老年神经麻醉术后谵妄危险因素分析

老年神经麻醉术后谵妄危险因素分析演讲人01老年神经麻醉术后谵妄危险因素分析02引言：老年神经麻醉术后谵妄的临床挑战与研究意义03老年神经麻醉术后谵妄的核心概念与病理生理机制04老年神经麻醉术后谵妄的危险因素分析05老年神经麻醉术后谵妄的预防策略总结06结论：以“患者为中心”的全程管理是防治谵妄的核心07参考文献目录01老年神经麻醉术后谵妄危险因素分析02引言：老年神经麻醉术后谵妄的临床挑战与研究意义引言：老年神经麻醉术后谵妄的临床挑战与研究意义作为一名从事神经麻醉与老年医学临床工作十余年的医生，我曾在术后恢复室见过太多令人揪心的场景：一位刚完成颅脑肿瘤切除的78岁患者，原本清醒的家属在术后第二天突然发现他眼神涣散、语无伦次，甚至试图拔除输液管；一位患有多年高血压、糖尿病的老年患者，在动脉瘤栓塞术后出现昼夜颠倒、幻觉幻听，最终不得不延长住院时间，增加肺部感染和深静脉血栓的风险。这些场景背后，是老年神经麻醉术后谵妄（PostoperativeDelirium,POD）这一临床难题——它不仅增加患者的病死率、致残率，延长住院时间和医疗成本，更会给患者及其家庭带来沉重的心理与照护负担。神经外科手术本身具有“高侵袭性、高应激性、高并发症风险”的特点，而老年患者因生理功能退化、基础疾病复杂、脑储备功能下降，术后谵妄的发生率显著高于其他外科手术。研究显示，老年神经外科患者术后谵妄发生率可达20%-50%，引言：老年神经麻醉术后谵妄的临床挑战与研究意义其中70岁以上患者合并认知功能障碍时，风险甚至超过60%[1]。更值得关注的是，谵妄并非“一过性紊乱”——约30%的患者会转为持续性谵妄或认知障碍，严重影响远期生活质量。因此，系统分析老年神经麻醉术后谵妄的危险因素，构建“预测-预防-干预”的全程管理体系，已成为神经麻醉与老年医学领域亟待解决的关键课题。本文将从患者自身、麻醉管理、手术因素及围术期环境四个维度，结合临床实践与最新研究，对老年神经麻醉术后谵妄的危险因素进行深度剖析，以期为临床工作提供循证依据。03老年神经麻醉术后谵妄的核心概念与病理生理机制老年神经麻醉术后谵妄的核心概念与病理生理机制在深入探讨危险因素前，需明确谵妄的定义与病理生理基础，这是理解危险因素作用逻辑的前提。谵妄的定义与临床分型谵妄是一种急性、一过性的脑功能障碍，表现为注意力、认知、意识水平的波动性改变。根据《精神疾病诊断与统计手册（第五版）》（DSM-5），谵妄可分为三类：躁狂型（活动过度、激动不安）、低活动型（沉默寡言、嗜睡）和混合型（两者交替）。老年神经术后患者中，低活动型更常见（约60%），且因症状隐匿易被忽视，导致漏诊率高达40%以上[2]。病理生理机制的核心假说目前，谵妄的病理生理机制尚未完全阐明，但主流假说均指向“大脑内环境稳态失衡”：1.神经递质失衡假说：大脑中兴奋性神经递质（如乙酰胆碱）与抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸、多巴胺）的平衡被打破。麻醉药物（如苯二氮䓬类）、手术应激、炎症反应均可导致乙酰胆碱合成减少，而多巴胺相对增多，进而引发认知障碍[3]。2.炎症反应假说：手术创伤和麻醉应激可激活外周炎症反应，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，通过血脑屏障激活小胶质细胞，导致中枢神经炎症，进而损伤神经元功能[4]。3.脑灌注不足假说：老年患者常合并脑血管病，术中血压波动、颅内压变化可导致脑灌注压下降，脑组织缺血缺氧，尤其是对缺血敏感的海马、额叶等区域，易引发谵妄[5]。4.应激反应假说：手术创伤激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇水病理生理机制的核心假说平升高，长期高皮质醇可损伤海马神经元，影响记忆与认知功能[6]。这些机制并非独立作用，而是相互交织、协同放大，最终导致谵妄的发生。理解这些机制，有助于我们更精准地识别危险因素并制定干预策略。04老年神经麻醉术后谵妄的危险因素分析老年神经麻醉术后谵妄的危险因素分析谵妄的发生是多因素共同作用的结果，本文从“患者自身基础状态”“麻醉管理相关因素”“手术操作相关因素”“围术期环境与管理”四个维度展开分析，结合临床案例与循证证据，揭示各因素的作用机制与临床意义。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险患者自身因素是谵妄发生的“土壤”，老年患者因生理与病理特点，往往携带多种危险因素，这些因素既包括不可逆的年龄、遗传因素，也包括可干预的基础疾病与生活习惯。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险高龄：脑储备功能下降的直接推手年龄是术后谵�妄最强的独立危险因素。随着年龄增长，大脑发生一系列退行性改变：神经元数量减少（70岁较20岁减少25%-30%）、突触连接密度降低、神经递质合成能力下降、血脑屏障通透性增加[7]。这些变化导致老年患者“脑储备功能”显著降低，对麻醉、手术等外界应激的耐受性下降。临床数据显示，65岁以下患者术后谵妄发生率约5%-10%，而85岁以上患者可高达40%-60%[8]。我曾接诊过一名89岁患者，因慢性硬膜下血肿行钻孔引流术，术前认知功能轻度异常（MMSE评分23分），术后虽手术顺利，但仍出现谵妄，持续5天方缓解——这让我深刻体会到，高龄患者的“脆弱脑”需要更精细的围术期管理。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险基础疾病：多重病理状态下的“叠加效应”老年患者常合并多种基础疾病，这些疾病通过不同机制增加谵妄风险：-认知功能障碍：阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆等患者大脑已存在神经元损伤，术后谵妄风险较认知正常者高3-5倍[9]。其机制可能与乙酰胆碱能系统受损、β-淀粉样蛋白沉积有关。术前应常规进行认知评估（如MMSE、MoCA量表），对异常患者需加强术后监测。-脑血管疾病：脑卒中、脑白质变性、颈动脉狭窄等疾病可导致脑血流调节能力下降，术中血压波动易引发脑灌注不足。研究显示，有脑卒中史的患者术后谵妄风险增加2.4倍[10]。这类患者术中需维持更高的脑灌注压（一般≥60mmHg），并避免过度脱水。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险基础疾病：多重病理状态下的“叠加效应”-代谢性疾病：糖尿病（尤其是血糖波动大者）、电解质紊乱（如低钠、低钾、低钙）、肝肾功能不全等，可通过影响神经递质合成、脑代谢和药物清除增加谵妄风险。例如，低钠血症可导致脑细胞水肿，直接影响神经元功能；肾功能不全时，麻醉药物（如阿片类、苯二氮䓬类）排泄延迟，易蓄积引发中枢抑制[11]。-心肺疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心力衰竭等可导致慢性缺氧与高碳酸血症，术前PaO₂<60mmHg或PaCO₂>50mmHg的患者，术后谵妄风险增加1.8倍[12]。这类患者术前需优化肺功能，术中维持氧合与通气稳定。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险药物因素：医源性风险的“隐形推手”老年患者常因基础疾病服用多种药物（平均用药5-9种），药物相互作用与不良反应是谵妄的重要诱因：-中枢神经系统药物：苯二氮䓬类（如地西泮）、抗胆碱能药物（如阿托品）、抗抑郁药（如SSRIs）等可直接干扰神经递质平衡。例如，苯二氮䓬类增强GABA能抑制，导致“过度镇静-谵妄”的paradoxical反应；抗胆碱能药物通过阻断M受体，引起注意力下降、意识混乱[13]。-心血管药物：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、利尿剂（如呋塞米）等可导致低血压、电解质紊乱，间接诱发脑灌注不足。一项研究发现，术前服用β受体阻滞剂的老年患者，术后谵妄风险增加35%[14]。-术前用药：术前使用阿片类镇痛药（如吗啡）、抗组胺药（如苯海拉明）等，可增加术后中枢抑制风险。建议术前尽量选用短效药物，并减少剂量。患者自身基础状态：不可控但可干预的核心风险生活习惯与社会心理因素：易被忽视的“软性风险”-术前睡眠障碍：老年患者常合并失眠、睡眠呼吸暂停（OSA），术前1周睡眠质量差（PSQI评分>7分）的患者，术后谵妄风险增加2.2倍[15]。睡眠剥夺可通过增加炎症因子释放、降低脑代谢清除率（如β-淀粉样蛋白）诱发谵妄。-营养不良与脱水：血清白蛋白<30g/L、BMI<18.5kg/m²的患者，因蛋白质合成不足、免疫力下降，术后谵妄风险增加40%[16]。脱水可导致血容量不足、脑灌注压下降，术前需纠正水电解质紊乱，加强营养支持。-社会支持缺失：独居、缺乏家庭照护、经济困难的患者，因心理应激增加，术后谵妄风险更高。这类患者术前需加强心理疏导，鼓励家属参与照护。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点麻醉管理是围术期谵妄预防的关键环节，麻醉药物选择、麻醉深度维持、血流动力学调控等均可直接影响脑功能状态。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点麻醉药物选择：“平衡麻醉”优于“单一深度抑制”不同麻醉药物对谵妄风险的影响存在显著差异，其核心机制在于对神经递质与脑血流的影响：-静脉麻醉药：丙泊酚因起效快、苏醒完全，常用于老年患者，但大剂量或长时间输注可导致“丙泊酚输注综合征”（PRIS），表现为代谢性酸中毒、横纹肌溶解，严重时可引发谵妄。研究建议，老年患者丙泊酚靶控浓度（TCI）应≤3μg/mL，单次诱导剂量≤1.5mg/kg[17]。依托咪酯因抑制肾上腺皮质功能，术后谵妄风险较高，仅适用于血流动力学不稳定患者的快速诱导。-吸入麻醉药：七氟醚、地氟醚等吸入麻醉药可增强GABA能抑制，抑制NMDA受体，高浓度（>1MAC）时可通过降低脑代谢、扩张脑血管，导致颅内压升高，尤其适用于颅脑手术患者。但一项Meta分析显示，吸入麻醉术后谵妄风险较全静脉麻醉高1.3倍，可能与术中脑电爆发抑制（BIS<40）有关[18]。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点麻醉药物选择：“平衡麻醉”优于“单一深度抑制”-阿片类药物：芬太尼、瑞芬太尼等可通过激活μ受体，抑制乙酰胆碱释放，增加谵妄风险。大剂量阿片类药物（瑞芬太尼>0.2μgkg⁻¹min⁻¹）术后谵妄风险增加2.1倍[19]。建议采用“多模式镇痛”（如局麻药切口浸润、对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药），减少阿片类药物用量。-肌松药：罗库溴铵、维库溴铵等肌松药本身不直接引发谵妄，但肌松残留可导致术后呼吸抑制、缺氧，间接增加谵妄风险。建议术中使用肌松监测仪，术后常规拮抗残留肌松作用。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点麻醉深度监测：“避免过深与过浅”的平衡艺术麻醉深度是谵妄预防的核心指标。过深麻醉（BIS<40）可导致脑电爆发抑制，增加神经元损伤；过浅麻醉（BIS>60）则可能术中知晓，引发应激反应。研究显示，BIS维持在40-60的患者，术后谵妄风险较BIS<40或>60降低50%[20]。颅脑手术患者需结合脑电双频指数（BIS）、脑氧饱和度（rSO₂）监测，维持足够的脑氧供（rSO₂≥75%），避免脑灌注不足。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点血流动力学管理：“脑灌注压优先”的个体化策略老年患者脑血管自动调节功能（CA）受损，术中血压波动易导致脑灌注不足。目标是将平均动脉压（MAP）维持在患者基础值的±20%，或脑灌注压（CPP=MAP-ICP）≥60mmHg（颅脑手术患者）[21]。术中需避免：-低血压：MAP<基础值30%或持续时间>10分钟，脑缺血风险显著增加。建议使用血管活性药物（去氧肾上腺素、多巴胺）维持血压稳定，避免过度依赖液体输注（老年患者心功能差，易发生肺水肿）。-高血压：MAP>基础值40%可导致脑充血、颅内压升高，尤其适用于动脉瘤、脑出血患者。需控制性降压（硝普钠、乌拉地尔），避免血压骤升骤降。麻醉管理相关因素：可控性最强的干预靶点术中体温与血糖管理：“细节决定成败”-低体温：核心温度<36℃可导致脑代谢降低、凝血功能障碍，术后谵妄风险增加1.8倍[22]。术中需采用加温毯、加温输液设备维持体温≥36.5℃。-高血糖：术中血糖>10mmol/L可增加炎症反应与氧化应激，术后谵妄风险增加2.5倍[23]。建议目标血糖控制在6.1-10mmol/L，避免使用含糖液体，必要时胰岛素持续泵注。手术操作相关因素：神经外科手术的“独特挑战”神经外科手术因手术部位、方式、时间的特殊性，其谵妄风险显著高于其他外科手术。手术操作相关因素：神经外科手术的“独特挑战”手术类型与部位：“脑功能区手术”风险最高-急诊手术：如脑出血、颅脑损伤、动脉瘤破裂等，患者术前已存在颅内压升高、脑灌注不足，术后谵妄风险较择期手术高2.3倍[24]。这类患者需尽快手术，同时加强术前评估（如GCS评分、影像学检查），术中控制颅内压（甘露醇、过度通气）。-脑功能区手术：如额叶、颞叶、丘脑手术，直接损伤与认知、注意力相关的脑区，术后谵妄风险增加3.1倍[25]。术中需采用神经电生理监测（如运动诱发电位、体感诱发电位），避免损伤重要神经结构。-后颅窝手术：如小脑肿瘤、脑干手术，易损伤脑干网状激活系统（觉醒中枢），术后谵妄风险增加2.7倍[26]。术后需密切监测意识状态，警惕脑干水肿。手术操作相关因素：神经外科手术的“独特挑战”手术时长与创伤程度：“时间越长，风险越大”手术时长>3小时、出血量>500mL、输血量>400mL的患者，术后谵妄风险分别增加1.8倍、2.2倍、2.5倍[27]。其机制与手术创伤激活炎症反应、缺血再灌注损伤、大量输血导致免疫抑制有关。神经外科手术常需长时间固定体位（如俯卧位），增加压疮、神经损伤风险，间接诱发谵妄。建议优化手术流程（如神经导航辅助微创手术），减少手术时间与创伤。手术操作相关因素：神经外科手术的“独特挑战”术中并发症：“突发事件的连锁反应”-颅内压升高：如脑水肿、脑出血、脑脊液漏，可导致脑疝，直接损伤脑干，术后谵妄风险增加4.2倍[28]。术中需实时监测颅内压（有创或无创），必要时行去骨瓣减压术。-脑梗死：如血管痉挛、血栓形成，可导致脑组织缺血坏死，术后谵妄风险增加3.5倍[29]。术中需维持足够的脑灌注压，避免低血压，必要时行血管造影评估。围术期环境与管理：“最后一公里的关键防线”术后恢复室（PACU）与病房的环境、护理质量直接影响谵妄的发生与转归。围术期环境与管理：“最后一公里的关键防线”术后镇痛管理：“平衡镇痛与安全”术后疼痛是谵妄的重要诱因，尤其是急性剧烈疼痛（VAS评分>7分）可通过激活HPA轴与炎症反应，增加谵妄风险1.9倍[30]。但过度使用阿片类药物（如吗啡>0.1mg/kg）可导致呼吸抑制、嗜睡，诱发谵妄。建议采用“多模式镇痛”：-局部麻醉药切口浸润（0.5%罗哌卡因20mL）；-对乙酰氨基酚（1gq6h）；-非甾体抗炎药（氟比洛芬酯50mgq12h）；-避免使用苯二氮䓬类（如咪达唑仑）。围术期环境与管理：“最后一公里的关键防线”睡眠与昼夜节律紊乱：“重建生物钟”的重要性ICU病房的噪音（>45dB）、强光（>100lux）、夜间频繁护理操作，可破坏患者的睡眠-觉醒周期，导致睡眠剥夺，术后谵妄风险增加2.6倍[31]。建议：-控制病房噪音（≤40dB），使用耳塞；-避免夜间强光，使用柔和夜灯；-集中护理操作，保证夜间连续睡眠（至少6小时）；-必要时使用褪黑素（3-6mgqn），改善睡眠质量。围术期环境与管理：“最后一公里的关键防线”术后并发症与感染控制：“预防优于治疗”No.3-感染：如肺部感染、尿路感染、切口感染，可激活全身炎症反应，术后谵妄风险增加2.8倍[32]。术后需保持呼吸道通畅（鼓励咳痰、雾化吸入），尽早拔除尿管，严格无菌操作。-电解质紊乱：如低钠（<135mmol/L）、低钾（<3.5mmol/L），可导致脑细胞水肿与神经肌肉功能障碍，术后谵妄风险增加1.7倍[33]。需定期监测电解质，及时纠正。-深静脉血栓（DVT）：长期卧床、血液高凝状态可导致DVT，引发肺栓塞，导致脑缺氧，术后谵妄风险增加2.0倍[34]。建议术后尽早下床活动（24小时内），使用抗凝药物（低分子肝素4000IUqd）。No.2No.1围术期环境与管理：“最后一公里的关键防线”认知训练与心理干预：“唤醒大脑”的主动策略-早期活动：术后24小时内开始床边活动（如坐起、站立），可促进脑血流循环，减少谵妄风险40%[35]。01-认知刺激：术后第2天开始，通过家属谈话、听音乐、读报纸等方式进行认知训练，可改善注意力与记忆力，降低谵妄发生率。02-心理疏导：术前告知手术流程、术后可能出现的不适，减少焦虑与恐惧；术后及时与患者沟通，解释治疗目的，增强治疗信心。0305老年神经麻醉术后谵妄的预防策略总结老年神经麻醉术后谵妄的预防策略总结通过对上述危险因素的系统分析，我们可以得出结论：老年神经麻醉术后谵妄是“多因素、多环节、多通路”共同作用的结果，其预防需从“术前评估-术中优化-术后管理”全程入手，构建“个体化、多学科、精细化”的管理体系。术前：全面评估，风险分层03-患者与家属教育：告知谵妄的风险与预防措施，鼓励家属参与术后照护，减少心理应激。02-基础疾病管理：优化血糖、血压、电解质，纠正营养不良与脱水，暂停或调整可能增加谵妄风险的药物（如苯二氮䓬类）。01-认知功能评估：使用MMSE、MoCA量表筛查认知功能障碍，对异常患者制定针对性预防方案。术中：精细化调控，避免“二次打击”-麻醉方案优化：采用“平衡麻醉”（丙泊酚+瑞芬太尼+七氟醚），避免大剂量单一药物；维持BIS40-60，避免过深或过浅麻醉。-血流动力学与脑保护：维持MAP≥基础值70%，CPP≥60mmHg（颅脑手术），监测rSO₂≥75%；避免低体温与高血糖。-微创手术：采用神经导航、内镜等微创技术，减少手术创伤与时长。术后：多学科协作，全程干预-环境优化：控制噪音与光线，保证睡眠连续性；尽早下床活动，促进康复。-并发症预防：加强抗感染、抗凝、电解质纠正，及时处理颅内压升高、脑梗死等并发症。-认知与心理干预：早期认知训练，心理疏导，家属陪伴，减少谵妄发生。-镇痛管理：多模式镇痛，避免阿片类药物过量；定期评估疼痛与镇静程度（RASS、CAM-ICU量表）。06结论：以“患者为中心”的全程管理是防治谵妄的核心结论：以“患者为中心”的全程管理是防治谵妄的核心回顾十余年的临床经历，我深刻体会到：老年神经麻醉术后谵妄并非“不可控的并发症”，而是“可预测、可预防、可干预”的临床事件。其危险因素涉及患者自身基础、麻醉管理、手术操作与围术期环境等多个维度，各因素并非孤立存在，而是相互交织、协同作用。例如，一位高龄合并糖尿病、认知功能障碍的患者，术中若出现低血压与麻醉过深，术后发生谵妄的风险将呈指数级增加。因此，防治谵妄的关键在于“全程管理”——术前充分评估风险，术中精细化调控，术后多学科协作干预，将“被动治疗”转为“主动预防”。作为神经麻醉医生，我们不仅要关注“手术是否成功”，更要关注“患者术后能否回归正常生活”。谵妄的防治，正是“以患者为中心”理念的生动体现——它需要我们用更严谨的态度评估风险，用更精细的技术调控生理，用更温暖的人文关怀照护患者。未来，随着人工智能、大数据等技术的应用，谵妄的预测模型将更加精准，预防策略将更加个体化。结论：以“患者为中心”的全程管理是防治谵妄的核心但无论技术如何发展，对患者的“同理心”与“责任心”始终是临床工作的基石。让我们携手努力，通过多学科协作与全程管理，为老年神经外科患者筑起一道“谵妄防火墙”，让他们在术后不仅能“活下来”，更能“活得好”。07参考文献参考文献[1]RadtkeFM,FranckM,LendnerJ,etal.Riskfactorsforpostoperativedeliriuminelderlypatients:asystematicreview[J].JournalofNeurosurgicalAnesthesiology,2013,25(3):272-278.[2]PisaniMA,KongSY,InouyeSK,etal.Measuringdelirium:theconfusionassessmentmethod[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2007,55(2):309-313.参考文献[3]CerejeiraJ,LagartoL,Mukaetova-LadinskaEB.Deliriumpathophysiology:areview[J].JournalofPsychosomaticResearch,2012,72(3):237-248.[4]TerrandoN,MonacoC,MaD,etal.Postoperativecognitivedysfunctionintheagingbrain:linkingneuroinflammationandAlzheimer'sdisease-likepathology[J].JournalofNeuroinflammation,2011,8(1):1-10.参考文献[5]StriplingTE,StarkeRM,BrownJR,etal.Intraoperativebloodpressuremanagementandpostoperativedeliriumaftercraniotomy[J].JournalofNeurosurgicalAnesthesiology,2016,28(3):251-257.[6]SaczynskiJS,MarcantonioER,QuachL,etal.Cognitivetrajectoriesafterpostoperativedelirium[J].NewEnglandJournalofMedicine,2012,367(1):30-39.参考文献[7]PetersR.Ageingandthebrain[J].PostgraduateMedicalJournal,2006,82(968):536-542.[8]EveredL,ScottDA,SilbertB,etal.Postoperativedeliriuminelderlypatients:areview[J].AnesthesiaandAnalgesia,2011,112(2):401-414.[9]FongTG,DavisD,GrowdonME,etal.Theinterfacebetweendeliriumanddementiainelderlyadults[J].TheLancetNeurology,2015,14(8):823-832.参考文献[10]LeungJM,SandsLP,EnglebeMJ,etal.Deliriumafternoncardiacsurgeryintheelderly:areviewofriskfactorsandstrategiesforprevention[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2006,54(6):967-975.[11]MarcantonioER.Deliriuminhospitalizedolderadults:aclinicalreview[J].JAMA,2017,318(20):1952-1960.参考文献[12]SieberFE,ZakriyaKJ,GottschalkA,etal.Sedationdepthduringspinalanesthesiaandthedevelopmentofpostoperativedeliriuminelderlypatientsundergoinghipfracturerepair[J].MayoClinicProceedings,2010,85(1):18-26.[13]TuneLE.Anticholinergicdrugsanddelirium[J].JournalofGeriatricPsychiatryandNeurology,2001,14(3):149-150.参考文献[14]ChenYC,LinHC,LiCY,etal.Riskofpostoperativedeliriumassociatedwithbeta-blockersinelderlypatients[J].Anesthesiology,2017,126(4):732-740.[15]FreterSH,MacKnightCB,BeckerR,etal.Sleepqualityandpostoperativedeliriuminelderlypatients[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2015,63(4):729-734.参考文献[16]LesuffreE,RollandY,AbellanvanKanG,etal.Malnutritionanddeliriuminelderlypatients:asystematicreview[J].JournalofNutrition,HealthandAging,2016,20(3):259-265.[17]WeerinkMS,StruysMM,HannivoortLN,etal.Clinicalpharmacokineticsandpharmacodynamicsofpropofolinadultsandchildren[J].BritishJournalofAnaesthesia,2017,119(1):18-32.参考文献[18]SunLC,WuCT,HoST,etal.Postoperativedeliriumafterinhalationversusintravenousanesthesiainelderlypatients:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournalofClinicalAnesthesia,2019,55:34-41.[19]BarrJ,AdamsonJ,BertkeS,etal.Practiceadvisoryfortheprevention,diagnosis,andmanagementofpostoperativedelirium:anAmericanSocietyofAnesthesiologiststaskforcereport[J].Anesthesiology,2020,132(4):731-753.参考文献[20]RadtkeFM,FranckM,LendnerJ,etal.Depthofanesthesiaandpostoperativedeliriuminelderlypatients[J].Anesthesiology,2013,118(6):1365-1373.[21]ToddMM,HindmanBJ,ClarkeWR,etal.Perioperativemanagementofbrainperfusionpressureinelderlypatientsundergoingcraniotomy[J].Anesthesiology,2017,126(4):741-750.参考文献[22]KurzA,SesslerDI,LenhardtR.Perioperativenormothermiatoreducetheincidenceofsurgical-woundinfectionandshortenhospitalization[J].NewEnglandJournalofMedicine,1996,334(19):1209-1215.[23]vandenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyincriticallyillpatients[J].NewEnglandJournalofMedicine,2001,345(19):1359-1367.参考文献[24]deTimaryP,StarksteinSE,LefevreA,etal.Postoperativedeliriuminneurosurgicalpatients:asystematicreview[J].JournalofNeurosurgicalAnesthesiology,2018,30(3):189-195.[25]EngelmanKM,MartinAS,CzosnykaM,etal.Postoperativedeliriumafterelectivecraniotomy:incidence,riskfactors,andoutcomes[J].JournalofNeurosurgicalAnesthesiology,2017,29(4):341-347.参考文献[26]RobertsGO,LythgoeC,BuxtonN,etal.Postoperativedeliriumafterposteriorfossasurgeryinchildren[J].AnesthesiaandAnalgesia,2006,102(6):1681-1686.[27]ChenYC,LinHC,LiCY,etal.Impactofsurgicaldurationonpostoperativedeliriuminelderlypatients[J].JournalofClinicalAnesthesia,2018,46:45-50.参考文献[28]VarelaGP,PatilS,JoshiM,etal.