职业中暑合并感染防治策略

职业中暑合并感染防治策略演讲人2026-01-1204/职业中暑合并感染的早期识别与诊断03/职业中暑合并感染的高危因素识别02/职业中暑合并感染的发病机制与病理生理01/职业中暑合并感染防治策略06/职业中暑合并感染的预防策略：从“被动救治”到“主动防控”05/职业中暑合并感染的分级治疗策略07/总结与展望目录职业中暑合并感染防治策略01职业中暑合并感染防治策略职业中暑是高温作业环境下机体体温调节功能障碍所致的急性疾病，若未能及时有效干预，易合并感染，发展为重症中暑（如热射病）并引发多器官功能障碍综合征（MODS），严重威胁劳动者生命健康。据《中国职业健康报告（2023）》显示，我国每年职业中暑病例中，合并感染发生率达18.6%，病死率较单纯中暑升高3.2倍。尤其在冶金、建筑、农业等高温高强度作业行业，职业中暑合并感染已成为夏季职业危害防控的重点与难点。本文基于职业卫生临床实践与循证医学证据，系统阐述职业中暑合并感染的发病机制、高危因素、临床防治策略，以期为行业从业者提供科学、规范的防控指导，切实保障高温作业人群的健康权益。职业中暑合并感染的发病机制与病理生理02职业中暑合并感染的发病机制与病理生理职业中暑合并感染并非中暑与感染的简单叠加，而是两者相互促进、恶性循环的复杂病理过程。其核心机制在于高温对机体免疫屏障与功能的双重破坏，为病原体入侵创造了条件，而感染又进一步加重机体应激与器官损伤，形成“中暑-免疫抑制-感染-器官衰竭”的恶性链条。深入理解其发病机制，是早期识别与精准干预的基础。中暑对免疫系统的抑制：感染发生的“土壤”高温环境通过直接热损伤与间接应激反应，导致机体免疫功能全面紊乱，为病原体定植与感染提供“温床”。中暑对免疫系统的抑制：感染发生的“土壤”固有免疫功能受损高温可直接损伤免疫细胞的结构与功能。研究表明，当核心温度超过40℃时，中性粒细胞的趋化能力下降40%-60%，吞噬活性降低35%，释放活性氧（ROS）的能力显著减弱，导致对细菌的清除能力下降。同时，高温抑制巨噬细胞的吞噬与抗原提呈功能，使其分泌白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子的能力减弱，削弱了机体对病原体的早期识别与清除能力。此外，高温破坏皮肤黏膜屏障的完整性：汗腺导管上皮细胞坏死脱落，皮肤屏障功能下降；呼吸道黏膜纤毛运动减慢，黏液-纤毛清除系统功能障碍，使金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等病原体易于定植与入侵。笔者曾接诊一名钢铁厂炉前工，因高温作业导致背部大面积汗腺导管阻塞，继发皮肤毛囊炎，细菌入血后引发脓毒症，其皮肤组织病理显示角质层广泛坏死，真皮层中性粒细胞浸润明显，印证了屏障破坏在感染启动中的关键作用。中暑对免疫系统的抑制：感染发生的“土壤”适应性免疫功能抑制高温对T淋巴细胞功能的影响尤为显著。核心温度超过39℃时，CD4+T细胞增殖能力下降50%，CD8+T细胞杀伤活性降低45%，Th1/Th2细胞平衡向Th2偏移，导致细胞免疫应答减弱而体液免疫相对亢进。这种免疫失衡使机体对胞内病原体（如结核分枝杆菌、病毒）的清除能力下降，同时易发生继发细菌感染。此外，高温诱导调节性T细胞（Treg）增殖，分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，进一步抑制免疫应答。动物实验显示，热射病模型小鼠外周血Treg比例升高3倍，脾脏淋巴细胞增殖能力下降70%，且对李斯特菌感染的清除率显著低于正常对照组。中暑对免疫系统的抑制：感染发生的“土壤”炎症因子风暴与免疫麻痹的双相变化中暑早期，机体在热损伤与内毒素释放（如肠道菌群易位）作用下，触发过度炎症反应，表现为TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平显著升高，形成“炎症因子风暴”，导致血管内皮损伤、微循环障碍与组织灌注不足。而持续高热与炎症反应过度激活后，机体代偿性进入“免疫麻痹”状态：单核人类白细胞抗原-DR（mHLA-DR）表达下降，抗原提呈能力减弱，外周血白细胞凋亡增加，表现为免疫功能低下。这种“先亢进后抑制”的双相变化，使机体在感染早期无法有效清除病原体，后期又难以控制感染扩散，是中暑合并感染病情进展的重要机制。感染对中暑病情的加重：形成恶性循环一旦发生感染，病原体及其毒素（如内毒素、外毒素）将进一步激活机体炎症反应，加重器官损伤，形成“感染-炎症-器官衰竭”的恶性循环，使中暑病情复杂化、重症化。感染对中暑病情的加重：形成恶性循环加重体温调节中枢紊乱感染性病原体（如革兰阴性菌的内脂多糖、革兰阳性菌的肽聚糖）作为外源性致热原，可直接刺激下丘脑体温调节中枢，使调定点上移，导致体温持续升高或反复高热。同时，感染引起的寒战、肌肉颤动等产热反应，以及血管收缩减少散热，进一步加剧高温对机体的损伤。临床观察显示，合并感染的热射病患者，核心体温平均较单纯热射病患者高1.2-2.0℃，且降温至38.5℃以下所需时间延长3-5小时。感染对中暑病情的加重：形成恶性循环加剧组织器官缺血缺氧感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）可导致毛细血管通透性增加、血浆外渗，有效循环血量下降；同时炎症介质诱导血小板聚集与微血栓形成，加重微循环障碍。肾脏、肝脏、肠道等对缺血缺氧敏感的器官更易受累：急性肾损伤（AKI）发生率较单纯中暑升高2.3倍，肝功能异常发生率升高1.8倍，肠道黏膜缺血坏死易导致细菌与内毒素易位，进一步加重感染与炎症反应。笔者曾救治一名热射病合并肺部感染的老年建筑工人，因感染导致休克，平均动脉压降至50mmHg，最终出现急性肾衰竭与弥散性血管内凝血（DIC），虽经积极抢救仍遗留慢性肾功能不全，凸显了感染对器官功能的叠加损伤。感染对中暑病情的加重：形成恶性循环增加多器官功能障碍综合征（MODS）风险中暑合并感染时，高温与病原体双重打击可导致全身炎症反应失控、氧化应激过度、细胞凋亡异常，最终引发MODS。研究显示，合并感染的热射病患者MODS发生率达42.6%，病死率高达58.3%，显著高于单纯热射病的23.5%。其机制包括：炎症因子风暴直接损伤器官实质细胞；微循环障碍导致组织缺血缺氧；内毒素血症诱导线粒体功能障碍，能量代谢衰竭等。职业中暑合并感染的高危因素识别03职业中暑合并感染的高危因素识别职业中暑合并感染的发生是环境、个体、作业因素共同作用的结果。精准识别高危因素，有助于早期筛查高危人群，实施针对性预防措施，降低发病风险。个体因素：易感人群的“内在脆弱性”基础疾病与生理状态异常慢性疾病患者是职业中暑合并感染的高危人群。心血管疾病（如高血压、冠心病）患者，因血管调节功能减退，高温下易发生循环衰竭，组织灌注不足，增加感染风险；慢性呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘）患者，呼吸道黏膜屏障功能薄弱，易发生肺部感染；糖尿病患者因高血糖状态抑制白细胞功能，且易合并周围神经病变与血管病变，皮肤破损后感染愈合困难；慢性肾脏病患者，水、电解质调节能力下降，中暑后易发生脱水与电解质紊乱，增加感染易感性。此外，肥胖者（BMI≥28kg/m²）因皮下脂肪厚、散热困难，核心温度易升高；营养不良者（白蛋白<30g/L）因免疫功能低下，感染风险显著增加。笔者临床工作中遇到一名合并2型糖尿病的建筑工人，在高温作业后出现热射病，因高血糖未控制，最终并发糖尿病足感染，创面培养为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），治疗周期长达8周。个体因素：易感人群的“内在脆弱性”年龄与性别差异老年人（≥60岁）因体温调节中枢敏感性下降、皮肤血管舒缩功能减退、免疫功能衰退，中暑合并感染风险是青年人的2.5-3.0倍；儿童（<14岁）因体温调节系统发育不完善，且体表面积与体重比值大，水分丢失多，易发生脱水与感染。女性在月经期、妊娠期因激素水平变化，基础代谢率升高，散热能力下降，且妊娠期免疫力相对抑制，感染风险增加。研究显示，妊娠期女性在高温作业中暑后，合并尿路感染的风险是非妊娠期的1.8倍。个体因素：易感人群的“内在脆弱性”药物与免疫抑制状态长期使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、化疗药物）的患者，免疫功能受抑，中暑后更易发生严重感染；服用利尿剂（如呋塞米）者，因电解质紊乱（低钾、低钠）易导致肌肉无力与心律失常，增加循环衰竭风险；抗组胺药、抗胆碱药等可抑制汗腺分泌，影响散热，升高中暑风险。此外，艾滋病病毒（HIV）感染者、长期应用广谱抗生素者（肠道菌群失调）等，均属于感染高危人群。环境因素：高温高湿的“外部压力”气象因素强度与持续时间高温（日最高气温≥35℃）与高湿（相对湿度≥80%）是中暑的直接诱因。湿球globe温度指数（WBGT）是评价高温作业环境的核心指标，当WBGT≥28℃时，中暑风险显著增加；若WBGT≥31℃且持续超过6小时，即使健康劳动者也易发生重症中暑。此外，热浪事件（连续3日最高气温≥35℃）可使中暑发生率升高4-6倍，合并感染风险同步增加。2022年夏季，我国南方某省遭遇持续热浪，职业中暑病例较往年同期增加120%，其中合并感染占比达25.3%，印证了气象因素对发病的显著影响。环境因素：高温高湿的“外部压力”作业环境通风与热辐射密闭空间（如炼钢炉前、锅炉房）、通风不良场所（如矿井、隧道）因热量积聚，环境温度可较室外高5-10℃；强热辐射环境（如铸造、玻璃制造）可使人体吸收辐射热增加，核心温度快速升高。此外，户外作业（如建筑施工、农业种植）若缺乏遮阳设施，直接暴露于烈日下，中暑合并感染风险显著高于室内作业。研究显示，露天高温作业工人中暑发生率较室内高1.8倍，合并肺部感染风险高2.1倍。环境因素：高温高湿的“外部压力”环境污染物与病原体暴露高温作业环境中，若存在粉尘（如矽尘、煤尘）、化学毒物（如苯、铅）等污染物，可损伤呼吸道黏膜，降低局部抵抗力，增加感染风险；此外，作业环境若存在卫生条件差（如临时工棚、宿舍拥挤）、垃圾堆积、污水横流等问题，易滋生细菌（如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌）、病毒（如流感病毒）等病原体，增加接触感染机会。2021年某建筑工地因宿舍卫生条件差，发生一起中暑合并金黄色葡萄球菌皮肤感染暴发事件，涉及12名工人，与高温环境与卫生状况密切相关。作业因素：劳动强度的“叠加效应”劳动强度与作业时长重体力劳动（如搬运、装卸、挖掘）在高强度下，机体产热速率可达2000-3000kcal/h，远超散热能力（最大散热能力约为800kcal/h），核心温度每30分钟可升高1-1.5℃，极易发生中暑。作业时间越长，累积热负荷越大，中暑合并感染风险越高。研究显示，连续高温作业超过4小时，中暑风险较2小时以内增加3.2倍；若每日作业时间超过10小时，合并感染风险升高2.5倍。笔者曾调查某物流仓库搬运工，因每日连续作业8-10小时，夏季中暑发生率达15.6%，其中32%合并尿路感染或呼吸道感染。作业因素：劳动强度的“叠加效应”作业节律与休息安排缺乏合理的工间休息是中暑合并感染的重要诱因。若作业过程中未安排定时休息（如每1-2小时休息15-30分钟），或休息场所仍处于高温环境（如无空调的休息室），机体无法充分散热，热负荷持续累积。此外，夜间作业（如22:00-6:00）因人体生理节律处于体温低谷期，体温调节功能相对减弱，且夜间高温环境更易被忽视，中暑风险升高。研究显示，夜间高温作业工人中暑发生率较白天高1.4倍，且因症状隐匿，延误就医比例高达45%，合并感染风险显著增加。作业因素：劳动强度的“叠加效应”防护装备与防护意识防护装备使用不当可增加中暑风险。如不透气防护服（防尘、防化服）、密闭式防护面具等虽可隔绝有害物质，但阻碍汗液蒸发与散热，导致核心温度快速升高；部分工人因怕麻烦、图凉快，未按规定佩戴防护装备或在作业中擅自脱卸，增加暴露风险。此外，防护意识薄弱（如不了解中暑先兆症状、未掌握急救知识、忽视高温预警信号）也是重要因素。调查发现，未接受过职业健康培训的工人，中暑发生率较接受培训者高2.1倍，且合并感染后病死率升高1.8倍。职业中暑合并感染的早期识别与诊断04职业中暑合并感染的早期识别与诊断职业中暑合并感染的病情进展迅速，早期识别与准确诊断是改善预后的关键。需结合职业暴露史、临床表现、实验室及影像学检查，进行综合评估，避免漏诊与误诊。中暑的临床分型与感染相关预警信号中暑的临床分型（1）先兆中暑：在高温环境下作业出现头晕、头痛、口渴、多汗、全身乏力、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略升高（<38℃）。若及时脱离高温环境、休息后可恢复，但此时已存在免疫功能轻度抑制，若继续暴露或未注意防护，易进展为重症中暑。（2）轻症中暑：先兆中暑症状加重，出现体温升高（38-39℃）、面色潮红、皮肤灼热、面色苍白、血压下降、脉搏细速等表现。经及时处理（降温、补液）可在数小时内恢复，但部分患者可因免疫功能进一步下降，继发感染。（3）重症中暑（热射病）：包括热射病（经典型与劳力型）、热痉挛、热衰竭。其中热射病是最严重的类型，表现为高热（核心温度≥40℃）、无汗、意识障碍（如谵妄、昏迷、抽搐），可合并多器官功能障碍。劳力型热射病多见于健康青年在高温高强度作业后，发病急骤，病情进展迅速，合并感染风险最高。010302中暑的临床分型与感染相关预警信号合并感染的预警信号中暑患者若出现以下表现，需高度警惕合并感染：（1）体温异常：高热持续不退（>39℃）或体温降至正常后再次升高，伴寒战；（2）感染灶症状：咳嗽、咳脓痰（提示肺部感染）、尿频、尿急、尿痛（提示尿路感染）、伤口红肿热痛或流脓（提示皮肤软组织感染）、腹痛、腹泻（提示肠道感染）；（3）全身炎症反应加重：心率加快（>120次/分）、呼吸急促（>24次/分）、白细胞计数显著升高（>15×10⁹/L）或降低（<4×10⁹/L）、中性粒细胞比例>85%、C反应蛋白（CRP）>100mg/L、降钙素原（PCT）>0.5ng/ml；（4）器官功能恶化：尿量减少（<400ml/24h或<17ml/h）、血肌酐升高（>176μmol/L）、ALT/AST>2倍正常上限、氧合指数（PaO₂/FiO₂）<300mmHg。职业暴露史与病史采集职业暴露史详细询问作业环境（温度、湿度、通风、热辐射强度）、作业内容（劳动强度、作业时长、防护装备使用情况）、高温暴露时间（连续作业时长、是否在高温时段作业）及同工种发病情况。例如，炼钢炉前工需记录炉前温度、作业时长、是否穿戴隔热服；建筑工人需记录当日最高气温、是否露天作业、工间休息安排等。职业暴露史与病史采集基础疾病与用药史询问有无慢性疾病（心血管、呼吸、代谢、肾脏疾病）、近期感染史、免疫抑制剂使用史、药物过敏史及疫苗接种史（如流感疫苗、肺炎疫苗）。例如，糖尿病患者需了解血糖控制情况；长期使用糖皮质激素者需评估免疫抑制风险。实验室与影像学检查常规实验室检查（1）血常规：白细胞计数与中性粒细胞比例升高提示细菌感染，降低可能提示病毒感染或骨髓抑制；血小板减少（<100×10⁹/L）需警惕DIC或病毒感染。（2）炎症标志物：CRP、PCT是感染的重要指标，PCT>0.5ng/ml提示细菌感染，>2ng/ml提示脓毒症；IL-6、TNF-α升高提示炎症反应过度激活。（3）生化检查：电解质（钠、钾、氯）紊乱（如低钠血症、低钾血症）与脱水、酸中毒相关；肝肾功能（ALT、AST、BUN、Cr）评估器官损伤程度；肌酸激酶（CK）与肌红蛋白升高提示横纹肌溶解。（4）病原学检查：血培养（怀疑血流感染时，在使用抗生素前采集）、痰培养（肺部感染）、尿培养（尿路感染）、伤口分泌物培养（皮肤软组织感染）；必要时行宏基因组二代测序（mNGS）检测病原体，尤其对于疑难重症感染。实验室与影像学检查影像学检查（1）胸部X线或CT：怀疑肺部感染时，可见斑片状阴影、实变影或胸腔积液；01（2）腹部超声或CT：怀疑腹腔感染（如肝脓肿、腹腔脓肿）时，可见低密度影或液性暗区；02（3）心电图与心脏超声：评估心脏功能，排除感染性心内膜炎。03鉴别诊断0504020301职业中暑合并感染需与其他引起高热、意识障碍、多器官功能障碍的疾病鉴别：1.脓毒症：可由各种感染引起，但无高温作业史，体温波动较大，病原学检查可明确感染灶；2.恶性高热：由麻醉药物（如琥珀胆碱、氟烷）诱发，无高温作业史，发作时肌肉强直、体温急剧升高（>42℃），肌酸激酶显著升高；3.中枢神经系统感染：如病毒性脑炎、化脓性脑膜炎，表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，脑脊液检查（压力升高、白细胞增多、蛋白升高）可鉴别；4.电解质紊乱与代谢性疾病：如低钠血症、糖尿病酮症酸中毒，可引起意识障碍，但无高温作业史，实验室检查可明确。职业中暑合并感染的分级治疗策略05职业中暑合并感染的分级治疗策略职业中暑合并感染的治疗需遵循“快速降温、抗感染、器官支持、综合防治”的原则，根据病情严重程度实施分级治疗，最大限度降低病死率与致残率。现场急救与早期处理：阻断病情进展的“黄金时间窗”快速脱离高温环境立即将患者转移至阴凉通风处，解开衣领、腰带，平卧休息，避免继续暴露于高温环境。若在密闭空间（如锅炉房、矿井）发病，需先确保环境安全，再转移患者。现场急救与早期处理：阻断病情进展的“黄金时间窗”紧急降温措施（1）物理降温：用4-10℃冷水擦拭全身皮肤，重点擦拭颈部、腋窝、腹股沟等大血管部位；冰袋放置于额头、枕部、腋窝、腹股沟（避免直接接触皮肤，防止冻伤）；有条件时使用冰毯或4℃生理盐水灌肠。（2）药物降温：在物理降温效果不佳时，可使用药物降温：氯丙嗪25-50mg+生理盐水100ml静脉滴注（1小时内滴完），可抑制体温调节中枢、扩张血管散热；地塞米松10-20mg静脉注射，减轻炎症反应；若出现寒战，可加用异丙嗪25mg肌内注射。（3）目标体温：降温目标为1小时内将核心体温降至38.5℃以下，2小时内降至38℃以下，避免体温过低导致并发症。现场急救与早期处理：阻断病情进展的“黄金时间窗”循环支持与补液（1）建立静脉通路：立即建立两条以上静脉通路，快速补液。（2）补液种类与剂量：首选晶体液（如生理盐水、乳酸林格液），先快速输注1000-1500ml（成人），随后根据血压、尿量、电解质调整补液速度（一般500-1000ml/h）；若存在低蛋白血症（白蛋白<30g/L），可补充白蛋白20-40g。（3）监测指标：监测血压（维持收缩压≥90mmHg）、心率（<120次/分）、尿量（≥0.5ml/kg/h）、中心静脉压（CVP，5-12cmH₂O），避免补液过多导致肺水肿。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”抗感染治疗：感染控制的“核心环节”（1）经验性抗感染治疗：在未获得病原学结果前，根据感染部位、当地耐药菌谱及患者基础疾病，尽早启动经验性抗感染治疗。-肺部感染：首选β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如哌拉西林他唑巴坦）联合大环内酯类（如阿奇霉素）或呼吸喹诺酮类（如莫西沙星）；若存在MRSA感染风险，加用万古霉素或利奈唑胺；-尿路感染：首选呋喃妥因、磷霉素氨丁三醇或第三代头孢菌素（如头孢曲松）；-血流感染/脓毒症：首选广谱β-内酰胺类（如亚胺培南西司他丁钠）或碳青霉烯类联合万古霉素；-皮肤软组织感染：根据伤口类型选择抗生素（如金黄色葡萄球菌感染用头孢唑林，厌氧菌感染用甲硝唑）。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”抗感染治疗：感染控制的“核心环节”（2）目标性抗感染治疗：根据病原学培养与药敏结果，及时调整抗感染方案，避免广谱抗生素滥用导致的耐药菌产生。例如，若痰培养为铜绿假单胞菌，应选用抗假单胞β-内酰胺类（如头孢他啶、美罗培南）；若血培养为耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（CRE），可选用多粘菌素B、替加环素等。（3）抗感染疗程：一般感染疗程7-14天；脓毒症、感染性休克疗程延长至14-21天；真菌感染（如念珠菌、曲霉菌）需根据药敏结果治疗，疗程至少4周。（4）辅助抗感染措施：必要时联合免疫球蛋白（IVIG，0.3-0.5g/kg/d，连续3-5天）增强免疫；对于严重脓毒症患者，可考虑使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）促进中性粒细胞生成。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”器官功能支持：阻断恶性循环的“关键措施”（1）呼吸支持：-对于轻度呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂>200mmHg），采用鼻导管吸氧（2-4L/min）；-对于中度呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂150-200mmHg），采用高流量鼻导管氧疗（HFNC，流量40-60L/min）或无创机械通气（NIV）；-对于重度呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂<150mmHg）或ARDS，立即气管插管行有创机械通气，采用肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-15cmH₂O）。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”器官功能支持：阻断恶性循环的“关键措施”（2）肾脏支持：-对于急性肾损伤（AKI）1-2期，积极补液、纠正电解质紊乱；-对于AKI3期或伴有严重水电解质紊乱、酸中毒，尽早行肾脏替代治疗（RRT），包括连续性肾脏替代治疗（CRRT）或间歇性血液透析（IHD）；CRRT可同时清除炎症介质，适用于脓毒症合并AKI患者。（3）循环支持：-对于脓毒性休克，在充分补液后仍存在低血压（收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg），使用血管活性药物：首选去甲肾上腺素（0.05-1.0μg/kgmin），必要时联合多巴酚丁胺（2-20μg/kgmin）改善心肌收缩力；-对于难治性休克，可加用血管加压素（0.03-0.04U/min）或肾上腺素（0.1-1.0μg/kgmin）。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”器官功能支持：阻断恶性循环的“关键措施”（4）肝脏与消化系统支持：-保肝治疗：使用还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂等；-肠内营养：尽早启动肠内营养（发病24-48小时内），给予短肽型或整蛋白型营养制剂，维持肠道屏障功能，减少细菌易位；-胃肠减压：对于肠麻痹患者，行胃肠减压减轻腹胀。院内综合治疗：多学科协作的“精准防控体系”对症与支持治疗：改善预后的“重要保障”（1）控制抽搐：热射病患者常出现抽搐，可使用地西泮10-20mg静脉缓慢注射，或苯巴比妥钠0.1-0.2g肌内注射；（2）纠正凝血功能障碍：若血小板<50×10⁹/L或PT/APTT延长1.5倍以上，输注血小板、新鲜冰冻血浆；若发生DIC，使用肝素钠（50-100U/kg/24h）；（3）营养支持：每日能量需求25-30kcal/kg，蛋白质1.2-1.5g/kg，适当补充谷氨酰胺、ω-3脂肪酸等免疫营养素；（4）预防应激性溃疡：使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑40mg静脉注射，每日1-2次）；（5）预防深静脉血栓：对于活动受限患者，使用低分子肝素（如依诺肝素4000U皮下注射，每日1次）。重症监护与康复治疗：降低致残率的“长期管理”重症监护（ICU）监测对于重症中暑合并感染患者，需转入ICU进行密切监测：-生命体征：持续监测血压、心率、呼吸、体温、血氧饱和度；-器官功能：定期监测血气分析、肝肾功能、电解质、炎症标志物、中心静脉压、心输出量；-神经功能：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估意识状态，监测颅内压（怀疑脑水肿时）。重症监护与康复治疗：降低致残率的“长期管理”并发症防治（1）横纹肌溶解：积极补液（每日尿量维持在200-300ml），碱化尿液（碳酸氢钠125-250ml静脉滴注），必要时行血液透析；（2）弥散性血管内凝血（DIC）：积极治疗原发病，输注血小板、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原，必要时使用肝素；（3）多器官功能障碍综合征（MODS）：采取多学科协作模式，针对受损器官进行功能支持，同时控制炎症反应。重症监护与康复治疗：降低致残率的“长期管理”康复治疗030201（1）物理康复：对于肢体功能障碍患者，早期进行被动关节活动、气压治疗，后期进行主动康复训练（如肌力训练、平衡训练）；（2）认知康复：对于认知障碍患者，进行记忆力、注意力训练，使用认知康复软件；（3）心理康复：焦虑、抑郁是中暑后常见心理问题，需进行心理疏导，必要时使用抗焦虑药物（如舍曲林）。职业中暑合并感染的预防策略：从“被动救治”到“主动防控”06职业中暑合并感染的预防策略：从“被动救治”到“主动防控”职业中暑合并感染的预防应遵循“预防为主、防治结合”的原则，从源头控制、个体防护、健康监护、应急准备四个环节构建全链条防控体系，切实降低发病风险。源头控制：改善作业环境的“根本措施”工程技术措施（1）通风降温：安装全面或局部机械通风设备（如工业风扇、排气扇），提高作业场所空气流速（一般要求≥0.5m/s）；对于密闭空间（如矿井、隧道），采用压入式通风，确保新鲜空气供应；01（2）隔热降温：在热源（如炉窑、管道）设置隔热屏、水幕或隔热材料（如硅酸铝纤维）；高温车间屋顶采用通风屋顶、喷淋降温等措施；02（3）降温设备：在作业场所设置空调、喷雾风扇、移动式降温设备，使作业环境温度控制在28℃以下（WBGT≤28℃）；对于户外作业，设置临时遮阳棚（如遮阳网、凉亭），提供阴凉休息场所。03源头控制：改善作业环境的“根本措施”作业制度优化（1）合理安排作业时间：避免在高温时段（当日10:00-16:00）进行露天或高温环境作业，采用“早晚作业、中午休息”的错峰作业制度；01（3）工间休息制度：每1-2小时安排10-15分钟工间休息，休息环境温度应≤28℃，提供含盐饮料（如淡盐水、运动饮料）补充水分与电解质。03（2）限制劳动强度：根据高温天气等级，调整劳动定额：当WBGT≥28℃时，劳动强度应降至中等强度以下（能量消耗≤8kJ/min）；当WBGT≥31℃时，应停止高强度作业；02个体防护：提升劳动者“抵抗力”的“关键屏障”防护装备选择与使用（1）透气防护服：高温作业应选用透气、透湿的防护服（如棉麻混纺、透气合成纤维面料），避免穿戴不透气的防化服、防尘服；若必须穿戴，应在作业间隙及时脱卸，休息时置于阴凉通风处；（2）个人防护用品（PPE）：佩戴宽边遮阳帽、防护眼镜（防紫外线）、透气工作鞋；对于强热辐射环境，可穿戴冰背心、降温头巾等个人降温装备；（3）防护培训：定期开展防护装备使用培训，确保劳动者掌握正确佩戴、脱卸方法，了解装备的局限性与注意事项。个体防护：提升劳动者“抵抗力”的“关键屏障”营养与水分补充（1）合理膳食：高温作业期间，增加高蛋白（如鱼、瘦肉、鸡蛋）、高维生素（如新鲜蔬菜、水果）食物摄入，减少高脂肪、高糖食物；（2）水分补充：作业前饮用300-500ml含盐饮料（含钠20-30g/L），作业中每15-20分钟饮用100-200ml，作业后补充水分与电解质（如口服补液盐）；避免饮用含酒精、咖啡因的饮料（如啤酒、可乐），因其可导致脱水；（3）电解质平衡：对于大量出汗（每日>3L）的劳动者，可补充含钾、镁、钙的电解质制剂（如氯化钾、门冬氨酸钾镁）。健康监护：构建“全周期”健康管理体系上岗前健康检查020304050601-心血管系统：心电图、血压，排除高血压、冠心病等；对拟从事高温作业的劳动者进行上岗前职业健康检查，重点检查：-