2025年4月病理生理学练习题库（附答案）

2025年4月病理生理学练习题库（附答案）一、单选题（每题1分，共40分）1.病理生理学的主要任务是A.诊断疾病B.研究疾病的表现C.揭示疾病的机制与规律D.研究疾病的治疗E.预防疾病答案：C解析：病理生理学的主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。诊断疾病是诊断学的任务，研究疾病的表现是症状学的内容，研究疾病的治疗属于治疗学范畴，预防疾病是预防医学的任务。2.下列哪项不属于基本病理过程A.发热B.水肿C.缺氧D.心力衰竭E.休克答案：D解析：基本病理过程是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。发热、水肿、缺氧、休克都属于基本病理过程。而心力衰竭是一种特定器官（心脏）的功能障碍，属于疾病的范畴，不属于基本病理过程。3.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的机能、代谢和结构的变化C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E.生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程答案：C解析：疾病是指在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引发一系列代谢、功能、结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。选项A描述的不够准确全面；选项B说的是基本病理过程；选项D没有突出自稳调节紊乱；选项E对疾病的定义不准确。4.健康是指A.没有躯体疾病B.精神状态良好C.社会适应能力强D.以上都包括E.以上都不是答案：D解析：1948年世界卫生组织（WHO）对健康的定义是：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。所以健康包括没有躯体疾病、精神状态良好以及社会适应能力强等方面。5.以下哪项不是疾病发生的原因A.生物性因素B.理化性因素C.营养性因素D.免疫性因素E.年龄和性别答案：E解析：疾病发生的原因可分为生物性因素（如细菌、病毒等病原体）、理化性因素（如高温、辐射等）、营养性因素（如营养过剩或缺乏）、免疫性因素（如自身免疫病）等。而年龄和性别是疾病发生的条件，而非直接原因。条件本身并不直接引起疾病，但可影响病因对机体的作用。6.低渗性脱水时体液丢失的特点是A.细胞内液和细胞外液均明显减少B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失D.血浆丢失，但组织间液无丢失E.腹泻导致失钾过多答案：B解析：低渗性脱水的特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于135mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。由于细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，所以细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。选项A是高渗性脱水的特点；选项C不符合实际情况；选项D组织间液也会丢失；选项E腹泻导致失钾过多与低渗性脱水体液丢失特点无关。7.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是A.细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，抗利尿激素分泌增加B.细胞外液渗透压降低，刺激下丘脑渗透压感受器，抗利尿激素分泌减少C.血容量减少，肾血流量减少D.肾小管重吸收功能增强E.肾小球滤过率降低答案：A解析：高渗性脱水时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使抗利尿激素（ADH）分泌增加。ADH作用于远曲小管和集合管，使其对水的重吸收增加，导致尿量减少。选项B与高渗性脱水时的情况相反；选项C血容量减少不是高渗性脱水患者尿量减少的主要机制；选项D肾小管重吸收功能增强是ADH作用的结果；选项E肾小球滤过率降低一般不是高渗性脱水尿量减少的主要原因。8.水肿时产生钠水潴留的基本机制是A.毛细血管有效流体静压增高B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻D.肾小球肾小管失衡E.微血管壁通透性升高答案：D解析：水肿时产生钠水潴留的基本机制是肾小球肾小管失衡。当某些因素导致肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收钠水增多时，就会引起钠水潴留。选项A毛细血管有效流体静压增高、选项B有效胶体渗透压下降、选项C淋巴回流受阻、选项E微血管壁通透性升高是导致组织液生成大于回流的因素，可引起局部水肿，但不是钠水潴留的基本机制。9.低钾血症是指血清钾浓度低于A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L答案：C解析：低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。血清钾正常范围为3.55.5mmol/L。当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，可出现一系列因钾离子缺乏导致的生理功能异常。10.急性低钾血症对神经肌肉的影响是A.兴奋性升高，肌肉软弱无力B.兴奋性升高，肌肉疼痛C.兴奋性降低，肌肉软弱无力D.兴奋性降低，肌肉疼痛E.兴奋性先升高后降低，肌肉软弱无力答案：C解析：急性低钾血症时，细胞外钾浓度急剧降低，细胞内钾外流增加，导致静息电位负值增大，静息电位与阈电位之间的距离增大，使神经肌肉兴奋性降低，出现肌肉软弱无力、弛缓性麻痹等表现。所以答案是C。11.高钾血症是指血清钾浓度高于A.4.5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.8.5mmol/L答案：B解析：高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。血清钾浓度在5.56.5mmol/L为轻度高钾血症，6.57.5mmol/L为中度高钾血症，大于7.5mmol/L为重度高钾血症。12.代谢性酸中毒时细胞外液[H⁺]升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换A.Na⁺B.K⁺C.Cl⁻D.Mg²⁺E.Ca²⁺答案：B解析：代谢性酸中毒时，细胞外液[H⁺]升高，H⁺进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K⁺移出细胞，所以最常与细胞内的K⁺进行交换。故答案为B。13.代谢性酸中毒时肾脏的主要代偿方式是A.泌H⁺、泌NH₄⁺增加，重吸收HCO₃⁻增加B.泌H⁺、泌NH₄⁺减少，重吸收HCO₃⁻减少C.泌H⁺增加，泌NH₄⁺减少，重吸收HCO₃⁻增加D.泌H⁺减少，泌NH₄⁺增加，重吸收HCO₃⁻减少E.对泌H⁺、泌NH₄⁺以及重吸收HCO₃⁻均无影响答案：A解析：代谢性酸中毒时，肾脏通过增强排酸保碱功能来进行代偿。肾小管上皮细胞泌H⁺增加，同时产氨增多，泌NH₄⁺增加，以促进固定酸的排出，并且重吸收HCO₃⁻增加，以补充碱储备。所以答案是A。14.呼吸性酸中毒时，血液中起主要缓冲作用的缓冲对是A.NaHCO₃/H₂CO₃B.Na₂HPO₄/NaH₂PO₄C.Na蛋白质/H蛋白质D.KHCO₃/H₂CO₃E.Hb⁻/HHb和HbO₂⁻/HHbO₂答案：E解析：呼吸性酸中毒是由于CO₂排出障碍或吸入过多引起的血浆H₂CO₃浓度原发性增高。在呼吸性酸中毒时，血液中起主要缓冲作用的缓冲对是Hb⁻/HHb和HbO₂⁻/HHbO₂。因为血红蛋白缓冲系统在缓冲挥发酸方面具有重要作用。选项A是血浆中主要的缓冲对，主要缓冲固定酸；选项B、C也参与缓冲，但不是呼吸性酸中毒时的主要缓冲对；选项D不是主要的缓冲对。15.动脉血氧分压是指A.100ml血液中实际含有O₂的毫升数B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力C.血红蛋白和氧结合力的大小D.血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压E.血液中血红蛋白的氧饱和度答案：B解析：动脉血氧分压（PaO₂）是指物理溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力。选项A描述的是血氧含量；选项C说的是血红蛋白与氧的亲和力；选项D是P₅₀的定义；选项E是血氧饱和度的概念。16.低张性缺氧时A.动脉血氧分压和氧含量均降低B.动脉血氧分压正常，氧含量降低C.动脉血氧分压降低，氧含量正常D.动脉血氧分压和氧含量均正常E.动脉血氧分压正常，氧含量升高答案：A解析：低张性缺氧的主要特点是动脉血氧分压降低，使氧含量减少。由于氧分压降低，导致氧向组织弥散的驱动力减小，从而引起组织缺氧。所以低张性缺氧时动脉血氧分压和氧含量均降低，答案是A。17.血液性缺氧时A.动脉血氧分压和氧含量均降低B.动脉血氧分压正常，氧含量降低C.动脉血氧分压降低，氧含量正常D.动脉血氧分压和氧含量均正常E.动脉血氧分压正常，氧含量升高答案：B解析：血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。其动脉血氧分压正常，但是由于血红蛋白的变化导致氧含量降低。所以答案是B。18.循环性缺氧时A.动脉血氧分压和氧含量均降低B.动脉血氧分压正常，氧含量降低C.动脉血氧分压降低，氧含量正常D.动脉血氧分压和氧含量均正常E.动脉血氧分压正常，氧含量升高答案：D解析：循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。其动脉血氧分压和氧含量均正常，但由于组织血流量不足，导致组织细胞不能及时获得足够的氧。所以答案是D。19.组织性缺氧时A.动脉血氧分压和氧含量均降低B.动脉血氧分压正常，氧含量降低C.动脉血氧分压降低，氧含量正常D.动脉血氧分压和氧含量均正常E.动脉血氧分压正常，氧含量升高答案：D解析：组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。其动脉血氧分压和氧含量均正常，但是组织细胞不能有效地利用氧。所以答案是D。20.发热激活物的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产EP细胞D.皮肤血管E.汗腺答案：C解析：发热激活物是指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。它的作用部位是产EP细胞，激活这些细胞产生和释放EP，然后EP作用于下丘脑体温调节中枢，引起体温升高。所以答案是C。21.内生致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产EP细胞D.皮肤血管E.汗腺答案：A解析：内生致热原（EP）是由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。它作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，从而引起发热。所以答案是A。22.下列哪种情况体温升高属于发热A.甲状腺功能亢进B.环境高温引起的体温升高C.剧烈运动后体温升高D.细菌感染引起的体温升高E.中暑答案：D解析：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。细菌感染时，细菌作为发热激活物，可激活产EP细胞产生EP，作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，导致发热。选项A甲状腺功能亢进是由于产热过多引起的体温升高，不属于发热；选项B环境高温和选项E中暑是体温调节障碍导致的非调节性体温升高，不属于发热；选项C剧烈运动后体温升高是由于产热增加引起的生理性体温升高，不属于发热。23.应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的外周效应是A.心率减慢B.心肌收缩力减弱C.外周血管阻力降低D.血浆儿茶酚胺浓度升高E.血糖降低答案：D解析：应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋，交感神经末梢释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，导致血浆儿茶酚胺浓度升高。儿茶酚胺作用于心血管系统，可使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管阻力升高；还可促进糖原分解和糖异生，使血糖升高。所以答案是D。24.应激时糖皮质激素分泌增加的生理意义不包括A.升高血糖B.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性C.抗炎、抗过敏D.促进蛋白质合成E.稳定溶酶体膜答案：D解析：应激时糖皮质激素分泌增加具有多种生理意义，包括升高血糖（促进糖原异生和抑制外周组织对葡萄糖的摄取利用）、维持循环系统对儿茶酚胺的反应性、抗炎和抗过敏（抑制炎症介质和细胞因子的生成释放）、稳定溶酶体膜（防止溶酶体酶外漏引起组织损伤）。而糖皮质激素会促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，所以选项D不属于其生理意义。25.休克的发生主要由于A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B.血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C.交感肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D.血量减少，回心血量不足，心输出量减少E.重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍答案：E解析：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。其本质是重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍。选项A描述的情况不是休克的主要原因；选项B血管运动中枢麻痹不是休克发生的主要机制；选项C交感肾上腺髓质系统在休克早期是兴奋的；选项D血量减少只是休克发生的一个可能原因，不全面。26.休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答案：A解析：休克早期，交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，使皮肤、内脏等小血管收缩，微循环灌流急剧减少，呈现少灌少流，灌少于流的特点。这有利于维持血压，但会导致组织缺血缺氧。所以答案是A。27.休克期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答案：C解析：休克期，由于长时间缺血缺氧，导致局部代谢产物堆积，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，于是微循环出现多灌少流，灌多于流的特点，此时血液淤滞在微循环内，导致有效循环血量进一步减少。所以答案是C。28.休克晚期发生弥散性血管内凝血（DIC）的主要机制是A.凝血因子Ⅻ的激活B.血小板的激活C.红细胞的破坏D.组织因子大量入血E.以上都是答案：E解析：休克晚期发生DIC的机制是多方面的。凝血因子Ⅻ的激活可启动内源性凝血系统；血小板的激活可促进血小板聚集和释放，加速凝血过程；红细胞的破坏可释放磷脂等促凝物质；组织损伤可使组织因子大量入血，启动外源性凝血系统。所以答案是E。29.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降C.心输出量降低D.毛细血管前阻力增大E.体循环静脉淤血答案：C解析：心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。所以心输出量降低是心力衰竭最特征性的血流动力学变化。选项A肺动脉循环充血和选项E体循环静脉淤血是心力衰竭的不同表现；选项B动脉血压下降不是心力衰竭最特征的变化；选项D毛细血管前阻力增大不是心力衰竭的特征性血流动力学变化。30.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺动脉高压B.肺淤血、肺水肿C.平卧时静脉回流加速D.平卧时胸腔容积减小E.迷走神经紧张性增高答案：B解析：左心衰竭时，左心室射血功能减弱，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿。肺淤血、肺水肿可使肺顺应性降低，肺通气和换气功能障碍，刺激肺牵张感受器，反射性地引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸困难。选项A肺动脉高压是右心衰竭的表现；选项C、D、E虽然也可能影响呼吸，但不是左心衰竭时呼吸困难的主要机制。31.右心衰竭时不可能出现下列哪种变化A.下肢水肿B.肝肿大C.颈静脉怒张D.肺水肿E.胃肠道淤血答案：D解析：右心衰竭时，体循环淤血，可出现下肢水肿、肝肿大、颈静脉怒张、胃肠道淤血等表现。而肺水肿是左心衰竭的典型表现，因为左心衰竭时肺静脉回流受阻，肺循环淤血，容易导致肺水肿。所以答案是D。32.呼吸衰竭通常是指A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带、运输氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统疾病造成机体缺氧答案：B解析：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息状态、吸入空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于50mmHg的病理过程。主要是外呼吸功能（肺通气和肺换气）出现问题。选项A内呼吸功能障碍不是呼吸衰竭的定义；选项C血液携带、运输氧障碍不属于呼吸衰竭范畴；选项D二氧化碳排出功能障碍只是呼吸衰竭的一个方面；选项E呼吸系统疾病不一定都会导致呼吸衰竭。33.Ⅰ型呼吸衰竭的血气特点是A.PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低B.PaO₂<60mmHg，PaCO₂>50mmHgC.PaO₂>60mmHg，PaCO₂<50mmHgD.PaO₂>60mmHg，PaCO₂>50mmHgE.PaO₂正常，PaCO₂>50mmHg答案：A解析：Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血症型呼吸衰竭，主要是肺换气功能障碍所致，血气特点是动脉血氧分压（PaO₂）低于60mmHg，而二氧化碳分压（PaCO₂）正常或降低。选项B是Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼吸衰竭）的血气特点；选项C、D、E不符合呼吸衰竭的血气定义。34.Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则是A.持续高浓度给氧B.持续低浓度给氧C.间断高浓度给氧D.间断低浓度给氧E.先高浓度后低浓度给氧答案：B解析：Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持呼吸。如果给予高浓度吸氧，会使低氧对外周化学感受器的刺激作用减弱，导致呼吸抑制，加重二氧化碳潴留。所以Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低浓度给氧。35.肝功能不全患者出现蜘蛛痣和肝掌与下列哪种激素灭活减弱有关A.雌激素B.雄激素C.胰岛素D.糖皮质激素E.醛固酮答案：A解析：肝功能不全时，肝脏对雌激素的灭活功能减弱，导致体内雌激素水平升高。雌激素可使小动脉扩张，出现蜘蛛痣和肝掌等表现。选项B雄激素、选项C胰岛素、选项D糖皮质激素、选项E醛固酮的灭活与蜘蛛痣和肝掌的出现无关。36.肝性脑病的概念应是A.肝功能衰竭并发脑水肿B.肝功能衰竭所致的昏迷C.肝功能衰竭所致的神经精神综合征D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E.肝功能衰竭所致的脑功能障碍答案：C解析：肝性脑病是指在严重肝病时所继发的神经精神综合征。它不仅仅是昏迷，还包括一系列神经精神症状，如性格改变、行为异常、智力减退、意识障碍等。选项A肝功能衰竭并发脑水肿只是肝性脑病可能出现的一种情况；选项B肝性脑病不全是昏迷；选项D表述不准确；选项E脑功能障碍范围太宽泛。37.假性神经递质的作用部位是A.大脑皮质B.小脑C.丘脑D.脑干网状结构E.脊髓答案：D解析：假性神经递质是指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸代谢产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱。假性神经递质可竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢摄取和储存，当发生神经冲动时再释放出来，但其不能产生正常的生理效应，导致脑干网状结构上行激动系统功能失常，使大脑皮质的兴奋不能维持，从而出现意识障碍。所以作用部位是脑干网状结构，答案是D。38.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是A.水中毒B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.低钠血症答案：B解析：急性肾功能衰竭少尿期，由于钾排出减少、组织损伤使钾释放增多、酸中毒使钾从细胞内转移到细胞外等原因，可导致高钾血症。高钾血症可引起严重的心律失常，甚至导致心脏骤停，是急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症。选项A水中毒可引起脑水肿等严重后果，但不是最危险的；选项C代谢性酸中毒可影响机体的生理功能，但不如高钾血症致命；选项D氮质血症是肾功能衰竭的表现之一，一般不会立即危及生命；选项E低钠血症也会有相应症状，但危险性低于高钾血症。39.慢性肾功能衰竭时，最早出现的肾功能改变是A.肾小球滤过功能降低B.肾小管浓缩和稀释功能障碍C.肾小管重吸收功能降低D.肾小管分泌功能降低E.肾血流量减少答案：B解析：慢性肾功能衰竭时，肾脏的结构和功能逐渐受损。由于肾小管对损伤的敏感性较高，早期常先出现肾小管浓缩和稀释功能障碍，表现为多尿、夜尿等症状。随着病情进展，才会逐渐出现肾小球滤过功能降低、肾小管重吸收和分泌功能降低等改变。而肾血流量减少是肾功能损害的一个影响因素，但不是最早出现的功能改变。所以答案是B。40.尿毒症患者发生口臭是由于A.口腔细菌繁殖B.酮体增多C.尿素经唾液酶分解产生氨D.胃肠道淤血E.代谢性酸中毒答案：C解析：尿毒症患者血中尿素含量增高，尿素可经唾液酶分解产生氨，氨具有特殊的臭味，从而导致患者发生口臭。选项A口腔细菌繁殖可能会引起口臭，但不是尿毒症患者口臭的主要原因；选项B酮体增多主要与糖尿病等代谢性疾病有关；选项D胃肠道淤血主要引起胃肠道症状；选项E代谢性酸中毒主要影响酸碱平衡和呼吸等，与口臭关系不大。二、多选题（每题2分，共20分）1.下列哪些属于基本病理过程A.酸碱平衡紊乱B.缺氧C.休克D.心力衰竭E.呼吸衰竭答案：ABC解析：基本病理过程是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。酸碱平衡紊乱、缺氧、休克都属于基本病理过程。而心力衰竭和呼吸衰竭是特定器官（心脏和肺）功能障碍导致的疾病，不属于基本病理过程。所以答案是ABC。2.疾病发生发展的一般规律包括A.损伤与抗损伤B.因果交替C.局部与整体D.遗传与环境E.神经与体液调节答案：ABC解析：疾病发生发展的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。损伤与抗损伤贯穿于疾病的始终，两者相互斗争又相互依存；因果交替是指在疾病过程中，原始病因作用于机体后产生一定的结果，这个结果又可作为新的病因引起新的结果；局部与整体相互影响，局部病变可影响整体，整体状态也可影响局部病变的发生发展。选项D遗传与环境是疾病发生的因素；选项E神经与体液调节是机体的调节机制，不属于疾病发生发展的一般规律。所以答案是ABC。3.引起低渗性脱水的原因有A.大量出汗后只补充水分B.大面积烧伤后只补充水分C.长期使用排钠利尿剂D.急性肾功能衰竭多尿期E.肾上腺皮质功能减退答案：ABCDE解析：大量出汗后只补充水分，会使机体失钠多于失水，导致低渗性脱水；大面积烧伤后血浆大量渗出，只补充水分可造成低渗性脱水；长期使用排钠利尿剂，可使大量钠随尿液排出，若未及时补充，可引起低渗性脱水；急性肾功能衰竭多尿期，肾小管对钠的重吸收功能尚未完全恢复，可导致大量钠丢失，引起低渗性脱水；肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，使肾小管对钠的重吸收减少，导致钠丢失过多，引起低渗性脱水。所以答案是ABCDE。4.代谢性酸中毒时可出现A.血浆pH值降低B.SB降低C.AB降低D.BE负值增大E.PaCO₂代偿性降低答案：ABCDE解析：代谢性酸中毒时，由于固定酸产生过多或碳酸氢盐丢失过多，导致血浆pH值降低；标准碳酸氢盐（SB）是在标准条件下测得的血浆中碳酸氢盐的含量，代谢性酸中毒时SB降低；实际碳酸氢盐（AB）是指在实际条件下测得的血浆中碳酸氢盐的含量，也会降低；碱剩余（BE）是指在标准条件下，用酸或碱将1L全血标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量，代谢性酸中毒时BE负值增大；由于呼吸的代偿作用，PaCO₂会代偿性降低。所以答案是ABCDE。5.缺氧可分为以下几种类型A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.呼吸性缺氧答案：ABCD解析：缺氧可根据其发生的原因和机制分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。低张性缺氧是由于动脉血氧分压降低引起的；血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变导致的；循环性缺氧是因组织血流量减少使组织供氧量减少引起的；组织性缺氧是由于组织、细胞利用氧障碍所导致的。呼吸性缺氧不是缺氧的分类类型。所以答案是ABCD。6.发热的时相包括A.体温上升期B.高温持续期C.体温下降期D.潜伏期E.前驱期答案：ABC解析：发热的时相包括体温上升期、高温持续期和体温下降期。体温上升期，体温调定点上移，产热大于散热，体温升高；高温持续期，体温与调定点相适应，产热和散热在较高水平上保持相对平衡；体温下降期，体温调定点回降，散热大于产热，体温下降至正常。潜伏期和前驱期是疾病发生发展过程中的阶段，不属于发热的时相。所以答案是ABC。7.应激时糖皮质激素分泌增加可产生的有利影响有A.升高血糖B.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性C.抗炎、抗过敏D.促进蛋白质合成E.稳定溶酶体膜答案：ABCE解析：应激时糖皮质激素分泌增加具有多种有利影响，升高血糖可保证重要器官的能量供应；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，有助于维持血压和心血管功能；抗炎、抗过敏可减轻炎症反应对机体的损伤；稳定溶酶体膜可防止溶酶体酶外漏引起组织损伤。但糖皮质激素会促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，所以选项D错误。答案是ABCE。8.休克的分期包括A.休克早期B.休克期C.休克晚期D.代偿期E.失代偿期答案：ABC解析：休克一般分为休克早期、休克期和休克晚期。休克早期又称为缺血性缺氧期，此期机体通过一系列代偿机制来维持血压和重要器官的血液灌注；休克期又称为淤血性缺氧期，微循环淤血，有效循环血量进一步减少；休克晚期又称为难治期或微循环衰竭期，可出现弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。代偿期和失代偿期不是休克分期的标准名称。所以答案是ABC。9.心力衰竭的诱因有A.感染B.心律失常C.妊娠与分娩D.过度劳累E.情绪激动答案：ABCDE解析：心力衰竭的诱因有很多，感染可增加心脏负担，尤其是呼吸道感染；心律失常可影响心脏的正常节律和泵血功能；妊娠与分娩时，孕妇的血容量增加、心脏负担加重；过度劳累和情绪激动可使机体耗氧量增加，心脏负荷增大，都可能诱发心力衰竭。所以答案是ABCDE。10.肝性脑病的诱发因素有A.上消化道出血B.高蛋白饮食C.大量放腹水D.感染E.便秘答案：ABCDE解析：上消化道出血可使肠道内血液中的蛋白质分解产生大量氨，吸收入血后可诱发肝性脑病；高蛋白饮食可增加肠道内氨的产生；大量放腹水可导致有效循环血量减少、电解质紊乱等，诱发肝性脑病；感染可增加组织分解代谢，使氨产生增多，还可加重肝脏负担；便秘可使肠道内氨等有毒物质的吸收增加，诱发肝性脑病。所以答案是ABCDE。三、简答题（每题10分，共30分）1.简述水肿的发病机制。答：水肿的发病机制主要包括以下两个方面：（1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流①毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多。常见于静脉回流受阻，如右心衰竭时体循环静脉压增高，可导致全身性水肿；左心衰竭时肺静脉压增高，可引起肺水肿。②血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效胶体渗透压下降，平均实际滤过压增大，组织液生成增多。常见于营养不良、肝脏疾病、肾脏疾病等导致的低蛋白血症。③微血管壁通透性增加：正常时，毛细血管只允许微量蛋白质滤出。当微血管壁通透性增加时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液生成增多。常见于感染、过敏、创伤等情况。④淋巴回流受阻：淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环中，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。当淋巴回流受阻时，含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见于恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管、丝虫病等。（2）体内外液体交换平衡失调——钠水潴留正常情况下，肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持动态平衡，称为肾小球肾小管平衡。当某些因素导致肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收钠水增多时，就会引起钠水潴留和细胞外液量增多，导致水肿。①肾小球滤过率下降：常见原因包括广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，使肾小球滤过面积减少，滤过率下降；有效循环血量减少，如心力衰竭、休克等时，肾血流量减少，同时由于交感肾素血管紧张素系统兴奋，使肾血管收缩，肾小球滤过率进一步下降。②肾小管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多可使肾小管对钠水的重吸收增加；肾血流重分布，从皮质肾单位转向近髓肾单位，近髓肾单位对钠水的重吸收能力较强，导致钠水重吸收增多；肾小管重吸收钠水的功能增强，如心房钠尿肽分泌减少，可使肾小管对钠水的重吸收增加。2.简述缺氧的类型及其原因。答：缺氧可分为以下四种类型，其原因分别如下：（1）低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。①吸入气氧分压过低：常见于海拔3000m以上的高原、高空，或通风不良的矿井、坑道等，由于吸入气中氧分压降低，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压降低。②外呼吸功能障碍：由于肺的通气功能和（或）换气功能障碍，使肺气体交换受阻，导致动脉血氧分压降低。常见于呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、肺部疾病（如肺炎、肺气肿、肺水肿等）。③静脉血分流入动脉：某些先天性心脏病，如法洛四联症，由于存在右向左分流，使静脉血未经肺氧合直接进入体循环动脉血中，导致动脉血氧分压降低。（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。因其动脉血氧分压正常，故又称等张性低氧血症。①贫血：各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携氧能力降低，导致缺氧。②一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍，当吸入一氧化碳后，它可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力。同时，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）生成减少，氧离曲线左移，氧不易释出，加重组织缺氧。③高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺类等氧化剂可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁不能与氧结合，丧失携氧能力。大量食用含硝酸盐的腌菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后可引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈咖啡色，又称为肠源性青紫症。（3）循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。①全身性循环障碍：常见于心力衰竭和休克。心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足，发生缺氧。休克时，有效循环血量急剧减少，组织器官血液灌注严重不足，也可引起严重的循环性缺氧。②局部性循环障碍：常见于血栓形成、栓塞、血管受压或痉挛等。局部血液循环障碍可导致局部组织血流量减少，引起局部组织缺氧。如冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血、脑血管栓塞引起的脑缺血等。（4）组织性缺氧：由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。①组织中毒：某些毒物如氰化物、硫化氢、砷化物等可抑制细胞呼吸酶的活性，使组织细胞利用氧障碍。例如，氰化物可迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使其不能还原成还原型细胞色素氧化酶，从而失去传递电子的能力，导致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。②细胞损伤：高温、放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，使线粒体的结构和功能受损，导致生物氧化障碍，组织细胞利用氧能力降低。③维生素缺乏：维生素B₁、维生素B₂、泛酸、尼克酰胺等是呼吸链中许多酶的辅酶组成成分，当这些维生素严重缺乏时，可使呼吸链的酶活性降低，生物氧化过程受阻，组织细胞利用氧能力减弱。3.简述休克早期微循环的变化及其机制、代偿意义。答：（1）微循环的变化：休克早期微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。表现为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩，其中前阻力血管收缩更明显，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放。（2）机制：①交感肾上腺髓质系统兴奋：这是休克早期微循环变化的主要机制。各种致休克因素如失血、创伤、感染等均可刺激机体的交感肾上腺髓质系统，使其强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。儿茶酚胺可与α受体结合，使皮肤、内脏等小血管收缩；与β₂受体结合，使动静脉吻合支开放。②其他体液因子的作用：休克时，体内还可产生一些其他体液因子，如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A₂、内皮素等，这些物质也具有收缩血管的作用，进一步加重微循环的缺血缺氧。（3）代偿意义：①血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应性不同。皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，在休克早期就发生明显收缩，血流量减少；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变或仅轻度收缩，血流量能保持相对稳定。这种血液重新分布的特点，有利于保证心、脑等重要器官的血液供应。②自身输血：由于静脉系统属于容量血管，可容纳全身血量的60%70%。休克早期，交感神经兴奋，静脉收缩，使大量血液从静脉回流到心脏，增加回心血量，起到“自身输血”的作用，有利于维持动脉血压。③自身输液：休克早期，毛细血管前阻力血管比微静脉收缩更明显，使毛细血管内流体静压降低，组织液进入毛细血管增多，起到“自身输液”的作用，增加血容量，补充循环血量。④动脉血压的维持：通过上述“自身输血”和“自身输液”增加回心血量以及外周血管阻力增加等作用，使心输出量和动脉血压得以维持，保证重要器官的血液灌注，为机体提供了一定的代偿保护。四、论述题（每题10分，共10分）1.论述肝性脑病的发病机制。答：肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，目前主要有以下几种学说：（1）氨中毒学说：①血氨升高的原因：摄入过多含氮食物或药物，在肠道经细菌分解产生大量氨；上消化道出血，血液中的蛋白质在肠道细菌作用下分解产氨；肝硬化时，由于门静脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，食物消化吸收和排空障碍，细菌大量繁殖，产氨增多。同时，肝功能严重障碍时，肝脏合成尿素的能力降低，鸟氨酸