2025年免疫学模拟习题及参考答案

2025年免疫学模拟习题及参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于B细胞受体（BCR）的结构特征，以下描述错误的是：A.由膜结合型IgM或IgD与Igα/Igβ异二聚体组成B.Igα/Igβ胞内段含ITAM基序，负责信号转导C.BCR可变区（V区）由VH和VL基因片段重排形成D.成熟B细胞表面仅表达IgM作为BCR答案：D解析：成熟B细胞表面同时表达IgM和IgD作为BCR，未成熟B细胞仅表达IgM；Igα/Igβ通过非共价键与BCR结合，其胞内段ITAM是信号转导的关键结构；V区由VH、DH、JH（重链）和VL、JL（轻链）基因重排产生。2.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白（S蛋白）诱导的中和抗体主要针对的表位类型是：A.线性表位（连续表位）B.构象表位（不连续表位）C.半抗原表位D.载体表位答案：B解析：中和抗体主要通过识别病毒表面蛋白的天然构象（如S蛋白的受体结合域RBD）发挥作用，破坏病毒与宿主细胞（如ACE2）的结合。线性表位多见于变性蛋白或小肽段，而病毒表面蛋白多以天然构象暴露表位。3.与肿瘤免疫逃逸相关的机制中，不包括：A.肿瘤细胞高表达PD-L1B.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加C.肿瘤细胞MHCI类分子表达下调D.效应T细胞分泌IFN-γ激活肿瘤细胞凋亡答案：D解析：IFN-γ可通过激活肿瘤细胞MHC分子表达、诱导凋亡相关分子（如Fas）等增强免疫识别，属于抗肿瘤免疫机制；PD-L1与T细胞PD-1结合抑制活化，Treg抑制效应T细胞功能，MHCI类分子下调导致抗原提呈障碍，均为逃逸机制。4.关于黏膜相关淋巴组织（MALT）的特征，正确的是：A.以Th1细胞免疫为主，对抗胞内病原体B.分泌型IgA（sIgA）是主要效应分子C.不含记忆性淋巴细胞D.仅分布于胃肠道和呼吸道答案：B解析：MALT以体液免疫为主，sIgA通过黏膜表面中和病原体；Th2和Th17细胞参与局部免疫调节；MALT含记忆性淋巴细胞（如黏膜归巢的T细胞）；除胃肠道、呼吸道外，还包括泌尿生殖道等黏膜部位。5.免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗）的作用机制是：A.阻断T细胞共抑制信号，增强抗肿瘤免疫B.直接杀伤表达PD-L1的肿瘤细胞C.激活补体依赖的细胞毒性（CDC）D.促进B细胞增殖分化产生抗体答案：A解析：帕博利珠单抗是抗PD-1单克隆抗体，通过阻断PD-1（T细胞）与PD-L1/PD-L2（肿瘤或基质细胞）的结合，解除T细胞活化的抑制信号，恢复效应T细胞功能；不直接杀伤肿瘤细胞，也不依赖补体或B细胞。6.以下哪种细胞因子是Th1细胞的特征性分泌产物？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10答案：C解析：Th1细胞主要分泌IFN-γ、IL-2，介导细胞免疫；IL-4是Th2特征因子，IL-17是Th17特征因子，IL-10主要由Treg或某些Th亚群分泌。7.新生儿溶血症（Rh血型不合）的发病机制属于：A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应答案：B解析：Rh阴性母亲妊娠Rh阳性胎儿时，胎儿红细胞进入母体诱导产生IgG类抗Rh抗体；再次妊娠时，抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面Rh抗原结合，激活补体或Fc受体介导的细胞毒作用（ADCC），导致红细胞破坏，属于Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应。8.关于T细胞活化的“双信号模型”，以下描述正确的是：A.第一信号由TCR识别MHC-抗原肽复合物提供B.第二信号由CD28与CTLA-4结合提供C.仅需第一信号即可诱导T细胞活化D.缺乏第二信号时T细胞进入活化状态答案：A解析：T细胞活化需双信号：第一信号为TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物；第二信号为共刺激分子（如CD28与B7结合）；缺乏第二信号时T细胞可能发生耐受或凋亡；CTLA-4是抑制性共受体，与B7结合产生抑制信号。9.补体经典途径激活的关键分子是：A.C1qB.C3C.C5D.C9答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgM或IgG1/2/3）结合C1q启动，C1q与抗体Fc段结合后激活C1r和C1s，形成C1酯酶，依次裂解C4、C2，形成C3转化酶（C4b2a）；C3是三条途径的共同成分，C5是攻膜复合物的起始分子，C9参与形成膜攻击复合物（MAC）。10.以下哪种免疫细胞具有抗原提呈功能？A.中性粒细胞B.自然杀伤细胞（NK细胞）C.树突状细胞（DC）D.嗜碱性粒细胞答案：C解析：DC是体内功能最强的专职抗原提呈细胞（APC），可表达MHCⅠ/Ⅱ类分子和共刺激分子，激活初始T细胞；中性粒细胞主要参与固有免疫清除病原体，NK细胞通过直接杀伤或ADCC作用发挥效应，嗜碱性粒细胞参与Ⅰ型超敏反应。11.自身免疫病的发生机制不包括：A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似）C.Treg细胞功能亢进D.自身反应性B细胞克隆逃逸阴性选择答案：C解析：Treg细胞功能亢进会抑制自身反应性淋巴细胞活化，降低自身免疫病风险；隐蔽抗原释放（如外伤后晶状体蛋白入血）、分子模拟（病原体与自身抗原交叉反应）、B细胞阴性选择缺陷（未被清除的自身反应性B细胞存活）均可能导致自身免疫。12.关于适应性免疫应答的特点，错误的是：A.具有特异性和记忆性B.应答启动快（数分钟至数小时）C.由T/B淋巴细胞介导D.可通过淋巴细胞转移被动获得答案：B解析：适应性免疫应答启动较慢（通常需1-3天），固有免疫应答（如吞噬细胞、补体）启动快（数分钟至数小时）；其他选项均为适应性免疫的特征。13.用于检测细胞因子常用的实验技术是：A.流式细胞术（FCM）B.直接免疫荧光法C.酶联免疫吸附试验（ELISA）D.单向免疫扩散答案：C解析：ELISA通过抗原-抗体反应检测细胞因子（如IL-2、TNF-α）的浓度，是最常用的细胞因子定量方法；FCM主要用于检测细胞表面或胞内蛋白（如CD分子）；直接免疫荧光法用于组织或细胞表面抗原的定位；单向免疫扩散用于检测血清中Ig水平（如IgG、IgM）。14.关于IgG的特性，正确的是：A.是黏膜局部免疫的主要抗体B.可通过胎盘屏障C.分子量最大（五聚体）D.初次免疫应答中最早产生答案：B解析：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，为新生儿提供被动免疫；sIgA是黏膜免疫的主要抗体；IgM为五聚体，分子量最大；初次应答中IgM最早产生，IgG稍后出现并成为主要抗体。15.以下哪种疾病属于原发性B细胞免疫缺陷病？A.X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）B.严重联合免疫缺陷病（SCID）C.慢性肉芽肿病（CGD）D.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）答案：A解析：XLA由Bruton酪氨酸激酶（Btk）基因缺陷导致，B细胞发育停滞于前B细胞阶段，血清中各类Ig显著降低，属于原发性B细胞缺陷；SCID多因T/B细胞发育障碍（如IL-2Rγ链缺陷）；CGD因吞噬细胞NADPH氧化酶缺陷，属于固有免疫缺陷；PNH因补体调节蛋白（如CD55、CD59）缺失，属于补体相关缺陷。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞与B细胞在免疫应答中的协同作用。答：T细胞与B细胞的协同作用主要体现在TD抗原诱导的体液免疫应答中：①B细胞作为APC，通过BCR识别并内化TD抗原，加工处理后以MHCⅡ类分子-抗原肽复合物形式提呈给CD4⁺Th细胞；②Th细胞通过TCR识别该复合物获得第一信号，同时B细胞表面共刺激分子（如B7）与Th细胞CD28结合提供第二信号，激活Th细胞；③活化的Th细胞表达CD40L，与B细胞表面CD40结合，提供B细胞活化的第二信号；④Th细胞分泌细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-21），促进B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞，并诱导抗体类别转换（如IgM转换为IgG、IgA等）；⑤浆细胞分泌抗体发挥效应（中和、调理、激活补体等），记忆B细胞参与再次应答。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别。答：①启动时间：固有免疫立即（0-4小时）或快速（4-96小时）应答；适应性免疫需延迟（96小时后）启动。②特异性：固有免疫识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP），无严格特异性；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位，高度特异性。③记忆性：固有免疫无记忆性；适应性免疫存在记忆细胞，再次应答更快更强。④效应细胞：固有免疫主要为中性粒细胞、单核/巨噬细胞、NK细胞等；适应性免疫为T/B淋巴细胞。⑤分子机制：固有免疫依赖补体、细胞因子、模式识别受体（PRR）等；适应性免疫依赖抗体、效应T细胞、MHC分子等。3.举例说明超敏反应的四种类型及临床常见疾病。答：①Ⅰ型（速发型）：由IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞参与，如过敏性休克（青霉素过敏）、支气管哮喘。②Ⅱ型（细胞毒型）：由IgG/IgM介导，补体或Fc受体参与，如新生儿溶血症（Rh血型不合）、自身免疫性溶血性贫血。③Ⅲ型（免疫复合物型）：由循环免疫复合物（IC）沉积引起，补体和中性粒细胞参与，如系统性红斑狼疮（SLE，肾小球肾炎）、血清病。④Ⅳ型（迟发型）：由效应T细胞介导，如结核菌素试验（PPD试验阳性）、接触性皮炎（如金属镍过敏）。4.简述肿瘤免疫编辑的三个阶段及其主要机制。答：肿瘤免疫编辑包括清除（elimination）、平衡（equilibrium）和逃逸（escape）三个阶段：①清除阶段：固有免疫（NK细胞、巨噬细胞）和适应性免疫（CD8⁺CTL、Th1细胞）识别并清除肿瘤细胞，通过穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL途径诱导凋亡，或抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）。②平衡阶段：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统处于动态平衡，免疫压力筛选出免疫原性减弱的肿瘤变异株（如MHCⅠ类分子下调、抗原缺失），同时肿瘤微环境中抑制性细胞（Treg、MDSC）和因子（IL-10、TGF-β）限制免疫应答。③逃逸阶段：肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫攻击，包括：抗原提呈缺陷（MHCⅠ类分子缺失）、共抑制分子高表达（PD-L1）、诱导免疫抑制微环境（Treg浸润）、抵抗凋亡（Bcl-2过表达）等，最终导致肿瘤生长。5.简述B细胞在生发中心的分化成熟过程及其意义。答：B细胞在生发中心的分化成熟包括以下步骤：①活化B细胞进入生发中心，在暗区（darkzone）增殖并发生体细胞高频突变（SHM）：IgV区基因发生点突变，产生多样性的BCR。②突变后的B细胞迁移至亮区（lightzone），与滤泡树突状细胞（FDC）表面的抗原-抗体复合物结合，通过BCR竞争结合抗原：仅BCR亲和力高的B细胞能获得足够信号存活（阳性选择），低亲和力者凋亡。③存活的B细胞在Th细胞辅助下发生抗体类别转换（CSR）：在细胞因子（如IL-4诱导IgE，TGF-β诱导IgA）作用下，Ig重链恒定区（C区）基因重排，产生不同类别抗体（如IgG、IgA、IgE）。④最终分化为浆细胞（分泌抗体）或记忆B细胞（参与再次应答）。意义：通过SHM和阳性选择产生高亲和力抗体（亲和力成熟），通过类别转换产生不同效应功能的抗体（如IgG激活补体，IgA黏膜免疫），增强体液免疫的特异性和有效性。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者，女，32岁，因“反复口腔溃疡、关节痛3个月，面部红斑1周”就诊。查体：双面颊蝶形红斑，口腔黏膜可见2处溃疡，右腕关节肿胀压痛。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（颗粒型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（++）。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述其免疫学发病机制。答案：（1）最可能的诊断是系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：蝶形红斑（典型皮肤表现）、口腔溃疡、关节痛（SLE常见症状）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE筛选指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性抗体）、补体降低（提示免疫复合物激活补体消耗）、尿蛋白阳性（肾脏受累，狼疮性肾炎）。（2）免疫学发病机制：SLE是典型的自身免疫病，机制涉及：①自身抗原暴露：可能因遗传（如MHCⅡ类基因易感性）、环境（紫外线、病毒感染）等因素导致细胞凋亡异常，释放核抗原（如dsDNA、核小体）；②自身抗体产生：B细胞在Th细胞（如Th2）辅助下，针对核抗原产生自身抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）；③免疫复合物沉积：循环中自身抗体与核抗原形成免疫复合物（IC），沉积于小血管壁（如肾小球、皮肤）；④补体激活与组织损伤：IC激活补体经典途径，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞；中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤（如肾小球肾炎、血管炎）；⑤其他机制：抗红细胞/血小板抗体导致溶血性贫血或血小板减少（Ⅱ型超敏反应），Treg功能缺陷无法抑制自身反应性淋巴细胞活化。案例2：患儿，男，6个月，因“反复肺炎、鹅口疮2个月”入院。出生后3个月起出现咳嗽、发热，曾3次诊断为“支气管肺炎”，口腔可见白色膜状物（真菌培养为白色念珠菌）。查体：发育落后，无淋巴结肿大。实验室检查：