药学西药学三基考试题库(附答案)

药学西药学三基考试题库(附答案)一、单项选择题1.药物的首过效应是指（）A.药物进入血液循环后，与血浆蛋白结合，使游离型药物减少B.药物与机体组织器官之间的最初效应C.肌注给药后，药物经肝代谢而使药量减少D.口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少E.舌下给药后，药物消除速度加快，而使游离型药物减少答案：D解析：首过效应是指口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。2.药物的血浆半衰期是指（）A.药物的稳态血浓度下降一半的时间B.药物的有效血浓度下降一半的时间C.药物的组织浓度下降一半的时间D.药物的血浆浓度下降一半的时间E.药物的血浆蛋白结合率下降一半的时间答案：D解析：血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛答案：D解析：毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入血液循环，降低眼内压；还能使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，称为调节痉挛。4.新斯的明最强的作用是（）A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌答案：C解析：新斯的明能可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱不被水解而大量堆积，产生M样和N样作用。对骨骼肌的兴奋作用最强，因为它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。5.阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁E.骨骼肌震颤答案：E解析：阿托品为M胆碱受体阻断药，能解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻、小便失禁等，但对N₂受体激动引起的骨骼肌震颤无效。6.肾上腺素与局麻药配伍的主要目的是（）A.防止低血压B.使局部血管收缩，减少出血，延长局麻作用时间C.抗过敏D.增强心脏收缩力E.增强局麻作用答案：B解析：肾上腺素加入局麻药注射液中，可使局部血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的可能性。7.普萘洛尔禁用于（）A.稳定型心绞痛B.原发性高血压C.变异型心绞痛D.甲状腺功能亢进E.心律失常答案：C解析：普萘洛尔为β受体阻断药，可使冠状动脉收缩，血流量减少，故禁用于变异型心绞痛。8.地西泮不具有的作用是（）A.镇静催眠作用B.麻醉作用C.抗惊厥抗癫痫作用D.小剂量抗焦虑作用E.中枢性肌肉松弛作用答案：B解析：地西泮具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫以及中枢性肌肉松弛作用，但无麻醉作用。9.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.迟发性运动障碍E.共济失调答案：E解析：氯丙嗪引起的锥体外系反应包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发性运动障碍，共济失调不属于锥体外系反应。10.吗啡的镇痛作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻断中枢的阿片受体D.激动中枢的阿片受体E.减少致痛因子的产生答案：D解析：吗啡通过激动中枢神经系统不同部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，产生镇痛等一系列药理效应。11.解热镇痛药的解热作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中枢PG的释放D.抑制外周PG的释放E.增加中枢PG的合成答案：A解析：解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用。12.钙通道阻滞药不具有下列哪项作用（）A.负性肌力作用B.负性频率作用C.负性传导作用D.舒张动脉血管E.收缩支气管平滑肌答案：E解析：钙通道阻滞药能阻滞细胞膜上的钙通道，抑制细胞外钙内流，产生负性肌力、负性频率、负性传导作用，还能舒张动脉血管。一般不会收缩支气管平滑肌，相反，有些钙通道阻滞药还具有一定的舒张支气管平滑肌的作用。13.抗高血压药最合理的联合是（）A.氢氯噻嗪+硝苯地平+普萘洛尔B.氢氯噻嗪+拉贝洛尔+普萘洛尔C.肼屈嗪+地尔硫䓬+普萘洛尔D.肼屈嗪+哌唑嗪+普萘洛尔E.硝苯地平+哌唑嗪+可乐定答案：A解析：氢氯噻嗪为利尿药，硝苯地平为钙通道阻滞药，普萘洛尔为β受体阻断药。这三种药物作用机制不同，联合使用可从不同环节降低血压，且能相互取长补短，减少不良反应的发生，是比较合理的联合用药方案。14.强心苷治疗心力衰竭的主要药理作用是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.使已扩大的心室容积缩小D.减慢心率E.减慢房室传导答案：B解析：强心苷治疗心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用，即加强心肌收缩力，增加心排出量，从而改善心力衰竭的症状。15.硝酸甘油不具有的作用是（）A.扩张容量血管B.减少回心血量C.增加心率D.增加心室壁张力E.降低心肌耗氧量答案：D解析：硝酸甘油能扩张容量血管，减少回心血量，降低心室舒张末期压力和容积，从而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量。同时，它还能扩张冠状动脉，增加心肌供血。由于血压下降，可反射性地引起心率加快。二、多项选择题1.影响药物作用的机体因素包括（）A.年龄B.性别C.遗传因素D.病理状态E.心理因素答案：ABCDE解析：年龄、性别、遗传因素、病理状态和心理因素等机体因素都会影响药物的作用。例如，儿童和老年人的生理功能与成年人不同，对药物的反应也有差异；不同性别对某些药物的反应可能不同；遗传因素可影响药物的代谢和效应；病理状态会改变机体对药物的敏感性和耐受性；心理因素如患者的情绪、对药物的信任程度等也可能影响药物的疗效。2.胆碱能神经包括（）A.交感神经节前纤维B.副交感神经节前纤维C.副交感神经节后纤维D.支配汗腺的交感神经节后纤维E.运动神经答案：ABCDE解析：胆碱能神经是指末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，包括交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、支配汗腺的交感神经节后纤维以及运动神经。3.阿托品的临床应用有（）A.解除平滑肌痉挛B.抑制腺体分泌C.治疗缓慢型心律失常D.抗休克E.解救有机磷酸酯类中毒答案：ABCDE解析：阿托品的临床应用包括：解除平滑肌痉挛，用于缓解各种内脏绞痛；抑制腺体分泌，用于麻醉前给药等；治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓等；大剂量阿托品可用于抗休克；还能解救有机磷酸酯类中毒。4.肾上腺素的临床应用有（）A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：肾上腺素的临床应用广泛，可用于心脏骤停的抢救，使心脏重新恢复跳动；是治疗过敏性休克的首选药；能解除支气管平滑肌痉挛，用于支气管哮喘急性发作；与局麻药配伍可延长局麻作用时间；还可用于局部止血，如鼻出血等。5.巴比妥类药物的不良反应包括（）A.后遗效应B.耐受性C.依赖性D.呼吸抑制E.肝药酶诱导作用答案：ABCDE解析：巴比妥类药物的不良反应有：后遗效应，如服药后次晨可出现头晕、困倦等；长期使用可产生耐受性和依赖性；大剂量使用可抑制呼吸中枢，导致呼吸抑制；还具有肝药酶诱导作用，可加速自身及其他药物的代谢。6.氯丙嗪的药理作用有（）A.抗精神病作用B.镇吐作用C.降温作用D.加强中枢抑制药的作用E.影响内分泌答案：ABCDE解析：氯丙嗪具有抗精神病作用，能治疗精神分裂症等精神病；有强大的镇吐作用，对多种原因引起的呕吐有效；可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随环境温度而变化，有降温作用；能加强中枢抑制药的作用，如与麻醉药、镇静催眠药等合用时，可增强其作用；还能影响内分泌，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳等。7.阿司匹林的不良反应包括（）A.胃肠道反应B.凝血障碍C.水杨酸反应D.过敏反应E.瑞夷综合征答案：ABCDE解析：阿司匹林的不良反应有：胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃溃疡等；可抑制血小板聚集，引起凝血障碍；剂量过大时可出现水杨酸反应，表现为头痛、眩晕、耳鸣等；少数患者可发生过敏反应，如皮疹、哮喘等；儿童患病毒性感染性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林后可能发生瑞夷综合征。8.抗心律失常药的基本作用机制有（）A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD）而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD解析：抗心律失常药的基本作用机制包括：降低自律性，减少异常冲动的形成；减少后除极和触发活动，防止心律失常的发生；改变膜反应性而改变传导性，消除折返；改变有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD），使ERP相对或绝对延长，减少折返。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制。9.抗心绞痛药包括（）A.硝酸酯类B.β受体阻断药C.钙通道阻滞药D.血管紧张素转换酶抑制药E.调血脂药答案：ABC解析：硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药是常用的抗心绞痛药。硝酸酯类可扩张血管，降低心肌耗氧量，增加心肌供血；β受体阻断药通过减慢心率、降低心肌收缩力等降低心肌耗氧量；钙通道阻滞药可扩张冠状动脉和外周血管，降低心肌耗氧量，增加心肌供血。血管紧张素转换酶抑制药主要用于治疗高血压和心力衰竭等；调血脂药主要用于调节血脂水平，预防动脉粥样硬化，对心绞痛有一定的辅助治疗作用，但不是主要的抗心绞痛药。10.利尿药按作用部位和效能可分为（）A.高效能利尿药B.中效能利尿药C.低效能利尿药D.排钾利尿药E.保钾利尿药答案：ABC解析：利尿药按作用部位和效能可分为高效能利尿药（如呋塞米等）、中效能利尿药（如氢氯噻嗪等）和低效能利尿药（如螺内酯、氨苯蝶啶等）。排钾利尿药和保钾利尿药是按对电解质的影响来分类的。三、简答题1.简述药物的不良反应类型。答：药物的不良反应是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应。其类型主要包括：（1）副作用：是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻微，是药物本身固有的作用，多数可恢复。（2）毒性反应：是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，可分为急性毒性和慢性毒性。（3）变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，与药物剂量无关，反应性质各不相同，严重程度差异很大。（4）后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。（5）继发反应：是指由于药物治疗作用引起的不良后果，如长期应用广谱抗生素后引起的二重感染。（6）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧的现象，又称反跳反应。（7）特异质反应：是指少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。2.简述有机磷酸酯类中毒的解救原则。答：有机磷酸酯类中毒的解救原则如下：（1）迅速清除毒物：立即将患者移离中毒现场，去除污染的衣物。经皮肤吸收中毒者，用肥皂水或清水清洗皮肤；经口中毒者，用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，然后给予硫酸镁导泻。但敌百虫中毒时禁用碱性溶液洗胃，对硫磷中毒时禁用高锰酸钾溶液洗胃。（2）使用解毒药物：-阿托品：为M胆碱受体阻断药，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻等。应尽早、足量、反复给药，直到“阿托品化”，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音减少或消失、心率加快等。之后逐渐减量维持。-胆碱酯酶复活药：如碘解磷定、氯解磷定等，能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除N样症状如骨骼肌震颤等有明显效果，也能减轻部分M样症状。应早期、足量使用。（3）对症治疗：维持患者的呼吸和循环功能，如保持呼吸道通畅、给氧、人工呼吸、抗休克等。积极防治并发症，如肺水肿、脑水肿等。3.简述β受体阻断药的药理作用和临床应用。答：（1）药理作用：-β受体阻断作用：-心血管系统：阻断心脏β₁受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量降低；阻断血管平滑肌β₂受体，可使血管收缩，外周阻力增加。-支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β₂受体，可使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，诱发或加重支气管哮喘。-代谢：抑制脂肪分解，对正常人血糖影响较小，但可掩盖低血糖症状；抑制甲状腺素（T₄）转变为三碘甲状腺原氨酸（T₃）。-内在拟交感活性：部分β受体阻断药除能阻断β受体外，还具有一定的激动β受体的作用，称为内在拟交感活性。-膜稳定作用：有些β受体阻断药能降低细胞膜对离子的通透性，具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，称为膜稳定作用。（2）临床应用：-心律失常：可用于治疗多种原因引起的心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速等。-心绞痛和心肌梗死：通过降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，用于稳定型和不稳定型心绞痛；对心肌梗死患者，可降低复发和猝死率。-高血压：是治疗高血压的常用药物之一，可单独使用或与其他降压药联合使用。-甲状腺功能亢进：可用于控制甲亢的症状，如心动过速、震颤等，也可用于甲亢术前准备。-其他：还可用于青光眼、偏头痛等的治疗。4.简述糖皮质激素的药理作用、临床应用和不良反应。答：（1）药理作用：-抗炎作用：能抑制各种原因引起的炎症反应，减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张等，也能抑制炎症后期的肉芽组织增生和瘢痕形成。-免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节，可用于治疗免疫性疾病；能减少过敏介质的产生和释放，减轻过敏反应症状。-抗休克作用：超大剂量的糖皮质激素可用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克。其机制可能与扩张痉挛收缩的血管、加强心肌收缩力、稳定溶酶体膜、提高机体对细菌内毒素的耐受力等有关。-允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。-其他作用：能刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板等增多；提高中枢神经系统的兴奋性；促进胃酸和胃蛋白酶分泌等。（2）临床应用：-替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。-严重感染或炎症：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑等；也可用于防止某些炎症后遗症，如结核性脑膜炎、心包炎等。-自身免疫性疾病和过敏性疾病：可用于治疗风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病；对荨麻疹、过敏性休克等过敏性疾病也有一定疗效。-抗休克治疗：对感染中毒性休克，在足量有效的抗菌药物治疗的同时，可早期、大剂量、短时间应用糖皮质激素；对过敏性休克，可与肾上腺素合用；对低血容量性休克，在补液、输血等治疗的基础上，也可加用糖皮质激素。-血液系统疾病：可用于治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。-局部应用：如用于接触性皮炎、湿疹等皮肤疾病。（3）不良反应：-长期大剂量应用引起的不良反应：-医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、水肿等。-诱发或加重感染：因抑制机体免疫功能，可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。-消化系统并发症：可刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃黏液分泌，诱发或加重胃溃疡，甚至引起胃出血、穿孔。-心血管系统并发症：可引起高血压和动脉粥样硬化。-骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促进蛋白质分解、抑制其合成以及增加钙、磷排泄有关。-其他：可诱发精神失常和癫痫等。-停药反应：-医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使肾上腺皮质萎缩，突然停药后可出现肾上腺皮质功能不全的表现，如恶心、呕吐、乏力、低血压等。-反跳现象：突然停药或减量过快可使原有疾病复发或加重。四、论述题1.论述抗高血压药的分类及代表药物，并阐述其作用机制。答：抗高血压药根据其作用部位和作用机制可分为以下几类：（1）利尿药：-代表药物：氢氯噻嗪。-作用机制：初期是通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而降压；长期用药后，可使血管平滑肌细胞内钠离子含量降低，通过钠-钙交换机制，使细胞内钙离子含量减少，血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性降低，血管舒张而降压。（2）交感神经抑制药：-中枢性降压药：-代表药物：可乐定。-作用机制：激动延髓孤束核次一级神经元（抑制性神经元）突触后膜的α₂受体和延髓腹外侧嘴部的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，血压下降。-神经节阻断药：-代表药物：美卡拉明。-作用机制：阻断神经节的N₁受体，使交感神经和副交感神经的神经冲动传递受阻，导致血管扩张，血压下降。但因不良反应较多，现已少用。-去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：-代表药物：利血平。-作用机制：通过耗竭去甲肾上腺素能神经末梢囊泡内的递质去甲肾上腺素和多巴胺，使交感神经冲动传导受阻，血管扩张，血压下降。-肾上腺素受体阻断药：-β受体阻断药：-代表药物：普萘洛尔。-作用机制：阻断心脏β₁受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少；阻断肾小球旁器细胞的β₁受体，抑制肾素分泌；阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低；增加前列环素的合成。-α₁受体阻断药：-代表药物：哌唑嗪。-作用机制：选择性阻断血管平滑肌突触后膜α₁受体，使小动脉和小静脉扩张，外周阻力降低，血压下降。-α、β受体阻断药：-代表药物：拉贝洛尔。-作用机制：同时阻断α和β受体，通过阻断β受体，抑制心脏功能，减少心排出量；通过阻断α受体，扩张血管，降低外周阻力。（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：-血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）：-代表药物：卡托普利。-作用机制：抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）不能转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而使血管扩张，血压下降；减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留；抑制缓激肽的降解，使缓激肽增多，血管扩张。-血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：-代表药物：氯沙坦。-作用机制：选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT₁受体），阻断AngⅡ的生物学效应，使血管扩张，血压下降，同时可减轻醛固酮的水钠潴留作用。-肾素抑制药：-代表药物：阿利吉仑。-作用机制：直接抑制肾素的活性，减少肾素催化血管紧张素原转变为AngⅠ，从而降低血浆中AngⅠ和AngⅡ的水平，使血压下降。（4）钙通道阻滞药：-代表药物：硝苯地平。-作用机制：选择性阻断电压依赖性钙通道，抑制细胞外钙离子内流，使血管平滑肌细胞内钙离子含量减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力降低，血压下降。同时，对心脏也有一定的抑制作用，可使心肌收缩力减弱，心率减慢。（5）血管扩张药：-直接舒张血管药：-代表药物：肼屈嗪。-作用机制：直接作用于血管平滑肌，使小动脉扩张，外周阻力降低，血压下降。-钾通道开放药：-代表药物：米诺地尔。-作用机制：开放钾通道，使细胞膜超极化，导致电压依赖性钙通道难以激活，阻止钙离子内流，血管平滑肌舒张，血压下降。不同类型的抗高血压药作用机制不同，临床上常根据患者的具体情况选择合适的药物进行治疗，有时还需要联合用药以提高疗效，减少不良反应。2.论述抗菌药物的作用机制和耐药性产生的机制。答：（1）抗菌药物的作用机制：-抑制细菌细胞壁的合成：细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类抗生素能与细菌细胞壁合成过程中所需的转肽酶结合，抑制该酶的活性，使肽聚糖合成受阻，细胞壁缺损，细菌因失去细胞壁的保护，在渗透压和自溶酶的作用下破裂死亡。-影响细胞膜的通透性：多黏菌素类能与细菌细胞膜中的磷脂结合，使细胞膜通透性增加，细胞内的重要物质如氨基酸、核苷酸等外漏，导致细菌死亡；两性霉素B等抗真菌药物能与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，形成孔道，使细胞膜通透性改变，细胞内物质外漏而死亡。-抑制蛋白质的合成：-氨基糖苷类抗生素：作用于细菌核糖体30S亚基，阻止氨酰-tRNA在该位点的结合，从而抑制蛋白质合成的起始阶段；还能引起密码错读，导致合成异常的