腹泻患儿水电解质紊乱的纠正原则

腹泻患儿水电解质紊乱的纠正原则演讲人01腹泻患儿水电解质紊乱的纠正原则02引言：腹泻患儿水电解质紊乱的临床挑战与纠正原则的重要性引言：腹泻患儿水电解质紊乱的临床挑战与纠正原则的重要性作为一名儿科临床工作者，我曾在急诊室接诊过一名仅8个月大的患儿。因“呕吐、腹泻5天，无尿1天”入院，患儿精神极度萎靡，皮肤弹性极差，前囟及眼窝深陷，四肢湿冷，血压测不出。紧急查血生化提示：钠离子118mmol/L（严重低钠血症）、钾离子2.8mmol/L（低钾血症）、碳酸氢根根离子10mmol/L（重度代谢性酸中毒），诊断为“重度低渗性脱水、重度低钾血症、重度代谢性酸中毒”。经过6小时精准补液、纠酸、补钾治疗，患儿终于转危为安，尿量恢复，精神好转。这个病例让我深刻体会到：腹泻是儿童时期的常见疾病，而水电解质紊乱是其最常见、最危险的并发症，若不及时纠正，可迅速发展为休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。引言：腹泻患儿水电解质紊乱的临床挑战与纠正原则的重要性腹泻患儿的水电解质紊乱纠正，绝非简单的“输液”操作，而是基于对患儿病理生理状态的精准判断、对液体成分与剂量的科学计算、对治疗过程的动态监测的系统工程。其纠正原则需兼顾“快速恢复有效循环血容量、逐步纠正电解质失衡、维持酸碱稳态、避免治疗相关并发症”四大核心目标，同时需患儿的年龄、脱水程度、营养状况、基础疾病等因素个体化调整。本文将从病理生理基础、纠正目标与原则、具体方案实施、特殊人群处理、并发症预防及疗效评估六个维度，系统阐述腹泻患儿水电解质紊乱的纠正策略，旨在为临床工作者提供一套严谨、实用、可操作的理论与实践指导。03水电解质紊乱的病理生理基础：纠正原则的理论依据1腹泻导致脱水的机制与脱水类型的判断腹泻时，肠道水和电解质的分泌与吸收平衡被打破：一方面，感染（如病毒、细菌）或非感染因素（如食物过敏、消化不良）可损伤肠黏膜上皮细胞，导致Na⁺-K⁺-ATP酶功能障碍，使Na⁺和水的吸收减少；另一方面，肠道病原体（如大肠杆菌、轮状病毒）产生的毒素或炎症介质刺激肠壁，促进Cl⁻和HCO₃⁻分泌，同时抑制Na⁺吸收，形成“分泌性腹泻”；此外，食物中的糖类（如乳糖）在肠道内未被充分吸收，被细菌分解为短链有机酸和气体，渗透压增高，导致“渗透性腹泻”，进一步加重水和电解质丢失。脱水的本质是体液总量的减少，但根据细胞外液渗透压的不同，可分为三类：-等渗性脱水：最常见（占80%以上），水和电解质成比例丢失，血钠浓度维持在130-150mmol/L，细胞内外液渗透压基本正常，临床表现为体重减轻、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少等，但无明显的神经系统症状。1腹泻导致脱水的机制与脱水类型的判断-低渗性脱水：电解质丢失比例多于水，血钠浓度<130mmol/L，多见于慢性腹泻、营养不良患儿或补液不当（单纯输入葡萄糖液）。由于细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，导致血容量进一步减少（易发生休克）、细胞水肿（可出现嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状），是最危险的脱水类型，病死率较高。-高渗性脱水：水丢失比例多于电解质，血钠浓度>150mmol/L，少见，多见于腹泻伴高热、饮水不足或输注过多高渗液体。细胞外液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，临床表现为极度口渴、烦躁不安、皮肤黏膜干燥、高热、惊厥等，但循环衰竭症状出现较晚。1腹泻导致脱水的机制与脱水类型的判断脱水程度的判断需结合临床表现（表1），这是制定补液方案的基础。我曾遇到一位1岁患儿，腹泻2天，每天大便10余次（水样便），家长自行给予“糖水”喂养，入院时患儿精神萎靡，脉搏细弱（160次/分），血压75/45mmHg，皮肤弹性极差，前囟及眼窝深陷，诊断为“重度低渗性脱水”——这正是家长未认识到脱水类型判断的重要性，盲目补糖导致电解质丢失加重的典型案例。2电解质代谢紊乱的特点腹泻患儿丢失的不仅是水和电解质，还包括不同电解质的失衡，其中以低钾血症、低钠血症、低钙血症、低镁血症最常见，其发生机制与临床表现各异：2电解质代谢紊乱的特点2.1低钾血症-机制：①肠道丢失：腹泻时大便中钾浓度可达20-40mmol/L（高于血清浓度），是钾丢失的主要途径；②摄入不足：呕吐、纳差导致钾摄入减少；③转移异常：纠正酸中毒后，K⁺从细胞外进入细胞内，加重低钾；④肾脏丢失：脱水时醛固酮分泌增多，促进肾脏排钾；补液后循环恢复，尿量增加，可加重钾的排出。-临床表现：神经肌肉兴奋性降低（肌无力、腱反射减弱、肠麻痹）、心肌损害（心律失常、ST段压低、T波低平或倒置）、肾脏损害（浓缩功能障碍）。需特别注意：低钾血症常在补液3-4小时后（血容量恢复、尿量增加）才显现症状，因此需提前预防性补钾。2电解质代谢紊乱的特点2.2低钠血症-机制：①单纯补水：腹泻时只补充水分（如白开水、糖水），未补充电解质；②钠丢失增多：部分患儿（如营养不良）存在“隐性失钠”，腹泻时钠丢失进一步加重；③抗利尿激素（ADH）异常分泌：脱水时ADH分泌增多，水重吸收增加，稀释血钠。-临床表现：轻度（血钠130-135mmol/L）可无症状；中度（120-129mmol/L）表现为嗜睡、呕吐、腹胀；重度（<120mmol/L）可出现惊厥、昏迷、呼吸抑制（脑水肿表现）。2电解质代谢紊乱的特点2.3低钙血症与低镁血症-机制：①腹泻时钙、镁吸收不良（肠黏膜损伤、脂肪酸与钙结合形成皂钙）；②纠酸后血pH值升高，游离钙降低（低钙血症更明显）；③营养不良患儿体内钙、镁储备不足。-临床表现：低钙血症表现为手足抽搐、喉痉挛、惊厥；低镁血症常与低钙血症并存，表现为震颤、手足搐搦、Chvostek征和Trousseau征阳性，且补钙后症状无改善时需考虑低镁血症。3酸碱失衡的机制腹泻患儿最常见的酸碱失衡是代谢性酸中毒，其发生机制包括：-碱性物质丢失：腹泻时肠液中富含HCO₃⁻（十二指肠和空肠液HCO₃⁻浓度最高），大量丢失直接导致体内碱储备减少；-酸性物质产生增多：脱水时组织灌注不足，无氧酵解增加，乳酸堆积；肠道细菌分解碳水化合物产生有机酸（如乳酸、丙酸）；-肾脏排酸减少：脱水时肾血流量不足，H⁺排出减少，HCO₃⁻重吸收增加。代谢性酸中毒的临床表现与严重程度相关：轻度（HCO₃⁻18-13mmol/L）可仅表现为呼吸稍快；中度（13-9mmol/L）出现呼吸深快（Kussmaul呼吸）、口唇樱红；重度（<9mmol/L）可导致意识障碍、血压下降、心律失常，甚至心跳骤停。04纠正的核心目标与基本原则：个体化与动态化的平衡1核心目标A水电解质紊乱纠正的最终目标是“维持机体内环境稳定，保障器官功能，促进患儿康复”，具体包括：B-快速恢复有效循环血容量：纠正休克，保证心、脑、肾等重要器官的灌注；C-逐步纠正电解质失衡：恢复正常血钠、血钾、血钙、血镁浓度，避免“纠正过快”或“纠正不足”；D-维持酸碱平衡：缓解酸中毒对机体的影响，但需避免“过度纠酸”；E-预防治疗相关并发症：如补液过多导致的心衰、脑水肿，补钾过多导致的高钾血症等。2基本原则基于上述目标，腹泻患儿水电解质紊乱的纠正需遵循以下基本原则，这些原则是临床决策的“指南针”：2基本原则2.1“先快后慢”原则——恢复血容量的节奏控制-适用阶段：重度脱水伴休克或循环衰竭患儿，补液的“累积损失期”（前8-12小时）。-操作要点：快速输入等张含钠液（如0.9%氯化钠液），以20ml/kg的速度静脉推注（30分钟内完成），必要时重复1-2次，直至患儿出现自主呼吸平稳、心率减慢（<140次/分）、血压回升、尿量>1ml/(kgh)等循环改善表现。休克纠正后，补液速度减慢至8-10ml/(kgh)，进入“以慢补余、逐步纠正”的阶段。-理论依据：重度脱水时，有效循环血容量锐减，组织灌注不足，快速扩容是逆转休克的关键。我曾接诊一名“重度脱水伴休克”的患儿，在扩容前，血压仅能测到收缩压40mmHg，给予0.9%氯化钠液20ml/kg静脉推注后15分钟，血压回升至80/50mmHg，哭声有力——这就是“快速扩容”的“黄金时间”效应。2基本原则2.2“先盐后糖”原则——液体成分的科学配比-适用阶段：脱水补液的累积损失期。-操作要点：前8-12小时补液以“含钠液”为主（如0.9%氯化钠液、2:1等张含钠液），以迅速提高血浆渗透压，恢复细胞外液容量；待循环稳定后，再补充“葡萄糖液”（如5%-10%葡萄糖液），提供能量，减少蛋白质分解。-理论依据：脱水时，细胞外液钠丢失为主，“先盐”可快速恢复血容量和渗透压；“后糖”是因为葡萄糖代谢后仅提供水，不增加渗透压，且需在钠补充后使用，避免加重低渗状态。需注意：对于高渗性脱水，需补充“低张含钠液”（如2/3张或1/2张液），避免“先盐后糖”导致血钠进一步升高。2基本原则2.3“见尿补钾”原则——低钾血症的预防与时机-适用条件：患儿有尿量（>0.5-1ml/kgh）或入院前6小时内有排尿（表明肾脏功能正常，可安全排钾）。-操作要点：补钾浓度不超过0.3%（即每100ml液体中加10%氯化钾溶液不超过3ml），速度不超过0.3mmol/(kgh)（即每日补钾量不超过3-4mmol/kg），缓慢静脉滴注（避免静脉推注，防止高钾血症）。轻中度低钾血症可口服补钾（10%氯化钾溶液1-2ml/kgd，分3次）。-理论依据：钾主要通过肾脏排泄，无尿时补钾易导致钾潴留，引发高钾血症（可导致心律失常、心跳骤停）。我曾见过一例“重度脱水伴肾前性肾衰”的患儿，在未确认尿量情况下盲目补钾，导致血钾升至7.8mmol/L，出现室性心动过速，经紧急降钾治疗才转危——这一教训让我深刻牢记：“见尿补钾”是不可逾越的红线。2基本原则2.3“见尿补钾”原则——低钾血症的预防与时机3.2.4“及时纠酸”与“避免过度纠酸”原则——酸碱平衡的精细调控-适用条件：中重度代谢性酸中毒（HCO₃⁻<13mmol/L或pH<7.2），尤其是伴有循环障碍或神经系统症状的患儿。-操作要点：首选“碳酸氢钠溶液”，计算公式：所需5%碳酸氢钠溶液（ml）=（18-实测HCO₃⁻）×体重（kg）×0.5（或1.0，中度酸中毒用0.5，重度用1.0）。首次补充半量，用5%-10%葡萄糖液稀释成1.4%（等张）溶液缓慢静脉滴注，30-60分钟滴完。补碱后需动态监测血气分析，避免HCO₃⁻>22mmol/L或pH>7.45（过度纠酸可导致“反常性脑脊液酸中毒”，加重神经系统症状）。2基本原则2.3“见尿补钾”原则——低钾血症的预防与时机-理论依据：轻度酸中毒（HCO₃⁻>18mmol/L）可通过肾脏代偿自行纠正，无需补碱；中重度酸中毒会影响心肌收缩力、血管张力及药物代谢，需及时纠正，但过度纠酸反而可能加重组织缺氧。2基本原则2.5“个体化调整”原则——因人因病情而异的方案制定-考虑因素：年龄（新生儿、婴幼儿、儿童生理特点不同）、脱水程度（轻中重度补液量不同）、脱水类型（等渗、低渗、高渗补液张力不同）、基础疾病（营养不良、心脏病、肾病患儿需特殊处理）、并发症（肺炎、心衰需控制补液量和速度）。-操作要点：例如，新生儿肾脏浓缩功能差，补液张力不宜过高（首选1/3张液），速度宜慢（3-5ml/kgh）；营养不良患儿常伴低蛋白血症，血浆渗透压低，补液时需适当补充胶体液（如白蛋白），避免肺水肿；合并心衰的患儿需控制补液速度（2-3ml/kgh）和总量（减少总量的1/4），使用利尿剂（如呋塞米）。05具体纠正方案的实施：从理论到实践的转化具体纠正方案的实施：从理论到实践的转化4.1液体疗法的选择：口服补液盐（ORS）与静脉补液的适应证1.1口服补液盐（ORS）——轻中度脱水的首选-适应证：轻中度脱水、无呕吐或呕吐不剧烈、能口服的患儿。-ORS种类：目前推荐低渗ORS（葡萄糖75mmol/L、钠60mmol/L、钾20mmol/L、枸橼酸10mmol/L、氯50mmol/L），与传统等渗ORS相比，补液速度更快，纠正低钠血症效果更佳。-操作要点：“少量多次、避免呛咳”。补液量：轻度脱水50-80ml/kg，中度脱水80-100ml/kg，4小时内补完；之后根据大便量，每次排便后给予10-20ml/kgORS（如大便100ml，补10-20mlORS）。对于呕吐患儿，可暂停10分钟后再喂，每次5-10ml，每2-3分钟1次。1.1口服补液盐（ORS）——轻中度脱水的首选-临床经验：我常告诉家长“ORS不是‘饮料’，是‘救命药’，必须按说明书冲调（一包粉加250ml温水，不能用矿泉水或牛奶冲）”，并强调“少量多次喂”的重要性——曾有家长因“怕患儿喝不够”，一次性灌入50mlORS，导致患儿剧烈呕吐、呛咳，险些误吸。1.2静脉补液——中重度脱水或口服无效时的选择-适应证：重度脱水、伴休克或循环衰竭、呕吐剧烈无法口服、口服补液后脱水无改善或加重、需要紧急纠正电解质紊乱的患儿。-补液三阶段划分：-累积损失期：从补液开始到脱水基本纠正（约8-12小时），补充累积丢失的水和电解质。-补液量：轻度脱水50ml/kg，中度50-100ml/kg，重度100-120ml/kg。-补液张力：等渗性脱水用1/2张液（2份5%-10%葡萄糖液+1份0.9%氯化钠液）；低渗性脱水用2/3张液（2份5%-10%葡萄糖液+1份0.9%氯化钠液）；高渗性脱水用1/3张液（3份5%-10%葡萄糖液+1份0.9%氯化钠液）。1.2静脉补液——中重度脱水或口服无效时的选择-补液速度：重度脱水伴休克，先扩容（20ml/kg等张含钠液，30分钟内）；扩容后，累积损失量在8-12小时内匀速输入（如10kg患儿，中度脱水累积损失量500ml，8小时输入，速度62.5ml/h）。-继续损失期：脱水纠正后至停止腹泻，补充继续丢失的水和电解质（如腹泻、呕吐、引流等丢失）。-补液量：10-40ml/kgd，按实际丢失量计算（如每日大便10次，每次约30ml，补液量300ml）。-补液张力：1/3-1/2张液（常用1/3张）。-补液速度：24小时匀速输入（如10kg患儿，继续损失量300ml，24小时输入，速度12.5ml/h）。1.2静脉补液——中重度脱水或口服无效时的选择-生理需要期：停止腹泻后，补充基础代谢所需的水和电解质。01-补液量：60-80ml/kgd（或每日1200-1500ml/m²体表面积）。02-补液张力：1/4-1/3张液（常用1/4张）。03-补液速度：24小时匀速输入（如10kg患儿，生理需要量700ml，24小时输入，速度29.2ml/h）。041.2静脉补液——中重度脱水或口服无效时的选择2补液成分的调整：根据患儿需求精准配方静脉补液的成分需根据脱水类型、电解质水平动态调整，核心是“张力的计算”与“电解质的补充”：2.1液体张力的计算液体张力是指溶液中电解质渗透压与血浆渗透压的比值（血浆渗透压为280-310mmol/L，等渗）。常用液体张力：1-0.9%氯化钠液：等张（1张）；2-5%-10%葡萄糖液：无张力（0张，因葡萄糖被代谢后仅剩水）；3-1.4%碳酸氢钠液：等张（1张）；4-2:1含钠液（2份0.9%氯化钠液+1份1.4%碳酸氢钠液）：等张（1张）；5-1/2张液：1份0.9%氯化钠液+1份5%-10%葡萄糖液；6-2/3张液：2份0.9%氯化钠液+1份5%-10%葡萄糖液+1份1.4%碳酸氢钠液（常用）；7-1/3张液：1份0.9%氯化钠液+2份5%-10%葡萄糖液。82.1液体张力的计算计算示例：一10kg中度低渗性脱水患儿，累积损失量500ml（50ml/kg），需用2/3张液，则需0.9%氯化钠液500×2/3≈333ml，5%-10%葡萄糖液500-333=167ml。2.2电解质的补充-钠：根据血钠水平调整，低渗性脱水（血钠<130mmol/L）需补充钠盐，计算公式：需补充钠（mmol）=（130-实测血钠）×体重（kg）×0.6（体内钠分布容积），先用1/2量，稀释后静脉滴注；高渗性脱水（血钠>150mmol/L）需补充低张液，避免快速降低血钠（导致脑水肿）。-钾：见尿补钾，浓度0.3%，速度0.3mmol/(kgh)，每日补钾量不超过3-4mmol/kg。-钙、镁：合并低钙血症（抽搐、手足搐搦）时，给予10%葡萄糖酸钙溶液1-2ml/kg（稀释后缓慢静脉推注，>10分钟）；补钙后症状无改善或合并低镁血症时，给予25%硫酸镁溶液0.1-0.2ml/kgd，深部肌肉注射。2.2电解质的补充3补液速度的把控：避免“过快”与“过慢”的陷阱补液速度是液体疗法中的“双刃剑”：过快可导致肺水肿、心衰、脑水肿；过慢则无法及时纠正脱水，延误病情。-严格控制速度：重度脱水扩容阶段，20ml/kg需在30分钟内完成（速度>0.6ml/kgmin）；扩容后，累积损失期速度控制在8-10ml/kgh（如10kg患儿，80-100ml/h）；继续损失期和生理需要期速度控制在5-10ml/kgh（如10kg患儿，50-100ml/h）。-特殊人群调整：新生儿、心衰、肾衰患儿速度减慢至2-3ml/kgh；营养不良患儿因血浆蛋白低，胶体渗透压低，速度需减慢，避免肺水肿。-动态监测：补液过程中需密切观察患儿精神状态、呼吸、心率、血压、尿量、皮肤弹性，必要时监测中心静脉压（CVP），CVP<5cmH₂O提示血容量不足，CVP>12cmH₂O提示补液过多。06特殊患儿的处理策略：个体化治疗的精细化1新生儿腹泻患儿新生儿生理特点：肾脏浓缩功能差、调节水电解质平衡能力弱、易发生高钠或低钠血症、免疫力低下易感染。-补液原则：-张力：首选1/3张液（避免高张液导致高钠血症，低张液加重低钠血症）；-速度：2-3ml/kgh，总量减少（60-80ml/kgd），避免心衰；-电解质：血钠维持在130-135mmol/L（新生儿“生理性低钠”），血钾维持在4-5mmol/L，避免高钾血症（新生儿肾功能不成熟，排钾能力差）；-热量：尽早开奶（母乳或配方奶），保证热量供应，减少蛋白质分解。2营养不良患儿营养不良患儿常伴“低蛋白血症、细胞外液扩张（假性水肿）、电解质紊乱（低钾、低钠、低钙）”，对液体耐受性差。-补液原则：-总量：减少1/4-1/3（如中度营养不良患儿，累积损失量按40ml/kg计算）；-张力：开始用1/3张液，待循环稳定后逐渐降至1/4张液（避免低渗状态）；-速度：减慢至3-5ml/kgh，避免肺水肿；-补充蛋白质：待脱水纠正、尿量恢复后，给予白蛋白（0.5-1g/kg）或血浆，提高胶体渗透压；-纠正电解质：预防性补钾（即使尿量少，也可小剂量补钾，浓度0.2%），避免“再喂养综合征”（突然补充大量碳水化合物导致低钾、低磷、低镁）。3合并其他疾病的患儿3.1肺炎患儿0102030405肺炎患儿存在“氧合障碍、心功能负荷增加”，补液需注意：-总量：减少1/4-1/3（避免肺水肿）；-监测：密切观察呼吸频率、SpO₂、肺部啰音，必要时使用利尿剂（如呋塞米1mg/kg次）。-速度：2-3ml/kgh；-张力：1/3-1/4张液，避免钠过多加重肺部水肿；3合并其他疾病的患儿3.2心力衰竭患儿A心衰患儿需严格限制液体入量和速度：B-总量：60-80ml/kgd，减少1/3；C-速度：1-2ml/kgh；D-药物：使用利尿剂（呋塞米）、强心剂（地高辛）、血管活性药物（多巴胺）改善心功能；E-监测：心率、呼吸、肝脏大小、尿量、CVP。4病毒性肠炎与细菌性肠炎的区别-病毒性肠炎（如轮状病毒）：以“分泌性腹泻”为主，大便呈水样、无脓血，常伴轻度脱水，首选ORS，无需抗生素，补液张力以1/3-1/2张为宜。-细菌性肠炎（如大肠杆菌、沙门氏菌）：可伴“侵袭性损伤”（大便有脓血、里急后重），需根据药敏使用抗生素，脱水程度常较重，补液张力以1/2-2/3张为宜，同时注意纠正贫血（细菌感染可导致肠道失血）。07并发症的预防与处理：治疗安全的最后一道防线1补液过多导致的心衰与脑水肿-预防：严格控制补液总量和速度，尤其对新生儿、心衰、营养不良患儿；监测CVP、肺部啰音、呼吸频率；使用利尿剂（如呋塞米）时需记录尿量。-处理：立即停止补液，给予利尿剂（呋塞米1-2mg/kg次，静脉推注），抬高床头，吸氧，必要时使用甘露醇（0.5-1g/kg次）降低颅内压。2低钾血症与高钾血症-低钾血症：预防是关键（见尿补钾、口服补钾），治疗时需缓慢补钾（浓度0.3%，速度0.3mmol/kgh），监测心电图（T波低平、U波出现提示低钾）。-高钾血症：预防（避免无尿补钾、严格控制补钾浓度），治疗时给予葡萄糖酸钙（拮抗钾对心肌的毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进钾进入细胞）、离子交换树脂（口服或灌肠）、血液透析（严重高钾血症）。3低钠血症与高钠血症-低钠血症：预防（避免单纯补水，及时补充钠盐），治疗时根据速度调整（急性低钠血症（<48小时）需快速纠正（每小时1-2mmol/L），慢性低钠血症（>48小时）需缓慢纠正（每小时0.5mmol/L），避免脑桥中央髓鞘溶解症）。-高钠血症：预防（避免补充高张液），治疗时需缓慢降低血钠（每小时0.5mmol/L），补充5%葡萄糖液（低张液），同时监测血钠变化。4酸中毒纠正过度的风险-预防：避免盲目补碱，仅对中重度酸中毒（HCO₃⁻<13mmol/L或pH<7.2）补碱，补充半量后监测血气分析。-处理：停止补碱，给予生理盐水（促进肾脏排酸），必要时给予盐酸精氨酸（纠正代谢性碱中毒）。08动态监测与疗效评估：治疗方案的“导航仪”动态监测与疗效评估：治疗方案的“导航仪”水电解质紊乱的纠正不是“一锤子买卖”，需通过动态监测评估疗效，及时调整方案。1临床表现监测020304050601-皮肤弹性：从弹性极差、捏起回缩慢（>2秒）到弹性稍差、回缩<1秒，提示好转；-精神状态：从萎靡、嗜睡到清醒、哭闹有力，提示好转；-眼窝与前囟：从深陷、凹陷到稍凹陷、平复，提示好转；-循环体征：从脉