨折部位）；-生命体征监测：若意识清醒，测量血压、心率、血糖（排除低血糖），若血压明显偏低（＜90/60mmHg），立即平躺，抬高下肢。跌倒后的现场应急处理流程院内评估与多学科会诊-急诊评估：到院后立即完善血常规、电解质、肾功能、心肌酶、头颅CT（排除脑出血）、X线片（排查骨折）；-专科会诊：肾内科会诊调整CKD治疗方案（如透析患者是否需要加强透析）；骨科会诊处理骨折（如股骨颈骨折可选择关节置换）；神经科评估神经功能；康复科制定跌倒后康复计划。跌倒后再跌倒风险的动态评估跌倒一次后，6个月内再次跌倒风险增加50%，需在跌倒后1周、1个月、3个月进行“跌倒风险再评估”，重点调整以下策略：011.病因分析：明确本次跌倒原因（如“低钾血症导致肌无力”“降压药过量致低血压”“浴室无防滑垫”），针对性干预；022.功能状态评估：采用TUG、Berg平衡量表（BBS）评估平衡与步态，若较前下降＞20%，强化康复训练；033.药物调整：停用或减量与跌倒相关的药物（如利尿剂、苯二氮䓬类）；044.环境复查：重新评估居家环境，补充之前未发现的隐患（如“新买的拖鞋底太滑”）。05长期随访与健康管理计划1.随访频率：跌倒高危患者（TUG＞20秒、既往跌倒史、多病共存）每1-2个月随访1次；稳定患者每3个月随访1次；2.随访内容：-疾病指标：eGFR、血电解质、Hb、血压、心率；-功能指标：肌力（握力计）、平衡能力（BBS）、步速（4米步行测试）；-心理状态：FOF评分（FES）、抑郁自评量表（SDS）；-用药依从性：询问药物服用情况，检查药盒；3.个性化方案调整：根据随访结果，动态调整康复训练强度、药物剂量、环境改造措施（如“肌力提升后，助行器更换为四脚拐杖”）。05多学科协作模式：构建“团队式”支持网络多学科协作模式：构建“团队式”支持网络CKD老年人跌倒预防与管理绝非单一学科能完成，需肾内科、老年科、康复科、临床药学、营养科、社工、家庭照护者组成“多学科团队（MDT）”，各司其职又紧密协作。团队角色与职责011.肾内科医生：负责CKD原发病治疗、并发症（电解质紊乱、贫血、CKD-MBD）管理、透析方案调整；022.老年科医生：评估老年综合征（肌少症、认知障碍、FOF）、多重用药、共病管理；033.康复治疗师（PT/OT）：制定个体化康复计划（肌力、平衡、步态训练），指导辅具使用；044