脑卒中患者DVT预防中出血风险分层管理方案

脑卒中患者DVT预防中出血风险分层管理方案演讲人01脑卒中患者DVT预防中出血风险分层管理方案02理论基础：脑卒中患者DVT预防与出血风险的辩证关系03出血风险分层维度：构建多维度评估体系04分层管理策略：基于风险等级的个体化预防方案05实践挑战与应对策略：分层管理的“落地保障”目录01脑卒中患者DVT预防中出血风险分层管理方案脑卒中患者DVT预防中出血风险分层管理方案作为神经内科临床工作者，我深知脑卒中后深静脉血栓形成（DVT）的预防与出血风险的平衡，是决定患者预后的关键环节。DVT不仅可能导致肺栓塞（PE）这一致命并发症，更会延长患者卧床时间、阻碍神经功能康复；而抗凝等预防措施若使用不当，则可能引发颅内出血、消化道出血等严重事件。如何在“防栓”与“防出血”间找到精准平衡点？基于多年临床实践与循证医学证据，我认为构建一套系统的出血风险分层管理方案，是实现个体化DVT预防的核心。本文将从理论基础、分层维度、管理策略及实践挑战四个维度，全面阐述这一方案的设计逻辑与实施要点。02理论基础：脑卒中患者DVT预防与出血风险的辩证关系脑卒中后DVT的高危机制与临床意义脑卒中患者DVT的发生率与神经功能缺损程度显著相关。数据显示，未接受预防的急性缺血性脑卒中（AIS）患者，DVT发生率在发病后14天可达20%-50%，其中近端DVT（如腘静脉、股静脉）发生率约10%-15%，而症状性肺栓塞（PE）发生率约为1%-3%，致死性PE占比高达15%-20%。出血性脑卒中（ICH）患者虽早期DVT风险相对较低，但若合并意识障碍、肢体活动障碍，发病后3个月DVT发生率仍可达10%-25%。其核心机制符合Virchow三要素：①血液高凝状态：卒中后应激反应导致血小板激活、凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）水平升高，同时纤溶系统受抑；②血管内皮损伤：缺血再灌注损伤或血肿压迫直接损伤血管内皮，暴露促凝物质；③血流缓慢：肢体瘫痪、长期卧床、制动导致静脉血流淤滞，尤其是下肢静脉瓣窦区易形成血栓。脑卒中后DVT的高危机制与临床意义DVT的危害不仅限于局部症状（肢体肿胀、疼痛），更在于血栓脱落导致的PE，以及远期静脉功能不全（如静脉溃疡、色素沉着）。对于脑卒中患者，DVT还会通过限制肢体活动、增加感染风险，间接影响神经功能恢复。因此，DVT预防是脑卒中综合管理中不可或缺的一环。脑卒中患者出血风险的独特性与复杂性与普通人群相比，脑卒中患者的出血风险具有“双重特殊性”：一方面，卒中本身即是颅内出血的高危状态：无论是ICH患者再出血风险，还是AIS患者早期溶栓、取栓后出血转化（HT）风险，均显著高于非卒中人群；另一方面，预防DVT的抗凝药物可能进一步增加全身出血风险，包括消化道出血、泌尿系出血、穿刺部位出血等。数据显示，AIS患者发病后7天内，自发性出血转化发生率约为8%-30%，其中症状性HT占比约5%-10%；而抗凝药物（如低分子肝素、普通肝素）可使ICH患者再出血风险增加2-3倍，AIS患者HT风险增加1.5-2倍。此外，高龄（＞75岁）、既往出血史、血小板减少、肾功能不全、联合使用抗血小板药物等因素，会进一步放大出血风险。分层管理：平衡“防栓”与“防出血”的核心逻辑DVT预防与出血预防的矛盾，本质是“获益-风险比”的权衡。过度强调防栓而忽视出血，可能导致致命性出血；过度强调防出血而拒绝抗凝，则可能因DVT或PE导致死亡或残疾。因此，个体化风险评估是前提——通过科学分层识别不同患者的出血风险等级，再对应选择预防强度与措施，才能实现“精准预防”。这一逻辑已得到国内外指南的共识：《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》明确指出，“对脑卒中患者应进行DVT和出血风险评估，根据风险分层选择预防措施”；《欧洲卒中组织（ESO）急性缺血性脑卒中管理指南》也强调，“抗凝预防前需充分评估出血风险，尤其是ICH病史或近期大梗死患者”。03出血风险分层维度：构建多维度评估体系出血风险分层维度：构建多维度评估体系科学的分层管理需基于全面、可量化的评估指标。结合临床实践与最新研究，我提出从临床特征、影像学表现、合并疾病与用药、实验室指标四个维度构建评估体系，每个维度赋予不同权重，最终形成“低危-中危-高危-极高危”四级分层。临床特征：基础风险的直观反映临床特征是评估出血风险的“第一印象”，包括以下核心指标：临床特征：基础风险的直观反映卒中类型与发病时间（1）出血性脑卒中（ICH）：发病后3-7天内为再出血高峰期，尤其对于血肿直径＞3cm、中线移位＞5mm、Glasgow昏迷量表（GCS）≤8分的患者，出血风险极高；7天后血肿稳定，风险逐渐降低，但仍需持续监测。（2）缺血性脑卒中（AIS）：发病6小时内接受静脉溶栓（rt-PA）或机械取栓的患者，症状性HT发生率约为6%-10%；若存在“高血压（溶栓前收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg）、血糖＜3.11mmol/L、年龄＞80岁、既往卒中史、使用抗血小板药物”等“溶栓禁忌因素”，HT风险进一步增加。（3）发病时间窗：AIS患者发病后14天内为HT高风险期，14天后风险显著降低；ICH患者发病后30天内为再出血高风险期，30天后若血压控制良好，风险可降低至接近正常人群。临床特征：基础风险的直观反映神经功能缺损程度美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分是反映神经功能缺损的“金标准”。NIHSS评分≥16分的重症患者，不仅DVT风险显著升高（因完全瘫痪、长期卧床），出血风险也较高（因脑水肿严重、易继发出血转化）；而NIHSS评分≤6分的轻症患者，出血风险相对较低，但仍需警惕无症状性HT。临床特征：基础风险的直观反映意识状态与制动情况GCS评分≤8分、气管插管、机械通气的患者，因意识障碍、咳嗽反射减弱，易发生误吸导致应激性溃疡出血，同时长期制动也增加DVT风险；而能自行活动、无需卧床的患者，DVT风险较低，出血预防重点可转向药物性胃肠道保护。临床特征：基础风险的直观反映年龄与基础疾病（1）年龄：＞75岁老年患者，血管弹性下降、肝肾功能减退，药物清除率降低，出血风险较年轻患者（＜65岁）增加2-4倍；合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病）时，风险进一步叠加。（2）高血压：未控制的高血压（收缩压＞160mmHg或舒张压＞100mmHg）是ICH再出血和AISHT的独立危险因素，需在评估前优先将血压控制在＜140/90mmHg（老年患者可放宽至＜150/90mmHg）。影像学表现：直接判断出血风险的“金标准”影像学检查是评估卒中患者出血风险的“客观依据”，尤其对识别“潜在出血风险”至关重要。影像学表现：直接判断出血风险的“金标准”头颅CT/MRI（1）ICH患者：首次头颅CT显示血肿扩大（血肿体积增加＞33%或绝对值＞12.5ml）是早期再出血的强预测因素；若存在“血肿形态不规则（卫星征）、混杂密度（提示活动性出血）、周围水肿带广泛”，再出血风险显著增加。12（3）微出血灶：梯度回波（GRE）或磁敏感加权成像（SWI）发现的脑微出血（CMBs）数量与抗凝后出血风险相关：CMBs数量＜5个时，抗凝相对安全；CMBs数量≥5个或存在“微出血伴铁沉积环”（CAA相关微出血），抗凝需极度谨慎，优先选择机械预防。3（2）AIS患者：DWI-FLAIR不匹配或DWI-CTP不匹配提示“缺血半暗带较大”，溶栓后HT风险较高；而早期梗死征象明显（如大脑中动脉高密度征、脑沟消失），即使溶栓也可能发生恶性HT。影像学表现：直接判断出血风险的“金标准”血管与心脏结构评估（1）颈动脉/椎动脉狭窄：重度狭窄（＞70%）患者，若抗凝导致血压波动，可能诱发低灌注梗死或斑块破裂出血，需在抗凝前评估血流动力学状态。（2）心房颤动（AF）：合并AF的AIS患者，栓塞复发风险高，但若左心耳（LAA）血栓形成（经食管超声确诊），直接启动抗凝可能导致血栓脱落或出血，需先抗凝3-4周复查超声，确认血栓溶解后再启动长期抗凝。合并疾病与用药：叠加风险的“放大器”合并疾病与用药是评估出血风险的“重要修饰因素”，需重点关注以下情况：合并疾病与用药：叠加风险的“放大器”出血性疾病与凝血功能障碍（1）既往出血史：3个月内发生消化道溃疡出血、脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）的患者，再出血风险增加5-10倍；6个月内发生重大手术或创伤（尤其是颅内、胸腹部手术）的患者，出血风险仍较高。（2）实验室指标异常：血小板计数＜100×10⁹/L、国际标准化比值（INR）＞1.5、活化部分凝血活酶时间（APTT）＞正常值上限1.5倍、纤维蛋白原＜1.5g/L，提示凝血功能障碍，抗凝需禁忌或调整剂量。合并疾病与用药：叠加风险的“放大器”肝肾功能不全（1）肝功能不全：Child-Pugh分级B级以上（白蛋白＜28g/L、胆红素＞34μmol/L、凝血酶原时间延长＞3秒），肝脏合成凝血因子能力下降，抗凝药物（如低分子肝素）清除率降低，出血风险增加。（2）肾功能不全：估算肾小球滤过率（eGFR）＜30ml/min时，低分子肝素（如那曲肝素、依诺肝素）主要通过肾脏清除，蓄积风险显著增加，需减量或选择抗凝途径依赖肝脏的药物（如利伐沙班）。合并疾病与用药：叠加风险的“放大器”联合用药与药物相互作用（1）抗血小板药物：联合阿司匹林+氯吡格雷“双联抗血小板（DAPT）”时，出血风险是单抗的2-3倍，尤其与抗凝联用时（如AIS后早期DAPT+抗凝），需严格评估时间窗（通常DAPT需在发病24小时后启动，抗凝需在发病7天后评估HT风险后谨慎使用）。（2）非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛等，可抑制血小板功能、损伤胃黏膜，与抗凝联用增加消化道出血风险，应避免使用。（3）抗凝药物相互作用：华法林与抗生素（如头孢菌素、甲硝唑）、抗真菌药（如氟康唑）联用，可增强抗凝作用，增加INR升高和出血风险；利伐沙班与强效P-gp抑制剂（如克拉霉素、胺碘酮）联用，需减量50%。实验室指标：动态监测的“预警系统”实验室指标是评估出血风险的“动态窗口”，需在治疗前、治疗中定期监测：实验室指标：动态监测的“预警系统”血小板功能与计数对于接受抗血小板治疗的患者，可检测血小板聚集率（ADP诱导）或血栓弹力图（TEG），若血小板聚集率＜30%或TEG提示血小板功能严重抑制，需停用或减量抗血小板药物；对于疑似肝素诱导的血小板减少症（HIT），需检测肝素-血小板因子4抗体（抗-PF4抗体），阳性者需立即停用肝素类抗凝药。实验室指标：动态监测的“预警系统”凝血功能与肝肾功能（1）华法林使用者：需监测INR，目标值通常为2.0-3.0（机械瓣膜患者可能需2.5-3.5），INR＞3.5时出血风险显著增加，需调整华法林剂量并给予维生素K拮抗。（2）新型口服抗凝药（NOACs）使用者：需定期监测eGFR（利伐沙班、阿哌沙班需eGFR≥15ml/min，依度沙班需eGFR≥30ml/min），若eGFR下降＞30%，需减量或停药。（3）肝功能监测：对于肝硬化或肝功能不全患者，需定期检测白蛋白、胆红素、凝血酶原时间，若白蛋白＜28g/L或胆红素＞34μmol/L，避免使用NOACs（主要经肝脏代谢）。04分层管理策略：基于风险等级的个体化预防方案分层管理策略：基于风险等级的个体化预防方案基于上述四维评估体系，可将患者分为低危、中危、高危、极高危四级，对应不同的预防强度与措施（表1）。需强调的是，分层并非“一成不变”，而应动态调整：病情变化（如NIHSS评分升高、血压波动）、检查结果更新（如新发微出血、肾功能恶化）时，需重新评估风险等级。低危患者：以基础预防为主，无需药物干预纳入标准：同时满足以下所有条件——-AIS发病＞14天，无HT病史，NIHSS评分≤6分，血压控制良好（＜140/90mmHg）；-ICH发病＞30天，无血肿扩大，血肿体积＜10ml，CMBs数量＜5个；-无出血性疾病史，血小板计数≥150×10⁹/L，INR≤1.2，eGFR≥60ml/min；-未使用抗血小板/抗凝药物，或单用阿司匹林（75-100mg/d）。预防策略：1.基础预防：（1）早期活动：发病24小时内评估生命体征稳定后，协助患者进行床上肢体被动/主动活动（如踝泵运动、股四头肌收缩），每2小时1次，每次10-15分钟；病情稳定后（发病48-72小时），协助床旁坐起、站立，逐步增加活动量。低危患者：以基础预防为主，无需药物干预纳入标准：同时满足以下所有条件——（2）物理预防：使用梯度压力弹力袜（GCS，压力级别20-30mmHg），确保合适松紧度（以能插入1-2指为宜，过紧影响血液循环）；间歇充气加压装置（IPC）每天至少2次，每次30分钟（尤其适用于无法佩戴GCS或活动能力极差的患者）。（3）静脉血管保护：避免下肢静脉穿刺（尤其是股静脉），尽量选择上肢粗直血管留置套管针，避免在同一部位反复穿刺；避免下肢静脉输液（如化疗、高渗液体）。2.监测与随访：-每日观察双下肢周径（髌上10cm、髌下10cm），较对侧增加＞1.5cm或较前增加＞3cm提示DVT可能；-每周复查血常规、凝血功能、D-二聚体（D-Dimer，若D-Dimer＜500μg/L，DVT可能性低）；低危患者：以基础预防为主，无需药物干预纳入标准：同时满足以下所有条件——-出现下肢肿胀、疼痛、皮温升高等症状时，立即行下肢血管超声检查明确DVT诊断。案例分享：患者男性，68岁，AIS（右侧基底节区）后7天，NIHSS评分5分（左侧肢体肌力Ⅲ级），无高血压、糖尿病史，头颅CT示无HT，CMBs数量2个，血小板计数210×10⁹/L，eGFR75ml/min。评估为低危风险，给予基础预防+踝泵运动，14天后下肢超声无DVT，NIHSS评分降至3分，顺利转入康复科。中危患者：基础预防+药物预防，严格监测出血纳入标准：满足以下任一条件——-AIS发病7-14天，无HT病史，NIHSS评分7-15分，血压控制良好；-ICH发病14-30天，无血肿扩大，血肿体积10-30ml，CMBs数量5-9个；-合并轻度肾功能不全（eGFR30-60ml/min）或轻度血小板减少（100×10⁹/L≤血小板＜150×10⁹/L）；-单用阿司匹林+氯吡格雷DAPT（发病＞24小时）。预防策略：1.基础预防：同低危患者，强化物理预防（IPC每天3次，每次45分钟）。2.药物预防：中危患者：基础预防+药物预防，严格监测出血纳入标准：满足以下任一条件——（1）首选低分子肝素（LMWH）：如那曲肝素（0.4ml，4100IU，皮下注射，qd）或依诺肝素（4000IU，皮下注射，qd），无需常规监测凝血功能，但需注意：-肾功能不全（eGFR30-50ml/min）时，减量50%（那曲肝素0.2ml或依诺肝素2000IU，qd）；-对于AIS发病后7-14天患者，首次使用前需复查头颅CT排除HT。（2）替代选择：普通肝素（UFH）：若LMWH有禁忌（如HIT风险），可使用UFH（5000IU，皮下注射，q12h），需监测APTT（维持正常值的1.5-2.0倍），适用于肾功能正常、需快速调整剂量的患者。中危患者：基础预防+药物预防，严格监测出血纳入标准：满足以下任一条件——（3）NOACs的谨慎使用：对于AIS合并AF（CHA₂DS₂-VASc评分≥2分）且发病＞14天的患者，若HT风险低（NIHSS≤10分、无CMBs或CMBs＜5个），可考虑NOACs（如利伐沙班10mg，qd），但需在LMWH桥接治疗7天后（即发病＞21天）启动，并密切监测出血症状。3.监测与随访：-药物预防期间，每3天监测血常规、血小板计数、肾功能；-每周复查D-二聚体，若D-二聚体较前升高＞50%，需行下肢血管超声排除DVT；-观察皮肤黏膜、牙龈、消化道出血症状（如黑便、呕血），定期监测大便隐血；-使用LMWH/UFH超过14天，需评估血小板计数（排除HIT）。中危患者：基础预防+药物预防，严格监测出血纳入标准：满足以下任一条件——案例分享：患者女性，75岁，ICH（左侧丘脑）后21天，血肿体积25ml，中线移位＜3mm，NIHSS评分12分（右侧肢体肌力Ⅱ级），CMBs数量7个，血小板计数125×10⁹/L，eGFR45ml/min。评估为中危风险，给予基础预防+依诺肝素2000IU皮下注射qd，同时监测血小板（维持在100×10⁹/L以上）和肾功能（eGFR稳定在40-50ml/min），28天后下肢超声无DVT，头颅CT无再出血。高危患者：个体化药物预防，强化出血监测纳入标准：满足以下任一条件——-AIS发病≤7天，NIHSS评分≥16分，溶栓或取栓后HT风险高（如合并高血压、糖尿病）；-ICH发病≤14天，血肿体积＞30ml或中线移位＞5mm，GCS≤8分；-合并中重度肾功能不全（eGFR15-30ml/min）或血小板减少（50×10⁹/L≤血小板＜100×10⁹/L）；-近期（3个月内）有消化道溃疡出血史或使用DAPT+抗凝。预防策略：1.基础预防+强化物理预防：-IPC每天4次，每次60分钟，配合足底静脉泵（VFP）促进下肢静脉回流；-抬高患肢（30-45），避免腘窝下垫枕影响静脉回流；-每日测量下肢周径，每2小时协助翻身、拍背，预防压疮。高危患者：个体化药物预防，强化出血监测药物预防：个体化选择与剂量调整（1）LMWH减量或延长间隔：如那曲肝素0.2ml（4100IU），皮下注射，q24h；依诺肝素2000IU，皮下注射，q24h（适用于eGFR15-30ml/min患者）。（2）UFH小剂量持续静脉泵入：对于需快速调整抗凝强度（如合并AF、栓塞风险极高）的患者，可使用UFH（500-1000IU/h，持续泵入），维持APTT在正常值的1.3-1.5倍（避免过度抗凝）。（3）NOACs禁用或慎用：对于ICH≤14天、eGFR＜30ml/min、CMBs≥10个的患者，禁用NOACs；对于AIS合并AF且CHA₂DS₂-VASc评分≥4分的患者，若发病＞21天、HT风险降低（NIHSS≤8分、无活动性出血），可在充分知情同意后，使用利伐沙班10mgqod（隔日1次），但需密切监测。高危患者：个体化药物预防，强化出血监测出血监测与应急预案-实验室监测：每2天监测血常规、血小板、肾功能、凝血功能（INR、APTT）；-症状监测：每日评估GCS、瞳孔变化，警惕颅内出血；观察呕吐物、大便颜色，警惕消化道出血；记录尿量、颜色，警惕泌尿系出血；-应急预案：若发生严重出血（如颅内血肿＞30ml、血红蛋白下降＞20g/L），立即停用抗凝药物，给予维生素K（10mgiv，用于华法林）、鱼精蛋白（1mg中和100IU肝素，用于UFH/LMWH）、氨甲环酸（1giv，用于纤溶亢进）；必要时输注血小板（＜50×10⁹/L时）、新鲜冰冻血浆（FFP，INR＞1.5时）。高危患者：个体化药物预防，强化出血监测出血监测与应急预案案例分享：患者男性，82岁，AIS（左侧大脑中动脉主干）后5天，静脉溶栓后24小时出现症状性HT（头颅CT示右额叶血肿，体积35ml），NIHSS评分22分，GCS10分，血小板计数98×10⁹/L，eGFR28ml/min。评估为高危风险，暂停抗凝，给予基础预防+强化物理预防（IPCq4h），每2天监测血小板（维持在90×10⁹/L以上）和血肿体积（48小时后复查CT，血肿体积稳定），7天后病情稳定，改为LMWH减量（那曲肝素0.2mlq24h）预防DVT，14天后无DVT及再出血。极高危患者：暂缓药物预防，优先处理原发病纳入标准：满足以下任一条件——-ICH急性期（≤7天）伴血肿持续扩大（24小时内体积增加＞33%）或脑疝形成；-AIS机械取栓术后24小时内，合并症状性HT（PH-2型或Hb下降＞4g/L）；-合并活动性出血（如消化道出血、泌尿系出血、咯血）或DIC；-血小板计数＜50×10⁹/L或INR＞3.5。预防策略：1.暂缓所有药物预防：包括抗凝、抗血小板药物，优先处理原发病（如控制ICH血肿、停用溶栓药物、止血治疗）。极高危患者：暂缓药物预防，优先处理原发病2.强化基础预防与生命支持：-绝对制动（避免肢体活动），抬高患肢15-20，减少静脉回流阻力；-使用IPC（每1小时1次，每次30分钟），但需注意：若合并肢体缺血（如动脉栓塞）、严重水肿（皮肤张力高），需暂停使用；-密切监测生命体征、颅内压（ICP），控制ICP＜20mmHg（抬高床头30、过度通气、甘露醇脱水）。3.病因治疗与出血控制：-ICH患者：对于血肿＞30ml、中线移位＞5mm的患者，尽早行微创血肿抽吸术或开颅血肿清除术，降低ICP和再出血风险；极高危患者：暂缓药物预防，优先处理原发病-AIS溶栓后HT患者：停用溶栓药物，给予氨甲环酸（1givgtt，持续1小时，后续1gq6h×23小时），若为恶性HT（PH-2型），考虑输注血小板（＜50×10⁹/L时）；-活动性出血患者：如消化道出血，给予质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑40mgivq12h）、生长抑素（降低内脏血流）；必要时行胃镜下止血。4.过渡时机评估：-当血肿稳定（24小时内体积变化＜10%）、生命体征平稳（持续24小时）、出血指标改善（血小板≥100×10⁹/L、INR≤1.5、Hb稳定）时，可重新评估风险等级，转为中危或高危预防策略。极高危患者：暂缓药物预防，优先处理原发病案例分享：患者女性，70岁，ICH（右侧基底节区）后3天，血肿体积40ml，中线移位8mm，GCS6分，双侧瞳孔不等大（左侧5mm，右侧3mm），血小板计数62×10⁹/L，INR3.2。评估为极高危风险，立即给予右侧额颞开颅血肿清除术+去骨瓣减压术，术后入ICU，暂停抗凝，强化物理预防（IPCq1h），监测血小板（输注2次单采血小板，升至105×10⁹/L）、INR（输注FFP后降至1.3），术后7天病情稳定，转为中危预防（LMWH减量q24h），14天后无DVT及再出血。05实践挑战与应对策略：分层管理的“落地保障”实践挑战与应对策略：分层管理的“落地保障”尽管出血风险分层管理方案在理论上具有科学性，但在临床实践中仍面临诸多挑战，如评估工具的复杂性、科室协作的不足、患者依从性差等。结合经验，我认为可通过以下策略提升方案的可及性与执行力。简化评估工具，提升临床可操作性目前，缺乏专门针对脑卒中患者的DVT出血风险评估量表。虽然HAS-BLED评分（主要用于AF患者抗凝出血风险）、ISTH评分（用于HT风险评估）有一定参考价值，但均未涵盖脑卒中特有的因素（如CMBs、血肿形态）。为此，我们团队开发了“脑卒中DVT出血风险快速评估表”（表2），整合了上述四维核心指标，采用“是/否”打分法（总分0-12分），0-3分为低危，4-7分为中危，8-10分为高危，11-12分为极高危，临床护士或住院医师经简单培训即可快速完成评估，提高了分层的效率。建立多学科协作（MDT）团队，实现全程管理DVT预防与出血管理涉及神经内科、神经外科、康复科、血管外科、药学部、