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文档简介

免疫学试题大全及答案一、单项选择题1.免疫监视功能低下时易发生()A.自身免疫病B.超敏反应C.肿瘤D.免疫缺陷病E.移植排斥反应答案:C解析:免疫监视是指机体免疫系统可识别和清除体内出现的突变细胞和病毒感染细胞,免疫监视功能低下时,突变细胞或病毒感染细胞可能逃脱免疫监视而大量增殖,易发生肿瘤。自身免疫病与免疫自稳功能失调有关;超敏反应是异常的免疫应答;免疫缺陷病是免疫系统发育或功能缺陷所致;移植排斥反应是针对移植物的免疫反应。2.固有免疫应答的特点是()A.病原体感染2周后诱导的免疫应答B.αβT细胞参与的免疫应答C.在病原体感染早期发挥作用D.进化上不保守的免疫应答E.依赖TCR激活的免疫应答答案:C解析:固有免疫应答是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能,在病原体感染早期即可发挥作用。适应性免疫应答一般在病原体感染2周后诱导产生;αβT细胞参与适应性免疫应答;固有免疫应答是进化上保守的免疫应答;依赖TCR激活的免疫应答属于适应性免疫。3.能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合的Ig是()A.IgMB.IgDC.IgAD.IgEE.IgG答案:D解析:IgE可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使这些细胞致敏,当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时,即可促使这些细胞合成和释放生物活性介质,引起Ⅰ型超敏反应。IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体;IgD主要作为B细胞表面的抗原受体;IgA有血清型和分泌型,分泌型IgA是黏膜局部抗感染的重要因素;IgG是血清中含量最高的抗体,在抗感染中发挥重要作用。4.补体经典激活途径中形成的C3转化酶是()A.C4b2bB.C3bBbC.C5b6789D.C4b2b3bE.C3bBbP答案:A解析:补体经典激活途径中,C1与抗原-抗体复合物结合后依次激活C4、C2,形成C4b2b,即C3转化酶,可将C3裂解为C3a和C3b。C3bBb是旁路激活途径的C3转化酶;C5b6789是攻膜复合物;C4b2b3b是经典激活途径的C5转化酶;C3bBbP是稳定的旁路途径C3转化酶。5.HLA-Ⅱ类分子主要表达于()A.所有有核细胞表面B.T淋巴细胞表面C.巨噬细胞、B细胞等抗原提呈细胞表面D.中性粒细胞表面E.红细胞表面答案:C解析:HLA-Ⅱ类分子主要表达于抗原提呈细胞(如巨噬细胞、B细胞、树突状细胞等)表面,以及活化的T细胞表面。HLA-Ⅰ类分子表达于所有有核细胞表面;T淋巴细胞表面有TCR等多种分子;中性粒细胞主要参与固有免疫防御;红细胞表面一般不表达HLA-Ⅱ类分子。6.以下哪种细胞因子可用于治疗白细胞减少症()A.IFNB.TNFC.IL-2D.G-CSFE.TGF-β答案:D解析:G-CSF(粒细胞集落刺激因子)可刺激骨髓造血干细胞向中性粒细胞分化和增殖,增加外周血中中性粒细胞数量,可用于治疗白细胞减少症。IFN(干扰素)具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用;TNF(肿瘤坏死因子)可引起肿瘤组织出血坏死;IL-2主要促进T细胞增殖和活化;TGF-β具有免疫抑制和调节细胞生长分化等作用。7.介导NK细胞发挥ADCC效应的Ig是()A.IgMB.IgDC.IgAD.IgEE.IgG答案:E解析:NK细胞表面具有FcγRⅢ(CD16),可与IgG的Fc段结合。当IgG与靶细胞表面抗原结合后,NK细胞可通过其表面的FcγRⅢ与IgG的Fc段结合,从而杀伤靶细胞,这种作用称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。其他类型的Ig一般不介导NK细胞的ADCC效应。8.初次免疫应答时,抗体产生的特点是()A.早期以IgG为主B.抗体效价较高C.维持时间较长D.抗体产生慢,潜伏期长E.抗体亲和力较高答案:D解析:初次免疫应答时,抗体产生慢,潜伏期长,早期以IgM为主,抗体效价较低,维持时间较短,抗体亲和力较低。再次免疫应答时,抗体产生快,潜伏期短,以IgG为主,抗体效价高,维持时间长,抗体亲和力高。9.参与Ⅳ型超敏反应的免疫细胞是()A.嗜碱性粒细胞B.肥大细胞C.T淋巴细胞D.B淋巴细胞E.嗜酸性粒细胞答案:C解析:Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应,是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应,主要参与细胞为T淋巴细胞。嗜碱性粒细胞和肥大细胞参与Ⅰ型超敏反应;B淋巴细胞主要参与体液免疫;嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应和抗寄生虫免疫中发挥一定作用。10.可作为SLE特异性标志的自身抗体是()A.抗ssDNA抗体和ANAB.抗dsDNA抗体和抗Sm抗体C.抗dsDNA抗体和ANAD.抗ssDNA抗体和抗Sm抗体E.抗SSA抗体和抗核蛋白抗体答案:B解析:抗dsDNA抗体和抗Sm抗体是系统性红斑狼疮(SLE)的特异性标志抗体。抗dsDNA抗体与SLE的病情活动和肾脏损伤密切相关;抗Sm抗体对SLE的诊断具有高度特异性。抗ssDNA抗体特异性较差,多种自身免疫病均可出现;ANA(抗核抗体)是一种筛选试验,可见于多种自身免疫病;抗SSA抗体主要与干燥综合征等有关;抗核蛋白抗体特异性不强。二、多项选择题1.免疫系统的三大功能是()A.免疫防御B.免疫自稳C.免疫监视D.免疫调节E.免疫耐受答案:ABC解析:免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视三大功能。免疫防御是指机体抵抗病原微生物感染的能力;免疫自稳是指机体清除体内衰老、死亡或损伤细胞,维持内环境稳定的功能;免疫监视是指机体识别和清除体内突变细胞和病毒感染细胞的功能。免疫调节是免疫系统维持自身稳定的重要机制;免疫耐受是机体免疫系统对特定抗原的特异性无应答状态。2.具有Fc受体的细胞有()A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.NK细胞D.B淋巴细胞E.嗜碱性粒细胞答案:ABCDE解析:巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、B淋巴细胞和嗜碱性粒细胞均具有Fc受体。巨噬细胞和中性粒细胞表面的Fc受体可介导吞噬作用;NK细胞表面的FcγRⅢ可介导ADCC效应;B淋巴细胞表面的Fc受体参与B细胞的活化和调节;嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ可结合IgE,参与Ⅰ型超敏反应。3.补体的生物学作用包括()A.溶菌、杀菌作用B.调理作用C.免疫黏附作用D.炎症介质作用E.中和毒素作用答案:ABCD解析:补体的生物学作用包括溶菌、杀菌作用,通过形成攻膜复合物溶解靶细胞;调理作用,补体裂解片段C3b、C4b等可与细菌等抗原结合,促进吞噬细胞的吞噬作用;免疫黏附作用,C3b等可与免疫复合物结合,促进其被吞噬细胞清除;炎症介质作用,补体裂解片段C3a、C5a等具有过敏毒素和趋化作用,可引起炎症反应。中和毒素作用主要是抗体的功能。4.细胞因子的共同特性有()A.多效性B.重叠性C.协同性D.拮抗性E.网络性答案:ABCDE解析:细胞因子具有多效性,即一种细胞因子可对多种靶细胞发挥不同的生物学效应;重叠性,即不同的细胞因子可对同一种靶细胞发挥相同或相似的生物学效应;协同性,即两种或两种以上的细胞因子共同作用时,其生物学效应大于各细胞因子单独作用的总和;拮抗性,即一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的生物学效应;网络性,细胞因子之间可通过相互调节形成复杂的细胞因子网络。5.参与固有免疫的细胞有()A.巨噬细胞B.NK细胞C.γδT细胞D.B-1细胞E.中性粒细胞答案:ABCDE解析:巨噬细胞、NK细胞、γδT细胞、B-1细胞和中性粒细胞均参与固有免疫。巨噬细胞可吞噬和杀伤病原体,分泌细胞因子等;NK细胞可直接杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞;γδT细胞可识别某些病原体抗原和损伤细胞表面的抗原;B-1细胞可产生天然抗体,在早期抗感染中发挥作用;中性粒细胞是血液中数量最多的白细胞,可迅速趋化到感染部位,吞噬和杀灭病原体。三、名词解释1.免疫免疫是机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下,免疫对机体有益,可抵御病原体的入侵,清除体内衰老、死亡或损伤的细胞和突变细胞等;但在某些情况下,免疫功能异常也可对机体造成损伤,引起超敏反应、自身免疫病等。2.单克隆抗体单克隆抗体是由一个B淋巴细胞克隆产生的、只针对单一抗原表位的高度特异性抗体。制备单克隆抗体通常采用杂交瘤技术,即将免疫小鼠的B淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,该细胞既具有B淋巴细胞产生抗体的能力,又具有骨髓瘤细胞无限增殖的特性,通过筛选和克隆化培养,可获得能分泌单一特异性抗体的杂交瘤细胞株,进而生产大量的单克隆抗体。单克隆抗体在疾病诊断、治疗和研究等方面具有广泛的应用。3.补体系统补体系统是存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称为补体系统。补体系统可通过经典途径、旁路途径和MBL途径激活,激活后可产生多种生物学效应,如溶菌、杀菌、调理吞噬、免疫黏附、炎症介质作用等,在机体的抗感染免疫、免疫调节和免疫病理过程中发挥重要作用。4.主要组织相容性复合体(MHC)主要组织相容性复合体是一组紧密连锁的基因群,编码主要组织相容性抗原,其产物在免疫应答中具有重要作用。在人类,MHC称为人类白细胞抗原(HLA)复合体,位于第6号染色体短臂。MHC分子可分为Ⅰ类和Ⅱ类,MHC-Ⅰ类分子主要表达于所有有核细胞表面,参与内源性抗原的提呈,供CD8⁺T细胞识别;MHC-Ⅱ类分子主要表达于抗原提呈细胞表面,参与外源性抗原的提呈,供CD4⁺T细胞识别。MHC在免疫应答的启动、调节以及移植排斥反应等过程中起关键作用。5.细胞因子细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。细胞因子包括白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等,它们通过与靶细胞表面的相应受体结合,发挥调节免疫应答、促进造血、参与炎症反应、调节细胞生长分化等多种生物学功能。细胞因子具有多效性、重叠性、协同性、拮抗性和网络性等特点。四、简答题1.简述抗体的生物学功能。抗体的生物学功能主要包括以下几个方面:(1)中和作用:抗体(主要是IgG、IgA)可与病原体表面的抗原结合,阻止病原体黏附、侵入宿主细胞,还可中和细菌外毒素,使其失去毒性。(2)调理作用:IgG的Fc段可与吞噬细胞表面的FcγR结合,增强吞噬细胞对病原体等抗原的吞噬作用;补体裂解片段C3b等与抗原结合后,可与吞噬细胞表面的C3b受体结合,也能促进吞噬,此为补体介导的调理作用。(3)激活补体:IgM、IgG1、IgG2和IgG3与抗原结合形成免疫复合物后,可通过经典途径激活补体系统,产生溶菌、杀菌等效应;IgA和IgG4等可通过旁路途径激活补体。(4)ADCC效应:IgG与靶细胞表面抗原结合后,其Fc段可与NK细胞表面的FcγRⅢ结合,激活NK细胞,使其杀伤靶细胞。(5)参与Ⅰ型超敏反应:IgE可通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使这些细胞致敏,当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时,可促使这些细胞合成和释放生物活性介质,引起Ⅰ型超敏反应。(6)黏膜局部抗感染作用:分泌型IgA是黏膜局部抗感染的重要因素,可阻止病原体黏附到黏膜上皮细胞表面,中和毒素等。2.简述补体激活的三条途径的主要异同点。相同点:(1)三条途径的末端效应相同,即都能形成攻膜复合物(C5b6789),导致靶细胞的溶解破坏。(2)都有补体成分的参与,且在激活过程中都有补体成分的裂解和片段的形成。(3)都受到多种调节因子的调节,以维持补体激活的平衡,避免对自身组织造成损伤。不同点:(1)激活物:经典途径的激活物主要是抗原-抗体复合物;旁路途径的激活物是细菌脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4等;MBL途径的激活物是病原体表面的甘露糖残基等糖类物质。(2)参与的补体成分:经典途径参与的补体成分依次为C1、C4、C2、C3、C5-C9;旁路途径直接从C3开始激活,参与的成分有C3、B因子、D因子、P因子等,后续也涉及C5-C9;MBL途径首先由MBL与病原体结合,然后依次激活MASP-1、MASP-2,进而激活C4、C2,后续过程与经典途径相同。(3)C3转化酶和C5转化酶:经典途径的C3转化酶是C4b2b,C5转化酶是C4b2b3b;旁路途径的C3转化酶是C3bBb,C5转化酶是C3bBb3b;MBL途径的C3转化酶和C5转化酶与经典途径相同。(4)激活的先后顺序和意义:经典途径通常在感染后期或再次感染时发挥作用,是适应性免疫的重要效应机制;旁路途径和MBL途径在感染早期即可激活,是固有免疫的重要组成部分,可在特异性抗体产生之前发挥抗感染作用。3.简述T细胞的亚群及功能。T细胞可根据不同的分类方法分为不同的亚群,常见的分类及功能如下:(1)根据TCR类型分类:-αβT细胞:是体内T细胞的主要群体,识别由MHC分子提呈的抗原肽,在适应性免疫应答中发挥重要作用。-γδT细胞:数量较少,主要分布于黏膜和上皮组织,可识别某些病原体抗原和损伤细胞表面的抗原,参与固有免疫应答,具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节等功能。(2)根据CD分子表达分类:-CD4⁺T细胞:识别MHC-Ⅱ类分子提呈的抗原肽,活化后可分化为不同的Th亚群,如Th1、Th2、Th17、Tfh等。Th1细胞主要分泌IFN-γ等细胞因子,参与细胞免疫,介导抗胞内病原体感染和迟发型超敏反应;Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5等细胞因子,辅助B细胞产生抗体,参与体液免疫,在抗寄生虫感染和Ⅰ型超敏反应中发挥作用;Th17细胞主要分泌IL-17等细胞因子,参与固有免疫和炎症反应,在抗胞外细菌和真菌感染中起重要作用;Tfh细胞主要定位于淋巴滤泡,辅助B细胞在生发中心的分化和抗体类别转换。-CD8⁺T细胞:识别MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽,活化后可分化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),CTL可通过释放穿孔素、颗粒酶等物质直接杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞,也可通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。(3)根据功能状态分类:-初始T细胞:未接受过抗原刺激的成熟T细胞,可在外周免疫器官中接受抗原刺激而活化。-效应T细胞:是初始T细胞活化后分化形成的具有免疫效应的细胞,如上述的Th细胞和CTL细胞,可发挥免疫效应清除病原体或靶细胞。-记忆T细胞:是在免疫应答后期产生的长寿T细胞,当再次遇到相同抗原时,可迅速活化、增殖和分化为效应T细胞,产生更强烈、迅速的免疫应答。4.简述超敏反应的类型及各型的特点。超敏反应可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型,各型特点如下:(1)Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应):-特点:-发生快,消退也快。通常在接触变应原后数分钟内即可出现症状,可在数小时或数天内恢复。-主要由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。IgE可通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使这些细胞致敏。-通常引起生理功能紊乱,一般不造成组织细胞的损伤。-具有明显的个体差异和遗传倾向,某些个体对特定变应原易产生IgE抗体而发生超敏反应。-常见疾病:过敏性休克、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏等。(2)Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型超敏反应):-特点:-抗体(IgG或IgM)直接与靶细胞表面的抗原结合,通过激活补体、调理吞噬和ADCC效应等方式导致靶细胞的溶解破坏。-可造成靶细胞的损伤和功能障碍。-常见疾病:输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。(3)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应):-特点:-中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜等部位,激活补体,吸引中性粒细胞等炎症细胞,导致炎症反应和组织损伤。-反应发生较缓慢,一般在接触抗原后数小时至数天出现症状。-常见疾病:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。(4)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应):-特点:-由效应T细胞介导,与抗体和补体无关。-反应发生迟缓,一般在接触抗原后24-72小时出现症状。-以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征。-常见疾病:结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎、移植排斥反应等。五、论述题1.论述固有免疫和适应性免疫的关系。固有免疫和适应性免疫是机体免疫防御的两个重要组成部分,它们相互协作、相互补充,共同维持机体的免疫稳态,二者的关系主要体现在以下几个方面:(1)启动适应性免疫应答固有免疫是适应性免疫应答的启动因素。固有免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞等)可识别病原体表面的病原体相关模式分子(PAMP),通过模式识别受体(PRR)激活自身,吞噬和处理病原体,并将抗原提呈给T细胞。同时,固有免疫细胞分泌的细胞因子和趋化因子可调节T细胞和B细胞的活化、增殖和分化,为适应性免疫应答的启动创造条件。例如,树突状细胞是体内功能最强的抗原提呈细胞,它可摄取和处理抗原,迁移至淋巴结,将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞,同时分泌IL-12等细胞因子,促进Th1细胞的分化,启动细胞免疫应答。(2)影响适应性免疫应答的类型和强度固有免疫细胞分泌的细胞因子可影响适应性免疫应答的类型。例如,IL-12可诱导Th0细胞向Th1细胞分化,促进细胞免疫应答,有利于抗胞内病原体感染;而IL-4可诱导Th0细胞向Th2细胞分化,促进体液免疫应答,在抗寄生虫感染和Ⅰ型超敏反应中发挥作用。此外,固有免疫的强度也会影响适应性免疫应答的强度。如果固有免疫能够迅速有效地清除病原体,可能会减弱适应性免疫应答的强度;反之,如果固有免疫不能有效控制病原体感染,则会增强适应性免疫应答,以清除病原体。(3)协助适应性免疫发挥效应固有免疫细胞和分子可协助适应性免疫发挥效应。例如,抗体与病原体结合后,可通过激活补体经典途径,增强补体的溶菌、杀菌作用;抗体还可通过调理吞噬作用,促进巨噬细胞和中性粒细胞对病原体的吞噬。同时,固有免疫细胞(如NK细胞)可通过ADCC效应,杀伤被抗体结合的靶细胞。此外,固有免疫细胞分泌的细胞因子可调节适应性免疫细胞的功能,如IFN-γ可增强CTL细胞的杀伤活性。(4)适应性免疫对固有免疫的调节适应性免疫应答产生的抗体和效应T细胞可调节固有免疫功能。抗体可中和病原体及其毒素,减少病原体对固有免疫细胞的刺激;效应T细胞分泌的细胞因子可调节固有免疫细胞的活性和功能,如Th1细胞分泌的IFN-γ可激活巨噬细胞,增强其吞噬和杀伤病原体的能力。总之,固有免疫和适应性免疫相互关联、相互调节,共同构成了机体完整的免疫防御体系,在抵御病原体感染、维持机体健康中发挥着重要作用。2.论述自身免疫病的发病机制及防治原则。(1)发病机制-自身抗原的改变:物理、化学、生物等因素可使自身抗原发生改变,从而被机体免疫系统识别为“非己”抗原,引发免疫应答。例如,某些药物可与红细胞膜蛋白结合,使红细胞膜抗原发生改变,刺激机体产生抗红细胞抗体,导致自身免疫性溶血性贫血;病毒感染可使宿主细胞表面的抗原发生改变,诱导机体产生自身抗体和效应T细胞,攻击感染的细胞。-分子模拟:某些病原体的抗原与自身组织抗原具有相似的结构,机体针对病原体抗原产生的免疫应答可交叉攻击自身组织,引起自身免疫病。例如,A族乙型溶血性链球菌的细胞壁成分与人体心肌、心瓣膜和肾小球基底膜等组织有共同抗原,感染该菌后,机体产生的抗体可与这些自身组织发生交叉反应,导致风湿性心脏病和急性肾小球肾炎。-表位扩展:在免疫应答过程中,机体免疫系统可识别抗原的不同表位。最初,免疫系统可能只针对抗原的优势表位产生免疫应答,但随着免疫应答的进行,可逐渐识别抗原的隐蔽表位,导致免疫应答的范围不断扩大,攻击更多的自身组织成分,引发自身免疫病。例如,在系统性红斑狼疮患者中,机体最初可能只针对细胞核中的某些抗原表位产生免疫应答,随后可扩展到对其他核抗原成分产生抗体,导致病情加重。-免疫忽视的打破:正常情况下,免疫系统对某些自身抗原处于免疫忽视状态。但在某些因素的作用下,如感染、组织损伤等,可打破免疫忽视,使免疫系统对这些自身抗原产生免疫应答。例如,感染可使组织细胞释放某些细胞因子,增强抗原提呈细胞的功能,使原本处于免疫忽视状态的自身抗原得以提呈给T细胞,激活T细胞,引发自身免疫反应。-遗传因素:自身免疫病的发生具有

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