输血过程中常见并发症及对策

输血过程中常见并发症及对策输血作为临床救治急危重症、纠正贫血及凝血障碍的核心手段，其安全性直接关乎患者预后。然而，输血过程中可能伴随多种并发症，从轻微的发热、过敏到危及生命的溶血反应、循环超负荷等，均需临床医护人员快速识别并妥善处置。本文结合临床实践经验，系统梳理输血相关并发症的发生机制、特征性表现，并针对性提出预防与处理策略，为临床决策提供参考。一、发热反应（一）发生机制发热反应的核心诱因包括两类：免疫性因素（受血者体内存在针对供血者白细胞、血小板的抗体，激活补体系统释放IL-1、TNF-α等炎性介质，刺激体温调节中枢）；非免疫性因素（采血、贮血环节污染致热原，如细菌代谢产物、死菌残骸等）。（二）临床表现多在输血开始后15分钟至2小时内出现，以体温骤升（可达38℃以上）为核心表现，伴随寒战、头痛、恶心等症状，血压通常无明显波动。症状严重程度与输入的白细胞/血小板数量、抗体效价呈正相关。（三）预防与处理对策预防：采用去白细胞滤器处理血液制品，减少免疫性反应风险；严格执行采血、贮血、输血全流程的无菌操作，定期监测贮血设备微生物污染情况。处理：立即减慢输血速度（或暂停输血），监测生命体征；物理降温（冰袋、温水擦浴）结合解热镇痛药（如对乙酰氨基酚）缓解症状；若症状反复或加重，需送检血样排查细菌污染、白细胞抗体等潜在病因。二、过敏反应（一）发生机制分为速发型（IgE介导）与迟发型（非IgE介导）：前者因供血者血浆含过敏原（如花粉、药物代谢物），刺激受血者产生特异性IgE，触发肥大细胞脱颗粒；后者多见于IgA缺乏者，输入含IgA的血液制品后产生抗IgA抗体，或变性蛋白直接激活补体。（二）临床表现轻度：输血后数分钟至1小时内出现皮肤瘙痒、荨麻疹、眼睑/口唇轻度水肿。重度：进展为过敏性休克，表现为呼吸困难、喉头水肿、血压骤降、意识障碍，甚至心跳骤停。（三）预防与处理对策预防：对过敏史或IgA缺乏者，优先选择洗涤红细胞（去除大部分血浆蛋白）；输血前询问过敏史，必要时预防性使用抗组胺药（如氯雷他定）。处理：轻度：暂停输血，静脉注射异丙嗪等抗组胺药，症状缓解后可减慢速度继续输血，密切观察。重度：立即停止输血，更换输液器并快速补液；皮下注射肾上腺素（成人0.5~1mg），静脉给予地塞米松等糖皮质激素；必要时行气管插管/切开改善通气，启动休克抢救流程。三、急性溶血性输血反应（AHTR）（一）发生机制最常见于ABO血型不合（误输异型血），少数由Rh血型不合或抗K、抗Duffy等不规则抗体引发。输入的红细胞抗原与受血者血清抗体结合，激活补体系统导致红细胞快速溶解，释放血红蛋白、钾离子及炎性介质，引发多器官损伤。（二）临床表现输血开始后数分钟至数小时内出现：早期腰背部剧痛、心前区压迫感；进展期寒战高热、血红蛋白尿（尿液呈酱油色）、黄疸；重症可发展为休克、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）。（三）预防与处理对策预防：严格执行输血前“三查八对”（查血液有效期、质量、血袋完整性；对姓名、床号、血型、交叉配血结果等），采用正反定型、交叉配血（含主侧、次侧及不规则抗体筛查）确保血型匹配。处理：立即停止输血，保留静脉通路并更换生理盐水；抗休克：快速补液（林格液、代血浆）+血管活性药物（如多巴胺）维持血压；碱化尿液：静脉滴注5%碳酸氢钠（使尿液pH＞7.0），防止血红蛋白结晶阻塞肾小管；防治肾衰竭：监测尿量，必要时予呋塞米利尿或血液透析；核查血型与配血：重新采集血样送检，复核血型、交叉配血及抗体筛查，明确溶血原因。四、循环超负荷（输血相关容量过负荷）（一）发生机制多见于老年、心功能不全者或快速大量输血（1小时内输入血量超循环血容量1/3）时，输入血液快速增加循环负荷，超出心脏代偿能力，诱发急性左心衰竭、肺水肿。（二）临床表现输血中或输血后1~2小时内出现：呼吸急促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，双肺湿啰音，颈静脉怒张，心率加快，血压先升后降。（三）预防与处理对策预防：心功能不全者输血速度＜1ml/kg·h，优先选择成分输血（如浓缩红细胞）；高危患者输血前评估容量状态，必要时预防性使用利尿剂（如呋塞米）。处理：立即停止输血，取端坐位、双腿下垂，减少回心血量；高流量吸氧（6~8L/min）+酒精湿化（降低肺泡表面张力）；静脉注射呋塞米（20~40mg）快速减轻容量负荷；重症者予硝普钠降低心脏前后负荷，或西地兰增强心肌收缩力。五、细菌污染反应（一）发生机制采血、贮血或输血过程中无菌操作不严，导致革兰阴性杆菌、葡萄球菌等污染血液制品。革兰阴性杆菌产生的内毒素可快速引发感染性休克。（二）临床表现依污染菌毒力、数量而异：轻者类似发热反应（发热、寒战）；重者输血后迅速出现感染性休克（血压骤降、心率加快、意识障碍）、DIC、急性肾衰竭，数小时内危及生命。（三）预防与处理对策预防：严格执行无菌操作规范，定期监测贮血设备；血液制品出库前肉眼观察（有无浑浊、絮状物、气泡），疑有污染者严禁使用。处理：立即停止输血，剩余血液及受血者血样送检（需氧+厌氧培养、革兰染色）；抗感染：尽早经验性使用广谱抗生素（如碳青霉烯类+氨基糖苷类），待药敏结果调整方案；抗休克：快速补液+去甲肾上腺素维持血压，纠正酸中毒（静脉滴注碳酸氢钠）；支持治疗：监测器官功能，必要时行血液净化、机械通气。六、输血相关急性肺损伤（TRALI）（一）发生机制供血者血浆中含抗受血者白细胞抗体（如抗HLA、抗中性粒细胞抗体），或受血者自身炎性介质（如脂多糖、TNF）激活中性粒细胞，在肺血管内聚集并释放氧自由基、蛋白酶，导致肺泡-毛细血管膜损伤，引发ARDS。（二）临床表现输血后1~6小时内（多为2~4小时）突发呼吸困难、低氧血症（血氧饱和度＜90%，常规吸氧难以改善），胸部X线/CT示双肺弥漫性浸润影（“白肺”），无左心衰竭证据（肺动脉楔压＜18mmHg）。（三）预防与处理对策预防：优先选择男性或无多次妊娠史的女性供血者（血浆抗HLA抗体发生率低）；有TRALI史者避免使用含血浆的血液制品（如新鲜冰冻血浆、血小板）。处理：立即停止输血，高浓度吸氧（必要时机械通气，采用小潮气量、高PEEP策略）；支持治疗：维持循环稳定，避免过量补液（防止加重肺水肿）；糖皮质激素：早期短程使用（如甲泼尼龙1~2mg/kg·d）减轻炎症反应（证据有限）；监测：多数患者48~96小时内症状缓解，少数进展为慢性肺损伤。七、输血相关移植物抗宿主病（TA-GVHD）（一）发生机制受血者免疫功能严重低下（如先天性免疫缺陷、异基因造血干细胞移植后）时，输入的含淋巴细胞血液制品（如新鲜全血、血小板）中，供者淋巴细胞植活并增殖，攻击受者组织（皮肤、肝脏、肠道、骨髓）。（二）临床表现输血后1~2周出现：皮肤红斑、脱屑（类似重症药疹）；肠道腹泻（水样便/血便）、腹痛；肝脏黄疸、肝功能异常；骨髓全血细胞减少。（三）预防与处理对策预防：免疫功能低下者输注辐照血液制品（γ射线照射灭活淋巴细胞，剂量25~30Gy）；避免使用新鲜全血，优先选择去白细胞的红细胞、血小板。处理：免疫抑制：大剂量糖皮质激素（如甲泼尼龙1g/d，连用3天）、环孢素A、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）抑制供者淋巴细胞增殖；支持治疗：成分输血（辐照后）纠正贫血、血小板减少，广谱抗生素预防感染，肠内营养支持；预后：死亡率高达80%~90%，早期诊断并积极治疗可改善预后。结语输血并发症的防治需贯穿“输血前筛查评估-输血中监测识别-输血后追踪随