肾病综合征治疗路径的个体化调整方案

肾病综合征治疗路径的个体化调整方案演讲人目录01.肾病综合征治疗路径的个体化调整方案07.治疗路径的优化与多学科协作03.治疗前评估：个体化治疗的基石05.治疗过程中的动态监测与个体化调整02.个体化治疗的理论基础与核心原则04.基于病理类型的个体化初始治疗方案06.特殊人群的个体化管理08.总结与展望01肾病综合征治疗路径的个体化调整方案肾病综合征治疗路径的个体化调整方案肾病综合征（NephroticSyndrome,NS）作为一种以大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症及水肿为主要临床表现的肾小球疾病，其治疗路径的制定与调整一直是肾脏病领域的核心挑战。在临床实践中，我深刻体会到：NS的异质性极强，不同患者的病理类型、病因、基础状态及治疗反应千差万别，任何“标准化”的方案都难以满足所有患者的需求。基于循证医学证据与个体化医疗理念的融合，构建“评估-决策-监测-调整”的动态治疗路径，是实现患者长期缓解、保护肾功能、改善预后的关键。本文将结合临床实践经验，系统阐述NS治疗路径个体化调整的理论基础、核心维度及实践策略，以期为同行提供参考。02个体化治疗的理论基础与核心原则个体化治疗的理论基础与核心原则NS个体化治疗并非“随心所欲”的经验性用药，而是基于对疾病本质的深刻理解与对患者特征的全面把握，通过多维度评估制定精准干预策略的科学体系。其理论基础与核心原则可概括为以下三方面：NS的异质性是个体化治疗的根本前提NS的异质性贯穿于病因、病理、临床表现及预后转归的各个环节。从病因看，NS可分为原发性（如微小病变肾病、膜性肾病）、继发性（如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关肾病）及遗传性（如Alport综合征、芬兰型先天性肾病）三大类，不同病因的治疗策略截然不同——例如，狼疮性肾炎需以免疫抑制为基础，而糖尿病肾病则需以血糖控制与RAS抑制剂为核心。从病理类型看，即使同为原发性NS，微小病变肾病对激素敏感率高达90%以上，而局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的激素敏感率仅约50%，且更易依赖或复发；膜性肾病中，约30%患者可自发缓解，约40%患者需接受免疫抑制治疗，剩余30%则可能快速进展至肾衰竭。从临床表现看，部分患者以大量蛋白尿为主要矛盾，部分则合并急性肾损伤、深静脉血栓或严重感染，治疗优先级需动态调整。这种异质性决定了“同病异治”是NS治疗的必然选择。“循证+经验”是个体化决策的核心方法个体化治疗并非否定循证医学，而是在遵循高级别证据的基础上，结合患者具体情况灵活应用。例如，KDIGO指南推荐对于成人原发性NS，首选糖皮质激素（泼尼松0.5-1.0mg/kg/d，8-12周）作为初始治疗，这一推荐基于多项随机对照试验（RCT）的meta分析；但若患者为老年、合并严重骨质疏松或糖尿病，则需权衡激素获益与风险，可能选择减量激素或联合钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）。同时，临床经验也至关重要——我曾接诊一位年轻女性，初诊为“微小病变肾病”，激素治疗4周后尿蛋白未缓解，复查肾活检示“早期FSGS”，调整为他克莫司后迅速缓解；若机械遵循指南，可能延误治疗时机。因此，个体化决策需以循证为“锚点”，以经验为“杠杆”，二者缺一不可。“动态评估-持续调整”是个体化治疗的实施路径NS的治疗绝非“一锤子买卖”，而是需要根据治疗反应、不良反应及病情变化持续优化的过程。例如，初始治疗有效（尿蛋白减少50%以上）的患者，需逐步减量激素并维持缓解；若治疗4周无效，需排除感染、血栓等继发因素，并考虑肾活检复查病理类型或更换治疗方案；若出现激素依赖（激素减量后复发）或频繁复发（1年内复发≥3次），则需加用免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯或利妥昔单抗）。这种“评估-决策-再评估”的循环模式，确保治疗路径始终与患者病情变化同频共振。03治疗前评估：个体化治疗的基石治疗前评估：个体化治疗的基石全面、准确的治疗前评估是制定个体化方案的前提。如同“量体裁衣”，只有充分了解患者的“尺寸”（病理特征）、“材质”（基础状态）及“需求”（治疗目标），才能制定出“合身”的治疗路径。评估维度需涵盖以下五个方面：病理类型与病因评估：明确治疗的“靶心”肾活检是NS病理诊断的“金标准”，也是制定治疗方案的核心依据。对于原发性NS，需明确微小病变肾病（MCD）、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）、膜性肾病（MN）、IgA肾病（IgAN）、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）等类型，不同类型的治疗反应与预后差异显著。例如：-MCD：以足细胞足突融合为主要特征，对激素敏感，初始治疗首选泼尼松；-FSGS：以肾小球节段性硬化及足细胞损伤为特征，激素敏感率较低，对钙调磷酸酶抑制剂（CNI）或利妥昔单抗反应较好；-MN：以肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积为特征，需检测抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体——抗体阳性者可能从免疫抑制治疗中获益，阴性者需警惕继发性MN（如肿瘤、药物相关）。病理类型与病因评估：明确治疗的“靶心”对于继发性NS，需积极寻找原发病因：-中老年患者需排查糖尿病肾病、肿瘤相关肾病（如肺癌、淋巴瘤）；-青年女性需警惕系统性红斑狼疮（SLE）——若ANA、抗dsDNA抗体阳性，符合SLE诊断标准，则按狼疮性肾炎治疗；-有乙肝病史者需检测HBV-DNA，阳性者需先启动抗病毒治疗（恩替卡韦或替诺福韦），再考虑免疫抑制，避免肝炎激活；-有药物使用史（如非甾体抗炎药、抗生素）者，需考虑药物相关性NS，立即停用可疑药物。疾病活动度与严重程度评估：判断治疗的“紧迫性”根据尿蛋白水平、肾功能状态及并发症风险，可将NS分为“活动期”“缓解期”及“进展期”，不同阶段的治疗优先级不同：-活动期：表现为大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）、低白蛋白血症（白蛋白＜30g/L），可伴有水肿、高脂血症。需评估是否合并急性肾损伤（AKI）——若血肌酐较基线升高50%以上，需警惕“肾病综合征合并AKI”，此时需积极利尿、改善循环，必要时肾脏替代治疗；-缓解期：尿蛋白＜0.3g/d、白蛋白≥35g/L，治疗重点在于维持缓解、减少复发；-进展期：肾功能持续恶化（eGFR下降＞30ml/min/1.73m²/6个月），需强化免疫抑制治疗，同时保护残余肾功能。疾病活动度与严重程度评估：判断治疗的“紧迫性”此外，需评估血栓栓塞风险：NS患者血液呈高凝状态，血栓发生率可达5%-10%，尤其当白蛋白＜20g/L时，需启动预防性抗凝治疗（低分子肝素或华法林）。患者基础状态评估：规避治疗的“雷区”患者的年龄、基础疾病、肝肾功能及药物代谢能力直接影响治疗方案的选择与药物剂量的调整：-年龄：儿童NS（以MCD为主）激素敏感性高，但需注意生长发育影响；老年NS患者（常合并高血压、糖尿病、动脉硬化）对激素耐受性差，易感染、骨质疏松，建议起始剂量减至0.3-0.5mg/kg/d，或优先选择CNI；-肝肾功能：肝功能异常（如慢性肝病）患者需避免使用经肝脏代谢的药物（如他克莫司，需调整剂量）；肾功能不全（eGFR＜30ml/min/1.73m²）患者需避免使用肾毒性药物（如环孢素），或选择吗替麦考酚酯（部分经肾脏排泄，需减量）；-药物基因组学：部分患者存在药物代谢酶基因多态性，如CYP3A53基因型为纯合突变（3/3）者，他克莫司代谢缓慢，需减少剂量以避免肾毒性；患者基础状态评估：规避治疗的“雷区”-合并症：合并糖尿病患者需避免长期大剂量激素（加重血糖波动），优先选择SGLT2抑制剂（兼具降糖与肾保护作用）；合并骨质疏松者需联合维生素D与钙剂，必要时使用双膦酸盐。治疗反应与既往史评估：预测未来的“轨迹”患者的既往治疗史是预测未来反应的重要参考：-初治患者：无免疫抑制剂使用史，可按指南推荐的一线方案（激素±CNI）治疗；-复发/难治患者：激素依赖（激素减量后复发）或激素抵抗（激素治疗8-12周未缓解）者，需考虑更换二线免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯、利妥昔单抗）；-复发频率：1年内复发≥3次（频繁复发）或≥2次（激素依赖）者，需长期维持低剂量免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯或他克莫司）预防复发。患者意愿与依从性评估：确保治疗的“落地”患者的治疗意愿与依从性直接影响方案的实施效果。例如，部分患者因担心激素副作用（满月脸、体重增加）而拒绝用药，需充分沟通获益与风险，必要时选择替代方案；农村患者因交通不便无法定期复查，可优先选择口服药物（如吗替麦考酚酯）而非需静脉输注的环磷酰胺；经济困难患者无法承担利妥昔单抗的高昂费用，可调整为性价比更高的环磷酰胺。依从性教育需贯穿治疗全程，通过建立患者档案、定期随访等方式，提高患者的自我管理能力。04基于病理类型的个体化初始治疗方案基于病理类型的个体化初始治疗方案在完成全面评估后，需根据病理类型与病因制定初始治疗方案。原发性NS与继发性NS的治疗策略差异显著，以下重点阐述原发性NS的个体化初始治疗，继发性NS则需针对原发病因干预。微小病变肾病（MCD）：激素敏感，但需警惕“反跳”MCD是儿童NS最常见的病理类型（占70%-90%），成人约占10%-15%，其特征为激素敏感性高、复发率较高。初始治疗方案如下：1.一线治疗：泼尼松（儿童2mg/kg/d，成人1-1.5mg/kg/d，最大剂量80mg/d），晨起顿服，持续4-6周后改为隔日顿服（儿童1.5mg/kg/d，成人1mg/kg/d），总疗程12-16周。研究显示，90%以上儿童MCD患者可完全缓解，成人缓解率约80%；2.复发患者的处理：-频繁复发（1年内复发≥3次）：可在激素减量过程中加用免疫抑制剂，如环磷酰胺（2mg/kg/d，口服8周）或利妥昔单抗（375mg/m²，每周1次，共4次）；微小病变肾病（MCD）：激素敏感，但需警惕“反跳”-激素依赖：换用吗替麦考酚酯（1-2g/d）或他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d，目标血药浓度5-10ng/ml）；3.注意事项：MCD患者易感染（尤其呼吸道与消化道），需监测血常规、C反应蛋白；避免长期大剂量激素，儿童可隔日给药以减少副作用。（二）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：激素抵抗率高，需早期联合治疗FSGS是成人原发性NS的第二常见类型，约占30%-40%，其激素抵抗率高达40%-60%，且易进展至肾衰竭。初始治疗方案需根据病理亚型（如门部型、细胞型、顶端型、塌陷型）调整：1.激素敏感型FSGS：治疗方案同MCD，但需延长疗程至16-20周；微小病变肾病（MCD）：激素敏感，但需警惕“反跳”2.激素抵抗型FSGS：-二线治疗：首选钙调磷酸酶抑制剂（CNI），他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d，目标血药浓度5-10ng/ml）或环孢素（3-5mg/kg/d，目标血药浓度100-200ng/ml），疗程至少6个月；研究显示，CNI可使约30%-40%激素抵抗型FSGS患者缓解；-三线治疗：若CNI无效或无法耐受，可换用吗替麦考酚酯（1-2g/d）或利妥昔单抗（375mg/m²，每周1次，共4次）；3.高复发风险FSGS（如足突广泛融合、肾病起病急）：可早期联合血浆置换（每次2-3L，每周3次，共6次）或免疫吸附，清除循环中可能的“通透性因子”（如抗足细胞抗体）；微小病变肾病（MCD）：激素敏感，但需警惕“反跳”4.注意事项：FSGS患者需定期监测肾功能与尿蛋白，若eGFR下降＞30%，需考虑肾小球病变进展，加用肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）如ACEI/ARB，延缓肾功能恶化。膜性肾病（MN）：区分“自发缓解”与“需治疗”的临界点MN是成人NS最常见的病理类型之一，占20%-35%，其特征为肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积。约30%患者可自发缓解，40%需免疫抑制治疗，30%可能快速进展。初始治疗方案需基于蛋白尿水平、肾功能及PLA2R抗体状态：1.低风险MN（尿蛋白＜4g/d、eGFR＞60ml/min/1.73m²、PLA2R抗体阴性或低滴度）：建议保守治疗，包括RASI（如贝那普利，目标蛋白尿减少≥50%）、SGLT2抑制剂（如达格列净，10mg/d）及他汀类药物（如阿托伐他汀，20mg/d），每3-6个月评估病情；2.中高风险MN（尿蛋白＞4g/d、eGFR30-60ml/min/1.膜性肾病（MN）：区分“自发缓解”与“需治疗”的临界点73m²、PLA2R抗体阳性或高滴度）：需启动免疫抑制治疗，方案包括：-激素+烷化剂：泼尼松（0.5mg/kg/d，6周后渐减）+环磷酰胺（1.5-2mg/kg/d，口服12周），或泼尼松+苯丁酸氮芥（0.15-0.2mg/kg/d，口服8周）；-激素+钙调磷酸酶抑制剂：泼尼松+他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d，目标血药浓度5-10ng/ml），疗程12-18个月；研究显示，此方案缓解率可达70%，且较烷化剂感染风险低；-利妥昔单抗（首选方案）：对于有生育需求、感染风险高或不愿使用激素的患者，利妥昔单抗（1000mg，每2周1次，共2次）可作为一线治疗，其缓解率与激素+CNI相当，但副作用更少；膜性肾病（MN）：区分“自发缓解”与“需治疗”的临界点3.快速进展型MN（eGFR＜30ml/min/1.73m²、尿蛋白＞8g/d）：需强化免疫抑制治疗，如激素+环磷酰胺+血浆置换，或利妥昔单抗+硼替佐米（1.3mg/m²，每周1次，共4周）；4.注意事项：MN患者需定期检测PLA2R抗体与抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA），前者可反映疾病活动度，后者可警惕药物相关血管炎；避免使用非甾体抗炎药（加重蛋白尿）。（四）IgA肾病（IgAN）：以RASI为基础，结合病理分级与蛋白尿水平IgAN是我国原发性肾小球肾炎最常见的类型，约20%-30%患者可表现为NS，其病理特征为系膜区IgA沉积伴系膜细胞增生。NS型IgAN的治疗需结合病理分级（Lee分级或牛津分型）：膜性肾病（MN）：区分“自发缓解”与“需治疗”的临界点1.轻度IgAN（LeeI-II级，牛津分型M0、S0、E0、T0、C0）：以RASI（如氯沙坦50-100mg/d）为基础，目标尿蛋白＜1g/d；联合SGLT2抑制剂（如恩格列净10mg/d）或糖皮质受体调节剂（如非布司他，40mg/d）；2.中重度IgAN（LeeIII-V级，牛津分型M1、S1、E1、T1、C1）：在RASI基础上加用糖皮质激素（泼尼松0.3-0.5mg/kg/d，8-12周后渐减）或免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯1-2g/d）；3.新月体型IgAN（＞50%肾小球细胞新月体）：需强化治疗，甲泼尼龙冲击（0.5-1.0g/d，3天）+环磷酰胺（0.5g/m²，每月1次，共6个月）或利妥昔单抗；膜性肾病（MN）：区分“自发缓解”与“需治疗”的临界点4.注意事项：IgAN患者需严格控制血压（＜130/80mmHg）、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）及尿酸（＜420μmol/L）；避免呼吸道感染（诱发IgAN复发），建议接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗。05治疗过程中的动态监测与个体化调整治疗过程中的动态监测与个体化调整NS的治疗是一个动态过程，需通过严密监测评估治疗反应、不良反应及病情变化，及时调整方案。监测频率与调整策略如下：治疗反应评估：定义“缓解”与“无效”的标准根据KDIGO指南，NS的治疗反应可分为以下几级：-完全缓解（CR）：尿蛋白＜0.3g/d，白蛋白≥35g/L，肾功能稳定；-部分缓解（PR）：尿蛋白较基线减少≥50%，但仍＞0.3g/d，白蛋白较基线升高≥10g/L；-无缓解（NR）：尿蛋白较基线减少＜50%，或肾功能恶化；-复发：经治疗后达CR，再次出现尿蛋白＞3.5g/d伴白蛋白＜30g/L。监测指标包括：-尿蛋白：24小时尿蛋白定量（金标准），或尿蛋白/肌酐比值（ACR，更便捷）；初始治疗每2-4周检测1次，缓解后每3个月检测1次；-血清白蛋白：初始治疗每周检测1次，稳定后每月1次；治疗反应评估：定义“缓解”与“无效”的标准-肾功能：血肌酐、eGFR，初始治疗每2周1次，稳定后每3个月1次；-免疫学指标：PLA2R抗体（MN患者）、ANA、抗dsDNA抗体（SLE患者）、IgA（IgAN患者），每3-6个月1次。治疗无效时的调整策略：排除继发因素，更换治疗方案01若初始治疗4-8周后无缓解，需首先排除以下继发因素：021.感染：NS患者易合并感染（如肺炎、尿路感染、腹膜炎），感染可加重蛋白尿，需完善血常规、降钙素原、病原学检查，积极抗感染治疗；032.血栓栓塞：深静脉血栓、肺栓塞可导致肾功能恶化，需完善下肢血管超声、CT肺动脉造影，必要时抗凝或溶栓；043.药物因素：近期使用非甾体抗炎药、抗生素（如利福平）等药物，可加重蛋白尿，需立即停用；054.病理类型误判：若初诊未行肾活检，或肾活检样本量不足，需复查肾活检（必要时增治疗无效时的调整策略：排除继发因素，更换治疗方案-IgAN：激素无效者，加用吗替麦考酚酯或环磷酰胺。-MN：激素+烷化剂无效者，换用利妥昔单抗或他克莫司；-FSGS：激素抵抗者，换用环磷酰胺或吗替麦考酚酯；-MCD：激素抵抗者，需排除病理类型进展（如早期FSGS），换用他克莫司或利妥昔单抗；排除继发因素后，需根据病理类型更换治疗方案：加电镜与免疫荧光）。EDCBAF复发患者的调整策略：减少复发频率，延长缓解期NS复发是临床治疗的难点，尤其对于频繁复发或激素依赖患者，需制定长期维持方案：1.频繁复发：-儿童患者：可隔日服用泼尼松（0.5mg/kg/d），联合环磷酰胺（2mg/kg/d，8周）或利妥昔单抗（375mg/m²，每周1次，共4次）；-成人患者：换用吗替麦考酚酯（1-2g/d）或他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d），维持12-24个月；2.激素依赖：-在激素减量过程中加用RASI（如雷米普利），可减少激素依赖；-利妥昔单抗（375mg/m²，每6个月1次）可有效预防复发，尤其适用于PLA2R抗体阳性MN患者；复发患者的调整策略：减少复发频率，延长缓解期3.难治性复发：指经上述治疗仍频繁复发者，可考虑血浆置换、免疫吸附或造血干细胞移植。不良反应的监测与管理：平衡疗效与安全免疫抑制剂与激素的长期使用可能导致多种不良反应，需定期监测并积极处理：1.感染：最常见的不良反应，尤其使用激素、环磷酰胺或利妥昔单抗时，需监测血常规（中性粒细胞计数＞1.5×10⁹/L）、肝功能；必要时预防性使用抗细菌、抗真菌药物；2.肾毒性：CNI（他克莫司、环孢素）的肾毒性呈剂量依赖性，需监测血药浓度（他克莫司5-10ng/ml，环孢素100-200ng/ml）及肾功能；避免与肾毒性药物（如氨基糖苷类）联用；3.骨髓抑制：环磷酰胺、吗替麦考酚酯可导致白细胞减少、贫血，需每周监测血常规；白细胞＜3×10⁹/L时，需减量或停药，并使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）；不良反应的监测与管理：平衡疗效与安全4.肝损害：吗替麦考酚酯、他克莫司可导致转氨酶升高，需每月监测肝功能；转氨酶＞3倍正常值上限时，需停药并保肝治疗；5.代谢紊乱：激素可导致血糖升高、血脂异常、骨质疏松，需监测空腹血糖、血脂、骨密度；糖尿病者需调整降糖方案（加用SGLT2抑制剂或胰岛素），骨质疏松者需补充钙剂与维生素D，必要时使用双膦酸盐。06特殊人群的个体化管理特殊人群的个体化管理NS患者中，儿童、老年、妊娠期及合并慢性病的患者比例较高，需针对其生理与病理特点制定个体化方案。儿童NS：以激素为主，关注生长发育儿童NS以MCD为主（占70%-90%），激素敏感率高，但复发率也较高（约60%-70%）。治疗方案需注意：1.激素治疗：儿童激素剂量按体重计算（2mg/kg/d），最大剂量60mg/d，晨起顿服；4周后改为隔日顿服（1.5mg/kg/d），总疗程12周；2.免疫抑制剂使用：激素依赖或频繁复发者，可使用环磷酰胺（2mg/kg/d，8周，总量≤200mg/kg）或利妥昔单抗（375mg/m²，每周1次，共4次）；避免使用长期CNI（影响生长发育）；3.生长发育监测：长期使用激素可抑制生长激素分泌，需定期测量身高、体重，每年评估骨龄；必要时生长激素治疗（在肾病缓解后）。老年NS：权衡获益与风险，避免过度治疗老年NS（年龄＞65岁）常合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，对药物耐受性差，治疗需“适可而止”：1.初始治疗：首选小剂量激素（0.3-0.5mg/kg/d）或CNI（他克莫司0.05mg/kg/d），避免大剂量激素导致的高血糖、感染、骨折；2.免疫抑制剂选择：避免使用肾毒性药物（如环孢素），优先选择吗替麦考酚酯（1g/d）或利妥昔单抗（375mg/m²，每周1次，共4次）；3.合并症管理：高血压患者需严格控制血压（＜130/80mmHg），优先使用RASI（如培哚普利，既降压又减少蛋白尿）；糖尿病患者需避免激素，优先使用SGLT2抑制剂（如达格列净）；冠心病患者需使用他汀类药物（如阿托伐他汀，20-40mg/d）。妊娠期NS：母儿安全优先，谨慎用药妊娠期NS可由妊娠相关疾病（如子痫前期、妊娠期急性脂肪肝）或原有肾病加重引起，治疗需兼顾母儿安全：1.评估病因：若为妊娠相关NS，产后可自行缓解；若为原有肾病复发，需积极治疗；2.药物治疗：-激素：妊娠期可使用泼尼松（＜20mg/d），因胎盘代谢为活性产物少，对胎儿影响小；-免疫抑制剂：避免使用环磷酰胺（致畸）、吗替麦考酚酯（流产、畸形风险高），可使用硫唑嘌呤（1-2mg/kg/d）或环孢素（3-5mg/kg/d，目标血药浓度50-100ng/ml）；-抗凝：若白蛋白＜20g/L，需预防性使用低分子肝素（如那曲肝素4000IU，皮下注射，每日1次）；妊娠期NS：母儿安全优先，谨慎用药3.分娩时机：若病情稳定（尿蛋白＜3g/d、肾功能正常），可期待至足月；若病情进展（eGFR下降＞50%、胎盘功能不全），需及时终止妊娠。合并慢性病的NS：多病共治，综合管理NS常合并慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、高血压等，治疗需兼顾多个靶点：1.合并CKD：eGFR30-60ml/min/1.73m²时，需调整免疫抑制剂剂量（如吗替麦考酚酯减量至0.5-1g/d）；eGFR＜30ml/min/1.73m²时，避免使用肾毒性药物，优先使用利妥昔单抗；2.合并糖尿病：避免长期大剂量激素，优先使用SGLT2抑制剂（如恩格列净10mg/d），兼具降糖、减少蛋白尿、延缓肾功能进展的作用；3.合并高血压：首选RASI（如贝那普利10-20mg/d），目标血压＜130/80mmHg；若血钾＞5.0mmol/L或eGFR＜30ml/min/1.73m²，换用ARB（如氯沙坦50-100mg/d）；4.合并高脂血症：首选他汀类药物（如阿托伐他汀20-40mg/d），目标LDL-C＜2.6mmol/L；避免使用贝特类（加重蛋白尿）。07治疗路径的优化与多学科协作治疗路径的优化与多学科协作NS的个体化治疗并非肾内科医生的“独角戏”，而是需要多学科团队（MDT）协作，整