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文档简介
《眼科干眼症诊疗临床实践指南》干眼症是一种多因素引起的眼表疾病,以泪膜稳态失衡为核心特征,伴随眼部不适症状及眼表损害,可导致视功能障碍。其病理机制涉及泪液分泌不足、蒸发过强、炎症反应及神经调节异常等多环节相互作用,临床需结合症状、体征及辅助检查进行综合评估,采取个体化分层治疗策略。一、临床表现与评估症状:核心症状为眼部干涩感,可伴随异物感、烧灼感、刺痛、畏光、视疲劳及波动性视力下降。症状多呈持续性或间歇性,晨起加重或夜间明显,部分患者因长期揉眼或擦拭眼部出现眼睑皮肤粗糙。体征:泪河高度降低(正常≥0.35mm),泪膜破裂时间(BUT)缩短(正常≥10秒);角膜荧光素染色显示点状或片状上皮缺损(按NEI评分04级),结膜丽丝胺绿或孟加拉红染色提示非角化上皮细胞丢失(评分03级);睑板腺功能障碍(MGD)者可见睑缘肥厚、毛细血管扩张、腺口堵塞,挤压睑板腺时分泌物呈颗粒状或牙膏状;严重病例可出现角膜血管翳、角膜溃疡甚至穿孔。辅助检查:1.症状量化:采用OSDI(眼表疾病指数)或SANDE问卷评估症状严重度(OSDI≥13分提示干眼)。2.泪液分泌功能:Schirmer试验Ⅰ(无表面麻醉)正常≥10mm/5min,<5mm提示水液缺乏;Schirmer试验Ⅱ(表面麻醉后)评估基础分泌,<5mm提示泪腺功能减退。3.泪液渗透压:单次测量≥308mOsm/L或双眼差值≥8mOsm/L具有诊断意义。4.炎症标记物:泪液MMP9检测(≥40ng/mL)提示眼表炎症活动;泪液乳铁蛋白<0.9g/L提示泪腺分泌功能下降。5.睑板腺评估:红外睑板腺成像显示腺泡缺失或萎缩,睑板腺表达试验(挤压后无分泌物为0分,清亮液体为1分,混浊/颗粒为2分)评分越高提示MGD越重。二、分型与严重度分级根据病因分为水液缺乏型(如Sjögren综合征、泪腺功能减退)、蒸发过强型(以MGD为主)、黏蛋白缺乏型(如眼表化学伤、维生素A缺乏)、泪液动力学异常型(如眼睑闭合不全、眨眼频率降低)及混合型。严重度分级:轻度:症状轻微,BUT510秒,染色评分≤3分,无角膜上皮缺损;中度:症状明显影响生活,BUT35秒,染色评分48分,角膜上皮缺损≤2个象限;重度:症状剧烈,BUT<3秒,染色评分>8分,角膜上皮缺损≥3个象限或出现角膜溃疡。三、治疗原则与具体措施轻度干眼:以缓解症状、改善泪膜稳定性为目标。首选无防腐剂人工泪液(如0.1%0.3%玻璃酸钠、羟丙甲纤维素),每日46次;合并MGD者,指导热敷(4045℃,每日2次×10分钟)及眼睑清洁(生理盐水或0.02%聚六亚甲基双胍清洗睑缘);减少视频终端使用(每20分钟远眺20秒),环境湿度维持40%60%。中度干眼:强化抗炎及物理治疗。人工泪液调整为高粘度或凝胶型(如卡波姆眼用凝胶,夜间使用);加用0.05%环孢素A滴眼液(每日2次,持续36个月)或0.03%他克莫司滴眼液(每日2次)抑制炎症;MGD患者行睑板腺按摩(表面麻醉后,棉签从睑板腺根部向腺口方向挤压),每月12次;合并睑缘炎者使用1%甲硝唑眼膏或0.5%阿奇霉素滴眼液(每日2次×2周)。重度干眼:需多手段联合干预。短期(≤2周)使用低浓度糖皮质激素(如0.1%氟米龙,每日4次)控制急性炎症,监测眼压;泪点栓塞(临时性胶原塞或永久性硅胶塞)减少泪液流失;自体血清滴眼液(10%20%浓度,每日46次)补充生长因子;严重MGD可行强脉冲光(IPL)治疗(4次/疗程,间隔34周);合并眼睑闭合不全者佩戴湿房镜或行眼睑缝合术;Sjögren综合征患者口服毛果芸香碱(5mg,每日3次)或西维美林(30mg,每日3次)促进泪液分泌,联合风湿科调整免疫抑制剂(如羟氯喹、甲氨蝶呤)。四、特殊人群管理儿童及青少年:多与过敏性结膜炎或视频终端过度使用相关,需控制用眼时间(<1小时/次),治疗过敏(抗组胺药+肥大细胞稳定剂),避免长期使用含防腐剂药物。糖尿病患者:因角膜神经病变易合并干眼,需严格控制血糖,优先选择不含防腐剂的人工泪液,避免使用促进血管生成药物以防角膜新生血管。妊娠期及哺乳期女性:禁用环孢素A、糖皮质激素及全身性药物,仅使用无防腐剂人工泪液及物理治疗。五、随访与调整轻度患者每13个月随访,评估症状改善及BUT变化;中重度患者每24周随访,监测染色评分、泪液渗透压及药物副作用(如激素性眼压升高、环孢素A滴眼刺痛)。治疗3个月无改善者需重新评估病因(如排查自身免疫病、神经源性干眼),调整治疗方案(如联合泪点栓塞或更换人工泪液类型)。
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