肿瘤合并糖尿病患者化疗后血糖波动与胃肠道症状协同管理方案

肿瘤合并糖尿病患者化疗后血糖波动与胃肠道症状协同管理方案演讲人01肿瘤合并糖尿病患者化疗后血糖波动与胃肠道症状协同管理方案02引言：临床挑战与协同管理的必要性引言：临床挑战与协同管理的必要性在肿瘤临床实践中，合并糖尿病的患者比例逐年攀升，据统计，约15%-20%的肿瘤患者同时患有糖尿病，而化疗作为肿瘤治疗的基石手段，其引发的代谢紊乱与胃肠道反应往往在糖尿病基础上形成“双重打击”。作为一名长期奋战在肿瘤内科与内分泌交叉领域的工作者，我深刻见证过这样的案例：一位65岁肺癌合并2型糖尿病的患者，在含铂方案化疗后第3天，出现频繁恶心呕吐（CTCAE4级）、进食量减少70%，同时血糖从7.8mmol/L飙升至18.6mmol/L，随后因剧烈呕吐诱发低血糖（血糖3.1mmol/L），不得不暂停化疗并转入ICU。这一案例并非个例——化疗药物对胰岛β细胞的直接损伤、应激性高血糖、胃肠道黏膜损伤导致的营养摄入障碍，以及降糖药物在呕吐状态下的吸收异常，共同构成了“血糖波动-胃肠道症状”的恶性循环，不仅降低化疗耐受性、增加治疗相关并发症风险，更严重影响患者生存质量与治疗依从性。引言：临床挑战与协同管理的必要性因此，肿瘤合并糖尿病患者化疗后的血糖波动与胃肠道症状协同管理，已不再是单一症状的独立处理，而是需要基于病理生理机制的交叉干预、多学科团队的动态协作，以及贯穿化疗全程的个体化策略。本文将从临床意义、机制解析、评估体系、管理策略、多学科协作及实践案例六个维度，系统阐述协同管理的框架与实践路径，旨在为临床工作者提供可操作的参考，最终实现“保障化疗安全、优化代谢控制、提升患者体验”的整合目标。03流行病学与临床意义：双重负担下的预后影响1肿瘤合并糖尿病的流行现状全球范围内，糖尿病与肿瘤的共病率呈上升趋势。国际糖尿病联盟（IDF）数据显示，2021年全球糖尿病患者达5.37亿，其中肿瘤患者合并糖尿病的比例是非肿瘤人群的1.5-2倍。我国流行病学调查显示，住院肿瘤患者中糖尿病患病率为22.3%，其中2型糖尿病占比超过90%，而新诊断的肿瘤患者中，约30%存在糖代谢异常（空腹血糖受损/糖耐量异常）。这种共病状态在老年患者中尤为突出——70岁以上肿瘤患者合并糖尿病的比例高达35%-40%，且多合并高血压、肥胖等代谢综合征组分，进一步增加管理难度。2化疗后血糖波动与胃肠道症状的发生率及关联性化疗是肿瘤合并糖尿病患者血糖波动的重要诱因。研究显示，接受含铂类、紫杉类、吉西他滨等化疗方案的患者，血糖波动幅度（MAGE）较化疗前增加30%-50%，其中重度波动（MAGE＞5.0mmol/L）的发生率达42%。同时，化疗相关的胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻、便秘、黏膜炎）发生率高达70%-90%，其中3-4级症状占15%-25%。两者的关联性体现在双向恶性循环：一方面，胃肠道症状（如呕吐、腹泻）导致患者摄入不足、肠道吸收障碍，易引发低血糖；同时，呕吐导致的应激反应激活交感神经系统，拮抗胰岛素作用，诱发反跳性高血糖。另一方面，血糖波动（尤其是高血糖）可通过增加氧化应激、损伤胃肠黏膜微血管、抑制肠道上皮细胞修复，加重黏膜炎、腹泻等症状。一项针对1000例肿瘤合并糖尿病患者的回顾性研究显示，化疗期间血糖波动幅度每增加1mmol/L，重度胃肠道症状风险增加1.3倍，而重度胃肠道症状患者低血糖发生率是轻度症状患者的4.2倍。3对预后的多重影响协同不良的血糖波动与胃肠道症状，会通过以下途径影响患者预后：-治疗耐受性：频繁的低血糖或高血糖事件可能导致化疗剂量减量、治疗延迟甚至终止。研究显示，化疗期间血糖控制不佳（HbA1c＞8%）的患者，化疗完成率较血糖控制良好者（HbA1c＜7%）降低25%。-并发症风险：重度胃肠道症状合并血糖波动时，脱水、电解质紊乱、感染风险显著增加，住院时间延长3-5天，医疗成本增加40%-60%。-生存质量：恶心呕吐、乏力等症状与血糖波动导致的口渴、多尿等症状叠加，显著降低患者生理功能与心理健康状态，EORTCQLQ-C30量表评分显示，此类患者生活质量评分较无并发症患者低20-30分。3对预后的多重影响-长期生存：间接影响肿瘤控制——治疗中断可能导致肿瘤负荷增加，而高血糖状态可通过促进肿瘤细胞增殖、抑制免疫功能，降低无进展生存期（PFS）与总生存期（OS）。一项针对结直肠癌合并糖尿病患者的队列研究显示，化疗期间血糖波动（TIR＜70%）患者的3年OS率较血糖稳定患者（TIR＞80%）低15%。04病理生理机制：从分子交互到临床表现的连锁反应1化疗后血糖波动的核心机制1.1化疗药物的直接代谢毒性A多种化疗药物可直接损伤胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少。例如：B-烷化剂（如环磷酰胺、顺铂）：通过诱导DNA氧化损伤、激活Caspase-3凋亡通路，减少β细胞数量；C-蒽环类（如多柔比星）：抑制线粒体呼吸链功能，减少ATP生成，影响胰岛素分泌颗粒胞吐；D-抗代谢药（如吉西他滨）：抑制核糖核苷酸还原酶，导致β细胞DNA合成障碍。E动物实验显示，顺铂单次给药后，小鼠胰岛β细胞凋亡率增加3倍，胰岛素分泌量下降40%，且这种损伤呈剂量依赖性。1化疗后血糖波动的核心机制1.2应激性激素失衡与胰岛素抵抗化疗引发的恶心、疼痛、焦虑等应激反应，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺等升糖激素分泌增加。皮质醇通过促进糖异生、抑制外周葡萄糖利用，使血糖升高4-6mmol/L；儿茶酚胺则通过激活α-肾上腺素能受体，抑制胰岛素分泌，同时促进肝糖输出。此外，肿瘤本身释放的炎症因子（如TNF-α、IL-6）可诱导胰岛素受体底物（IRS）丝氨酸化，抑制胰岛素信号转导，加重胰岛素抵抗。1化疗后血糖波动的核心机制1.3降糖药物代谢与吸收异常此外，化疗药物（如紫杉醇）可通过抑制肝药酶CYP450系统，改变降糖药物的代谢速率，增加药物相互作用风险。-磺脲类：呕吐后胃排空延迟，药物在局部浓度升高，增加低血糖风险；化疗期间胃肠道功能紊乱，直接影响口服降糖药物的吸收与生物利用度：-二甲双胍：呕吐或腹泻时，药物在肠道停留时间缩短，血药浓度下降30%-50%，降糖效果减弱；-DPP-4抑制剂：肠道黏膜损伤可能导致药物降解酶活性改变，影响药效。2胃肠道症状的病理生理基础2.1化疗对胃肠黏膜的直接损伤化疗药物（如5-FU、伊立替康）快速分裂的肠隐窝细胞，导致黏膜上皮坏死、脱落，形成溃疡。同时，损伤肠道紧密连接蛋白（如ZO-1、occludin），增加肠道通透性，细菌内毒素易位入血，引发炎症反应。研究显示，接受5-FU治疗的患者，化疗后3天肠道黏膜厚度减少40%，黏膜屏障功能评分下降50%。2胃肠道症状的病理生理基础2.2肠道神经系统与菌群失调化疗药物损伤肠道肌间神经丛，抑制肠神经系统（ENS）功能，导致胃肠动力紊乱——5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼）虽可控制呕吐，但可能延缓胃排空，加重腹胀；伊立替康通过抑制拓扑异构酶I，导致乙酰胆碱能神经元损伤，引发迟发性腹泻。此外，化疗导致肠道菌群多样性减少（如双歧杆菌、乳酸杆菌数量下降90%），致病菌（如大肠杆菌）过度增殖，进一步加重黏膜炎症与屏障功能障碍。3血糖波动与胃肠道症状的交互作用3.1高血糖加重胃肠道损伤高血糖状态下，肠道微血管内皮细胞通透性增加，血浆渗出至黏膜下，导致黏膜水肿、缺血；同时，激活蛋白激酶C（PKC）与NADPH氧化酶，增加活性氧（ROS）生成，加剧氧化应激，抑制黏膜修复。临床研究显示，化疗后血糖＞10mmol/L的患者，黏膜炎发生率较血糖＜8mmol/L者高2.3倍，且愈合时间延长5-7天。3血糖波动与胃肠道症状的交互作用3.2胃肠道症状诱发血糖波动-低血糖风险：呕吐、腹泻导致能量摄入不足，而应激反应升糖激素代偿不足时，易发生低血糖。一项针对化疗合并糖尿病患者的观察性研究显示，化疗后24小时内，胃肠道症状越严重（CTCAE≥3级），低血糖发生率越高（35%vs8%）。-高血糖风险：呕吐后进食延迟，但应激反应持续存在，升糖激素水平居高不下；同时，患者因恐惧呕吐而过度进食高糖食物，导致餐后血糖骤升。这种“高血糖-黏膜损伤-症状加重-血糖波动”的恶性循环，是导致化疗耐受性下降的核心环节之一。05评估体系：精准识别风险与动态监测评估体系：精准识别风险与动态监测协同管理的前提是建立“全维度、动态化”的评估体系，涵盖血糖状态、胃肠道症状、营养状况及并发症风险，为个体化干预提供依据。1血糖波动评估1.1血糖监测方案-监测频率：化疗期间采用“三阶段监测法”：-化疗前3天：每日7次血糖（三餐前、三餐后2h、睡前），评估基线血糖模式；-化疗中1-7天：每日4-7次（空腹、早餐后2h、睡前、必要时凌晨3点），重点关注化疗后24-72小时的“应激期”；-化疗后恢复期：每日4次（空腹、三餐后2h），直至血糖稳定。-监测工具：对于血糖波动高风险患者（如HbA1c＞8%、既往有严重低血糖史），推荐采用连续血糖监测系统（CGM），实时记录血糖波动参数（TIR、TAR、TBR、MAGE、GRADE），弥补指血糖监测的“点缺陷”。1血糖波动评估1.2血糖控制目标根据化疗方案强度、患者年龄及并发症情况，制定分层目标（中国肿瘤合并糖尿病管理指南，2023）：-低风险患者（年龄＜65岁、无严重并发症、接受非骨髓抑制方案）：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2h血糖＜10.0mmol/L，HbA1c＜7.5%；-高风险患者（年龄≥65岁、合并心脑血管疾病、接受骨髓抑制方案）：空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2h血糖＜11.1mmol/L，HbA1c＜8.0%，避免低血糖（血糖＜3.9mmol/L）。1血糖波动评估1.3血糖波动参数解读A-TIR（目标范围内时间）：24小时内血糖在3.9-10.0mmol/L的时间占比，理想目标＞70%；B-MAGE（平均血糖波动幅度）：衡量日内血糖波动，理想值＜3.9mmol/L；C-GRADE（血糖波动幅度）：评估日内血糖波动频率，理想值＜4.4mmol/L。2胃肠道症状评估2.1症状严重程度分级采用CTCAEv5.0标准分级：-恶心：1级（食欲减退）；2级（进食减少50%）；3级（无法进食，需肠外营养）；4级（危及生命）；5级（死亡）。-呕吐：1级（每日1-2次）；2级（每日3-5次）；3级（每日＞6次，需干预）；4级（危及生命）。-腹泻：1级（每日增加＜4次）；2级（每日增加4-6次）；3级（每日增加＞7次，需肠外营养）；4级（危及生命）。-黏膜炎：1级（无症状，红斑）；2级（疼痛，可进食）；3级（疼痛，进食困难）；4级（危及生命）。2胃肠道症状评估2.2生活质量与症状负担评估采用EORTCQLQ-C30与QLQ-STO22量表，评估胃肠道症状对生活质量的影响；同时使用“胃肠道症状日记”，记录每日症状发作时间、严重程度、对进食的影响及伴随症状（如腹胀、腹痛）。3营养与并发症风险评估3.1营养评估-人体测量：体重、BMI、上臂围、三头肌皮褶厚度；01-实验室指标：ALB、PA、TRF、前白蛋白，评估内脏蛋白储备；02-整体营养评估：采用PG-SGA量表，结合患者主观感受与客观指标，分级为营养良好、中度营养不良、重度营养不良。033营养与并发症风险评估3.2并发症风险预测-低血糖风险：年龄＞70岁、糖尿病病程＞10年、使用胰岛素或磺脲类药物、化疗前HbA1c＜7.0%，为低血糖高风险人群；-感染风险：中性粒细胞计数＜1.5×10⁹/L、黏膜炎≥2级、血糖＞10mmol/L，为感染高风险人群；-脱水风险：24小时出入量负平衡＞500ml、尿比重＞1.030、皮肤弹性差，为脱水高风险人群。4动态评估与风险分层1根据评估结果，将患者分为四层（图1）：2-低风险层：血糖稳定（TIR＞70%）、无胃肠道症状（CTCAE≤1级）、营养良好；3-中风险层：轻度血糖波动（TIR60%-70%）、轻度胃肠道症状（CTCAE1-2级）、营养轻度不良；6不同风险层级对应不同的管理强度与干预策略，实现“精准分层、动态调整”。5-极高危层：重度血糖波动（TIR＜50%）、重度胃肠道症状（CTCAE≥4级）、重度营养不良。4-高风险层：中度血糖波动（TIR50%-60%）、中度胃肠道症状（CTCAE3级）、中度营养不良；06协同管理策略：从单一干预到整合管理协同管理策略：从单一干预到整合管理基于评估体系，构建“血糖控制-胃肠道症状缓解-营养支持-并发症预防”四位一体的协同管理策略，核心是“打破恶性循环，实现双向调节”。1血糖管理：化疗期间的“动态调整方案”1.1化疗前准备-降糖方案优化：对于口服降糖药患者，化疗前24-48小时停用二甲双胍（避免乳酸中毒风险）、磺脲类（降低低血糖风险），改用DPP-4抑制剂或GLP-1受体激动剂（兼顾降糖与胃肠道黏膜保护）；对于胰岛素使用者，调整为基础胰岛素（甘精胰岛素、地特胰岛素）联合餐时胰岛素（门冬胰岛素）方案，停用预混胰岛素（避免血糖波动）。-血糖基线评估：化疗前3天监测血糖，确保空腹血糖5.0-8.0mmol/L、餐后2h血糖＜11.1mmol/L，HbA1c控制在8.0%以内（若HbA1c＞9%，建议先调整降糖方案再化疗）。1血糖管理：化疗期间的“动态调整方案”1.2化疗中血糖调控-胰岛素使用原则：-基础胰岛素：剂量为每日总量的40%-50%，根据空腹血糖调整（空腹血糖＞8.0mmol/L，剂量增加10%；＜4.4mmol/L，剂量减少20%）；-餐时胰岛素：按“碳水化合物-胰岛素比值”（ICR）计算，ICR一般为1:10-1:15（即每10-15g碳水化合物给1U胰岛素），根据进食量灵活调整（如呕吐后进食量减少50%，餐时胰岛素剂量减少50%）；-校正胰岛素：餐后血糖＞13.9mmol/L，给予校正胰岛素（血糖每升高2.8mmol/L，给1U胰岛素）。-特殊情况处理：1血糖管理：化疗期间的“动态调整方案”1.2化疗中血糖调控-呕吐未进食时：暂停餐时胰岛素，保留基础胰岛素，每2-4小时监测血糖，若血糖＜4.4mmol/L，给予10%葡萄糖20ml口服；-腹泻时：增加基础胰岛素剂量10%（腹泻导致胰岛素敏感性增加），同时补充电解质溶液（口服补液盐Ⅲ），避免脱水导致高血糖。1血糖管理：化疗期间的“动态调整方案”1.3化疗后血糖稳定-降糖方案过渡：化疗后3-7天，根据胃肠道功能恢复情况，逐步从胰岛素过渡至口服降糖药（如肠道功能恢复后，加用二甲双胍）；-长期血糖监测：化疗结束后，每周监测3次血糖（空腹、餐后2h），持续2周，直至血糖稳定。2胃肠道症状管理：从“对症治疗”到“黏膜保护”2.1恶心呕吐的预防与控制-高危人群预防：对于中高度催吐风险化疗方案（如顺铂、蒽环类），采用“三联止吐方案”：5-HT3受体拮抗剂（如帕洛诺司琼）+NK-1受体拮抗剂（如阿瑞匹坦）+地塞米松（化疗前30分钟静脉输注）；-突破性呕吐处理：对于24小时内出现2次以上呕吐，给予奥氮平5-10mg口服或甲氧氯普胺10mg肌注，同时评估是否需要调整止吐方案；-非药物干预：针灸（内关、足三里穴位按压）、音乐疗法、生姜汁含服（每日3次，每次5ml），辅助缓解恶心。2胃肠道症状管理：从“对症治疗”到“黏膜保护”2.2黏膜炎与腹泻的管理-黏膜炎：-基础护理：化疗后用碳酸氢钠溶液（5%）漱口，每日4次，避免口腔黏膜损伤；-药物治疗：重组人表皮生长因子（rhEGF）喷剂（每日3次，喷涂于溃疡面），促进黏膜修复；疼痛明显者，给予利多卡因凝胶局部涂抹；-营养支持：避免辛辣、酸性食物，选用流质或半流质饮食（如米汤、藕粉），必要时给予肠内营养制剂（如短肽型营养液）。-腹泻：-饮食调整：低纤维、低脂饮食，避免乳制品、咖啡因，补充益生菌（如双歧杆菌三联活菌胶囊，每日2次，每次2粒）；2胃肠道症状管理：从“对症治疗”到“黏膜保护”2.2黏膜炎与腹泻的管理-药物治疗：洛哌丁胺（首次4mg，之后每2小时2mg，直至腹泻停止，每日最大剂量16mg），伊立替康引起的迟发性腹泻可加用奥曲肽；-补液治疗：腹泻量＞500ml/24h，给予口服补液盐Ⅲ（500ml+温水250ml），缓慢口服，避免脱水。2胃肠道症状管理：从“对症治疗”到“黏膜保护”2.3便秘的管理-预防措施：化疗前增加膳食纤维摄入（如燕麦、芹菜），每日饮水量＞1500ml；1-药物治疗：乳果糖（每日15-30ml，分2-3次口服），避免长期使用刺激性泻药（如番泻叶）；2-运动干预：鼓励患者每日下床活动30分钟（如散步、太极），促进肠道蠕动。33营养支持：代谢平衡的“物质基础”3.1营养需求计算21-能量需求：卧床患者20-25kcal/kg/d，活动患者25-30kcal/kg/d；-脂肪：占总能量的20%-30%，选用中链甘油三酯（MCT）为主，减少长链脂肪酸摄入。-蛋白质需求：1.2-1.5g/kg/d（合并营养不良时，可增加至2.0g/kg/d）；-碳水化合物：占总能量的50%-60%，选择低GI食物（如燕麦、糙米），避免精制糖；433营养支持：代谢平衡的“物质基础”3.2营养支持途径-肠内营养（EN）：适用于胃肠道功能部分患者，首选口服营养补充（ONS，如全安素、能全素），每日400-600kcal；无法口服时，采用鼻饲管（如鼻胃管、鼻肠管），输注速率从20ml/h开始，逐渐增加至80-100ml/h；-肠外营养（PN）：适用于重度胃肠道症状（如完全性肠梗阻、严重腹泻）无法经肠内营养者，采用“全合一”溶液（含葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质、维生素），监测血糖、电解质，避免再喂养综合征。3营养支持：代谢平衡的“物质基础”3.3特殊营养素的应用-谷氨酰胺：20-30g/d，分2-3次口服，促进肠道黏膜修复；-ω-3多不饱和脂肪酸（如鱼油）：1-2g/d，抑制炎症因子释放；-膳食纤维：10-15g/d，调节肠道菌群，预防便秘与腹泻。4并发症预防与处理4.1低血糖预防-患者教育：告知患者低血糖症状（心悸、出汗、头晕、乏力），随身携带15g碳水化合物（如葡萄糖片、糖果）；-监测强化：对于高风险患者，化疗后24小时内每2小时监测血糖一次；-药物调整：呕吐时暂停口服降糖药，胰岛素剂量减少50%，避免“叠加效应”。4并发症预防与处理4.2高血糖预防-避免过度补液：化疗后补液采用“5%葡萄糖+胰岛素”方案（按3-4g葡萄糖给1U胰岛素），避免单纯输注生理盐水；-控制感染：中性粒细胞＜1.0×10⁹/L时，给予G-CSF预防感染，避免感染导致应激性高血糖。4并发症预防与处理4.3脱水与电解质紊乱-出入量管理：每日记录出入量，保持出入量平衡（出入量差＜±500ml）；-电解质监测：化疗后3天内每日监测血钾、钠、氯，低钾（＜3.5mmol/L）给予口服氯化钾（1g/次，每日3次），低钠（＜135mmol/L）给予口服补液盐Ⅲ。07多学科协作（MDT）：整合资源的“团队作战”多学科协作（MDT）：整合资源的“团队作战”肿瘤合并糖尿病患者的协同管理，绝非单一学科能够完成，需要肿瘤科、内分泌科、临床营养科、药学部、护理部等多学科团队的紧密协作，构建“评估-干预-随访”的闭环管理模式。1MDT团队构成与职责|学科|职责||----------------|--------------------------------------------------------------------------||肿瘤科医生|制定化疗方案，评估肿瘤负荷与治疗反应，协调MDT会诊||内分泌科医生|调整降糖方案，处理复杂血糖问题（如酮症酸中毒、高渗状态），制定血糖控制目标||临床营养师|评估营养状况，制定个体化营养支持方案，监测营养治疗效果||临床药师|审查药物相互作用（如化疗药与降糖药），提供用药指导，处理药物不良反应||专科护士|执行血糖监测、症状评估、患者教育，协调随访与管理|2MDT会诊流程231-启动时机：化疗前评估（识别高风险患者）、化疗中出现严重并发症（如重度低血糖、4级黏膜炎）、化疗后恢复困难（如血糖持续波动＞1周）；-会诊形式：线下多学科会诊（每周1次）+线上远程会诊（24小时内响应）；-会诊内容：讨论患者病情、制定/调整管理方案、明确责任分工、记录会诊意见。3患者教育与自我管理-教育内容：疾病知识（肿瘤与糖尿病的相互影响）、用药指导（降糖药与止吐药的用法）、症状识别（低血糖/高血糖表现）、饮食原则（低GI、高蛋白）、应急处理（呕吐时如何调整胰岛素剂量）；01-教育形式：个体化指导（护士一对一讲解）+小组教育（每月1次，邀请患者及家属参与）+线上平台（微信公众号、短视频）；02-随访管理：建立“患者档案”，化疗后1周、2周、1月分别随访，评估血糖、症状、营养状况，调整管理方案。0308实践案例：协同管理的“真实世界”应用1病例资料患者，男，68岁，身高170cm，体重65kg，BMI22.5kg/m²。主诉“咳嗽、咳痰3个月，确诊右肺腺癌cT2N1M0ⅢA期”，合并2型糖尿病10年，口服二甲双胍0.5gtid，HbA1c7.8%。化疗前评估：空腹血糖6.2mmol/L，餐后2h血糖9.8mmol/L，PG-SGA评分3分（轻度营养不良），ECOGPS1分。2治疗过程与管理2.1化疗前准备-降糖方案调整：停用二甲双胍（避免化疗后胃肠道反应加重乳酸中毒风险），改用利格列汀5mgqd（DPP-4抑制剂，低血糖风险小）；-营养支持：给予ONS（全安素，每日400ml），改善营养状态。7.2.2化疗中管理（顺铂80mgd1+培美曲塞800mgd1）-血糖监测：化疗后第1天，空腹血糖7.0mmol/L，早餐后2h血糖12.3mmol/L（应激性高血糖），给予门冬胰岛素4U皮下注射；-胃肠道症状：化疗后第2天，出现恶心（CTCAE2级）、呕吐（CTCAE2级），给予帕洛诺司琼0.25mgiv+阿瑞匹坦125mgpo，同时饮食调整为米汤、藕粉；2治疗过程与管理2.1化疗前准备-血糖波动：化疗后第3天，呕吐4次，进食量减少60%，早餐前血糖5.2mmol/L，早餐后2h血糖8.9mmol/L，暂停餐时胰岛素，保留基础胰岛素（甘精胰岛素12U）。2治疗过程与管理2.3化疗后管理-营养支持：逐渐增加ONS至600ml/d，补充蛋白质（乳清蛋白粉，每日20g）；-症状缓解：化疗后第4天，恶心呕吐减轻（CTCAE1级），恢复半流质饮食，利格列汀+甘精胰岛素（10U）降糖；-随访：化疗后1周，空腹血糖6.0mmol/L，餐后2h血糖9.0mmol/L