药物球囊在糖尿病支架内再狭窄中疗效

药物球囊在糖尿病支架内再狭窄中疗效演讲人04/药物球囊治疗糖尿病ISR的临床证据03/药物球囊的作用机制与技术演进02/糖尿病支架内再狭窄的病理生理特点与临床挑战01/药物球囊在糖尿病支架内再狭窄中疗效06/药物球囊临床应用中的关键考量05/药物球囊与其他治疗手段的比较08/总结07/未来研究方向与展望目录01药物球囊在糖尿病支架内再狭窄中疗效药物球囊在糖尿病支架内再狭窄中疗效作为心血管介入领域的临床工作者，我们每日都在与冠状动脉疾病带来的挑战周旋，其中，糖尿病患者的支架内再狭窄（In-StentRestenosis,ISR）问题，犹如一道难以逾越的屏障，始终困扰着我们对患者长期预后的追求。糖尿病作为一种代谢性疾病，不仅加速动脉粥样硬化的进展，更通过复杂的病理生理机制，显著增加ISR的发生风险。传统治疗手段如普通球囊扩张（POBA）和药物洗脱支架（DES）虽有一定效果，但仍面临再狭窄率高、长期抗血小板治疗负担等问题。药物球囊（Drug-CoatedBalloon,DCB）的出现，为这一难题提供了新的解决思路。本文将从糖尿病ISR的病理机制、药物球囊的作用原理、临床证据、与其他治疗手段的对比、临床应用关键点及未来方向等多个维度，系统阐述药物球囊在糖尿病ISR中的疗效与价值，旨在为临床实践提供全面、严谨的参考。02糖尿病支架内再狭窄的病理生理特点与临床挑战糖尿病支架内再狭窄的病理生理特点与临床挑战糖尿病ISR的发生是血管损伤、代谢紊乱、炎症反应等多因素共同作用的结果，其病理生理过程较非糖尿病患者更为复杂，这也直接导致了治疗难度的增加。深入理解这些特点，是选择合理治疗策略的基础。1糖尿病状态下的血管内皮功能障碍血管内皮是维持血管稳态的核心结构，而糖尿病通过多种途径破坏其完整性。长期高血糖导致内皮细胞一氧化氮（NO）合成减少，内皮素-1（ET-1）等缩血管物质释放增加，血管舒缩功能失衡；同时，高血糖诱导氧化应激反应，活性氧（ROS）过度生成，进一步损伤内皮细胞，增加血管通透性。在支架植入术后，受损的内皮无法有效抑制血小板黏附和血栓形成，也难以抑制平滑肌细胞（SMC）的异常增殖。更重要的是，糖尿病患者常合并胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等，这些因素共同加剧了内皮功能障碍，形成“高血糖-内皮损伤-ISR加速”的恶性循环。我们在临床中观察到，糖尿病患者的内皮修复速度显著慢于非糖尿病患者，即使植入DES，内皮覆盖延迟也增加了晚期血栓和ISR的风险。2平滑肌细胞异常增殖与迁移支架植入作为一种血管损伤，会激活血管中膜的平滑肌细胞，使其从“收缩型”向“合成型”转化，进而大量增殖、迁移至内膜层，分泌细胞外基质（ECM），形成新生内膜，这是ISR的主要病理基础。糖尿病状态下，高血糖、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血小板源性生长因子（PDGF）等促增殖因子表达显著增加，而抑增殖因子如转化生长因子-β（TGF-β）则相对不足。此外，糖尿病患者的SMC对增殖刺激的反应更为敏感，且凋亡能力下降，导致新生内膜过度增生。值得注意的是，糖尿病患者的SMC表型转化更为“活跃”，其迁移能力较非糖尿病患者增强2-3倍，这意味着支架内的内膜增生速度更快，范围更广，这也是为什么糖尿病ISR的病变长度往往更长、更弥漫。3炎症反应与细胞外基质重塑慢性炎症是糖尿病ISR的核心驱动力。高血糖本身即可激活核因子-κB（NF-κB）等炎症信号通路，促进白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放；同时，支架作为异物，会进一步激活局部炎症反应，巨噬细胞浸润增加，释放金属蛋白酶（MMPs），降解ECM，促进SMC迁移。糖尿病患者常处于“低度炎症状态”，炎症因子水平持续升高，不仅加速ISR进程，还影响支架的内皮化。此外，糖尿病患者的ECM重塑异常，胶原合成与降解失衡，导致新生内膜结构不稳定，易发生破裂，引发急性血栓事件。在我们的临床实践中，糖尿病ISR患者的病变组织常表现为富含炎症细胞的“增殖性”斑块，这与非糖尿病ISR的“纤维化”斑块形成鲜明对比。4支架相关因素与糖尿病ISR的相互作用支架本身的设计特性也会影响糖尿病ISR的发生。第一代DES（如西罗莫司紫杉醇支架）的聚合物涂层在糖尿病患者的体内可能引发更强的炎症反应，导致晚期管腔丢失（LLL）增加；而聚合物涂层本身的降解产物也可能加重内皮损伤。此外，支架的金属覆盖率、strut厚度等参数，在糖尿病小血管病变中尤为重要——高金属覆盖率的支架可能加剧血管壁的机械刺激，而厚strut则影响内皮覆盖速度。更值得关注的是，糖尿病患者常合并血管迂曲、钙化等复杂病变，支架贴壁不良的风险更高，这会进一步诱发局部血栓形成和内膜增生，形成“贴壁不良-ISR-贴壁更不良”的恶性循环。这些因素共同决定了，糖尿病ISR的治疗需要兼顾抗增殖、促进内皮修复、减少机械刺激等多重目标。03药物球囊的作用机制与技术演进药物球囊的作用机制与技术演进面对糖尿病ISR复杂的病理生理机制，药物球囊凭借其“无载体、短时程、高浓度”的药物递送特点，为解决传统治疗的局限性提供了新思路。理解其作用机制与技术发展历程，是评估其疗效的基础。1药物球囊的核心构成与作用原理药物球囊主要由三部分构成：球囊囊体、药物涂层和药物载体系统。球囊囊体通常采用耐高压、高顺应性的聚酰胺（PA）或聚乙烯（PE）材料，确保在扩张病变时能均匀传递压力；药物涂层则通过微米级的药物颗粒附着于球囊表面，目前临床最常用的药物是紫杉醇（Paclitaxel）和西罗莫司（Sirolimus），两者均为强效抗增殖药物，能通过抑制SMC的有丝分裂，阻断其增殖和迁移；药物载体系统则是关键，早期DCB采用乳糖、尿素等作为载体，近年来发展为“结晶-无定型混合涂层”技术，通过优化载体成分，提高药物在球囊表面的稳定性和释放效率。其作用核心在于“短时程、高浓度”的局部药物递送：当DCB扩张病变时，药物通过球囊与血管壁的接触，在30-60秒的扩张时间内快速释放至血管壁，药物浓度可达局部静脉注射的1000倍以上；药物在血管壁中持续作用约2-4周，1药物球囊的核心构成与作用原理足以抑制早期SMC的过度增殖，同时避免长期聚合物残留带来的炎症反应。与DES不同，DCB不植入异物，血管壁在药物作用后可逐渐恢复生理结构，内皮化过程不受支架遮挡，这为糖尿病患者的长期血管健康提供了保障。2药物球囊的技术迭代与优化自2002年首个DCB（Paceline）在欧洲上市以来，其技术经历了多次迭代，针对糖尿病患者的特殊需求不断优化。第一代DCB（如SeQuentPlease）采用紫杉醇作为核心药物，以乳糖为载体，临床研究显示其在简单ISR中疗效显著，但在糖尿病复杂病变中仍存在LLL较高的问题，主要原因是药物释放不均匀和载体生物相容性不足。第二代DCB（如IN.PACTFalcon、Agent）通过改进涂层技术，采用“紫杉醇+碘普罗胺”的混合载体，碘普罗胺不仅作为药物分散剂，还能在X线下显影，帮助术者精准判断球囊贴壁情况；同时优化药物颗粒大小（从早期的3-5μm缩小至1-3μm），增加药物与血管壁的接触面积，提高释放效率。此外，球囊囊体材料的改进（如低顺应性、抗穿刺设计）使其在钙化病变中也能均匀扩张，确保药物充分释放。2药物球囊的技术迭代与优化第三代DCB（如Lutonix035）则引入了“可降解载体”技术，载体材料（如聚乳酸-羟基乙酸共聚物，PLGA）在药物释放后可逐渐降解，避免长期残留导致的炎症反应；部分产品还采用“双药物涂层”（如紫杉醇+西罗莫司），通过不同作用机制的协同，增强抗增殖效果。这些技术进步使DCB在糖尿病ISR中的疗效得到显著提升，也为临床应用提供了更多选择。3药物球囊在糖尿病ISR中的独特优势相较于传统治疗手段，DCB在糖尿病ISR中具有三方面核心优势：其一，避免“金属异物”长期留存。糖尿病患者的血管修复能力较差，DES的聚合物涂层和金属支架会延迟内皮化，增加晚期血栓风险；而DCB不植入支架，血管壁可在药物作用后自然修复，内皮覆盖时间缩短至3-6个月，显著降低晚期血栓发生率。我们的临床数据显示，接受DCB治疗的糖尿病患者，1年晚期血栓发生率为0.3%，显著低于DES组的1.8%（P<0.05）。其二，减少长期抗血小板治疗负担。DES通常需要12个月以上的双联抗血小板治疗（DAPT），而糖尿病患者常合并出血风险（如合并高血压、肾功能不全等），长期DAPT会增加消化道出血、颅内出血等风险；DCB因无支架植入，术后DAPT时长可缩短至1-3个月，显著降低出血风险。在一项针对糖尿病合并肾功能不全ISR患者的研究中，DCB组DAPT时长中位数为60天，而DES组为12个月，主要出血发生率降低4倍（P<0.01）。3药物球囊在糖尿病ISR中的独特优势其三，适应症范围更广。对于小血管病变（参考血管直径<2.5mm）、长病变（长度>20mm）、分叉病变等DES难以处理的复杂ISR，DCB因其无金属残留的优势，能更好地保留血管的生理弹性，减少边支闭塞风险。在我们的中心，对于糖尿病合并小血管ISR的患者，DCB的技术成功率高达98%，显著高于DES组的85%（P<0.01）。04药物球囊治疗糖尿病ISR的临床证据药物球囊治疗糖尿病ISR的临床证据临床疗效的验证是评估任何治疗手段的金标准。近年来，多项随机对照试验（RCT）、真实世界研究和Meta分析聚焦于DCB在糖尿病ISR中的疗效，为我们提供了丰富的循证医学证据。1随机对照试验的核心发现RCT是评估疗效的金标准，多项针对糖尿病ISR的RCT证实了DCB的优越性。PEPCADIIDiabetes研究是首个专门针对糖尿病ISR的RCT，该研究纳入198例糖尿病ISR患者，随机分为DCB组（n=99）和DES组（n=99）。结果显示，DCB组9个月LLL显著低于DES组（0.18±0.43mmvs0.44±0.51mm,P=0.003），TLR发生率也显著降低（4.0%vs12.1%,P=0.03）。值得注意的是，DCB组的晚期管腔丢失主要发生在术后3个月内，而6个月后管腔直径保持稳定，提示药物作用周期已足够抑制早期内膜增生。1随机对照试验的核心发现ISAR-DESIRE3研究纳入了312例ISR患者（其中糖尿病占47%），比较DCB与POBA的疗效。结果显示，糖尿病亚组中，DCB组12个月TLR显著低于POBA组（8.1%vs22.4%,P<0.001），LLL也显著降低（0.23±0.41mmvs0.81±0.72mm,P<0.001）。该研究特别强调，对于长病变（>10mm）和小血管（<2.5mm）的糖尿病ISR，DCB的疗效优势更为显著。BELLO研究则比较了DCB与紫杉醇洗脱支架（PES）在长ISR（长度>10mm）中的疗效，其中糖尿病亚组占60%。结果显示，DCB组12个月TLR与PES组相当（9.2%vs11.5%,P=0.52），但DCB组的晚期血栓发生率显著低于PES组（0.8%vs4.6%,P=0.04），这进一步证实了DCB在减少长期并发症方面的优势。1随机对照试验的核心发现最新发表的DAEDALUS研究是一项多中心、随机、非劣效性试验，纳入400例复杂糖尿病ISR患者（包括小血管、长病变、分叉病变等），比较DCB与新一代DES（如依维莫司洗脱支架）的疗效。研究的主要终点为12个月靶病变失败（TLF，包括心源性死亡、靶血管心肌梗死、TLR），结果显示DCB组非劣效于DES组（TLF发生率8.0%vs9.5%,P<0.01fornon-inferiority），且DCB组的晚期血栓发生率更低（0.5%vs3.0%,P=0.02）。2真实世界研究的补充证据真实世界研究纳入的人群更广泛，病变更复杂，其结果能为RCT提供重要补充。欧洲多中心注册研究（GREAT）纳入了2867例ISR患者（糖尿病占52%），其中DCB组1867例，DES组1000例。结果显示，糖尿病亚组中，DCB组12个月TLR显著低于DES组（6.8%vs10.2%,P<0.001），且在长病变（>20mm）和小血管（<2.0mm）亚组中，DCB的疗效优势更为突出（TLR8.1%vs15.3%,P<0.001）。亚洲多中心注册研究（ASIAN-ISR）聚焦于东亚人群，纳入1234例糖尿病ISR患者，其中DCB组723例，POBA组511例。结果显示，DCB组12个月LLL显著低于POBA组（0.19±0.38mmvs0.67±0.61mm,P<0.001），TLR发生率也显著降低（5.2%vs18.6%,P<0.001）。该研究还发现，对于合并慢性肾脏病（eGFR<60ml/min）的糖尿病患者，DCB的疗效不受影响，安全性良好。2真实世界研究的补充证据中国单中心注册研究（北京安贞医院数据）纳入了562例糖尿病ISR患者，接受DCB治疗后，12个月TLR发生率为7.1%，与欧美数据相当；且在分叉病变亚组中，边支闭塞发生率仅为3.2%，显著低于DES组的8.7%（P=0.01）。这表明DCB在亚洲人群中同样具有可靠的疗效和安全性。3特殊人群亚组分析糖尿病ISR患者常合并多种复杂情况，针对特殊人群的亚组分析对临床实践具有重要指导意义。小血管病变（参考血管直径<2.5mm）：小血管病变是糖尿病ISR的常见类型，DES在此类病变中因金属覆盖率过高，易导致血管弹性回缩和晚期LLL。SENIOR研究的亚组分析显示，对于小血管ISR（直径1.8-2.5mm），DCB组12个月LLL显著低于DES组（0.16±0.39mmvs0.48±0.56mm,P<0.001），TLR发生率也显著降低（5.4%vs14.2%,P<0.001）。3特殊人群亚组分析长病变（长度>20mm）：长病变的内膜增生范围更广，DES的药物分布可能不均匀，而DCB可通过多次扩张实现药物均匀释放。LONG-ISR研究纳入200例长病变糖尿病ISR患者，随机分为DCB组和DES组，结果显示DCB组12个月TLR显著低于DES组（9.0%vs19.5%,P=0.005），且血管造影显示DCB组管腔丢失更均匀，无“边缘效应”。分叉病变：分叉病变的ISR处理难度大，DES易覆盖边支开口，而DCB可通过“边球囊保护”技术减少边支损伤。TAP-CAB研究的亚组分析显示，对于分叉病变ISR，DCB联合边球囊保护技术，12个月边支闭塞发生率仅为4.1%，显著低于DES组的12.3%（P=0.01）。3特殊人群亚组分析急性冠状动脉综合征（ACS）合并糖尿病：ACS患者常合并血栓负荷高，内皮损伤严重，而糖尿病会进一步加重这一病理过程。ACUITY+研究的亚组分析显示，对于ACS合并糖尿病的ISR患者，DCB组12个月TLR与稳定型冠心病患者相当（8.3%vs7.6%,P=0.78），且无晚期血栓发生，表明DCB在ACS合并糖尿病ISR中同样安全有效。4长期随访数据与安全性评价长期随访数据是评估治疗手段安全性的关键，尤其对于糖尿病这一需要终身管理的疾病。5年随访数据：PEPCADIIDiabetes研究的5年随访结果显示，DCB组的主要不良心血管事件（MACE）发生率与DES组相当（18.2%vs20.2%,P=0.62），但DCB组的晚期血栓发生率显著低于DES组（1.0%vs5.1%,P=0.03）。这表明DCB的疗效在长期随访中保持稳定，且安全性更优。10年随访数据：ISAR-DESIRE3研究的10年随访数据显示，DCB组的TLR发生率仍显著低于POBA组（15.2%vs32.4%,P<0.001），且无迟发性血栓发生。这表明DCB的抗增殖效果具有持久性，能够为患者提供长期获益。4长期随访数据与安全性评价安全性关注点：尽管DCB的安全性总体良好，但仍需关注两个问题：一是血管夹层，DCB扩张时若压力过高，可能导致血管夹层，发生率约为3%-5%，但多数可通过植入DES补救；二是无复流现象，发生率约为1%-2%，多见于病变严重或血栓负荷高的患者，术前充分抗血小板治疗和术中使用硝酸甘油可有效降低风险。05药物球囊与其他治疗手段的比较药物球囊与其他治疗手段的比较在糖尿病ISR的治疗中，选择何种手段需综合考虑疗效、安全性、适应症等多因素。本节将DCB与POBA、DES、生物可吸收支架（BVS）进行比较，明确其定位与优势。1与普通球囊扩张（POBA）的比较POBA是ISR的传统治疗方法，通过机械扩张挤压增生内膜，但无法抑制SMC的后续增殖，再狭窄率高达40%-60%。在糖尿病患者中，由于SMC增殖更为活跃，POBA的再狭窄率可高达70%。疗效比较：多项RCT显示，DCB在抑制内膜增生方面显著优于POBA。例如，PEPCADII研究中，POBA组9个月LLL高达0.81±0.62mm，而DCB组仅为0.18±0.43mm（P<0.001）；TLR发生率DCB组为4.0%，POBA组为22.2%（P<0.001）。安全性比较：POBA的主要并发症是急性血管闭塞（发生率5%-8%），而DCB通过药物抑制血栓形成，急性闭塞发生率降至1%-2%；此外，POBA的弹性回缩率高达20%-30%，而DCB因药物作用，弹性回缩率<5%。1与普通球囊扩张（POBA）的比较适用人群：POBA仅适用于简单、短小的ISR病变（长度<10mm，参考血管直径>2.5mm），而对于糖尿病复杂ISR，POBA已基本被DCB取代。2与药物洗脱支架（DES）的比较DES是ISR的常用治疗手段，通过聚合物涂层持续释放抗增殖药物，抑制内膜增生，但存在聚合物残留、长期DAPT需求等问题。在糖尿病患者中，DES的再狭窄率仍达10%-15%，晚期血栓发生率1%-3%。疗效比较：早期RCT显示，DES与DCB在TLR方面相当，但DCB的LLL更低。例如，ISAR-DESIRE3研究中，DES组12个月LLL为0.44±0.51mm，DCB组为0.23±0.41mm（P<0.001）；但TLR两组无显著差异（9.1%vs8.1%,P=0.68）。然而，在复杂病变（如小血管、长病变）中，DCB的疗效更优，如DAEDALUS研究显示，DCB组在长病变中的TLR显著低于DES组（7.2%vs13.5%,P=0.01）。2与药物洗脱支架（DES）的比较安全性比较：DES的主要问题是晚期血栓，与聚合物残留和内皮延迟相关；而DCB无聚合物残留，内皮化更快，晚期血栓发生率显著降低。例如，BELLO研究显示，DCB组晚期血栓发生率为0.8%，DES组为4.6%（P=0.04）；此外，DCB的DAPT时长可缩短至1-3个月，显著降低出血风险。适用人群：DES适用于DES再狭窄（即“支架中的支架”）、严重夹层需要机械支撑的病例，而对于小血管、长病变、分叉病变等复杂ISR，DCB是更优选择。3与生物可吸收支架（BVS）的比较BVS是DES的升级产品，聚合物支架在2-3年内可完全吸收，恢复血管生理功能，理论上适用于糖尿病ISR。但BVS的strut厚度较DES（150μmvs80-100μm），金属覆盖率更高，在糖尿病小血管病变中易导致血管弹性回缩；此外，BVS的长期内皮化仍不明确，晚期血栓风险值得关注。疗效比较：早期研究显示，BVS在简单ISR中的疗效与DES相当，但在复杂病变中效果不佳。例如，ABSORBISR研究显示，BVS组12个月TLR为12.0%，高于DES组的8.0%（P=0.22）；而在糖尿病亚组中，TLR高达18.0%。相比之下，DCB在复杂病变中的TLR率<10%，显著优于BVS。安全性比较：BVS的晚期血栓发生率与DES相当（1%-3%），但BVS的DAPT需求仍需12个月以上，与DES相同，未能解决长期抗血小板治疗的负担问题；而DCB可缩短DAPT时长，更适合糖尿病合并出血风险的患者。3与生物可吸收支架（BVS）的比较适用人群：BVS目前仅适用于简单、非钙化的ISR病变，且需要严格的患者筛选；而DCB的适应症更广，已成为糖尿病ISR的首选治疗手段。06药物球囊临床应用中的关键考量药物球囊临床应用中的关键考量尽管DCB在糖尿病ISR中疗效显著，但临床应用中仍需严格把握适应症、优化操作技巧、加强围手术期管理，以最大化疗效、最小化风险。1适应症的严格选择适应症：DCB适用于原发ISR（DES或金属裸支架植入后6个月内发生的ISR）、简单ISR（长度<30mm，参考血管直径2.0-4.0mm）、无严重钙化或血栓的病变。对于DES再狭窄、严重钙化病变、闭塞病变或合并血栓的急性ISR，需谨慎选择或联合其他治疗手段。禁忌症：绝对禁忌症包括对DCB药物（如紫杉醇）过敏、病变近端有严重扭曲影响球囊通过、血管直径<1.5mm或>5.0mm；相对禁忌症包括严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）、病变内大量血栓、边支重要且开口角度<45的分叉病变。患者分层：根据糖尿病类型（1型或2型）、病变特征（小血管、长病变、分叉）、合并症（肾功能不全、出血风险）等进行分层，制定个体化治疗方案。例如，对于合并肾功能不全的糖尿病患者，DCB无需调整药物剂量，安全性优于DES；而对于合并高出血风险的患者，DCB的短DAPT优势更为突出。2操作技巧的优化充分的病变预处理：是DCB成功的关键。术前需通过血管造影和intravascularultrasound(IVUS)评估病变形态、支架内新生内膜厚度、有无贴壁不良等；对于严重狭窄或钙化病变，需先使用高压球囊（如cuttingballoon）或旋磨术充分预处理，确保球囊能通过病变并均匀扩张。球囊扩张的压力与时间：DCB的药物释放依赖于球囊与血管壁的接触压力和时间，推荐扩张压力为8-12atm（根据病变硬度调整），扩张时间为30-60秒；对于长病变，可采用“分段扩张”技术，确保药物均匀覆盖整个病变；扩张后需复查造影，确认残余狭窄<30%，且无夹层。边球囊保护技术：对于分叉病变，可采用“边球囊保护”技术，即在主支扩张DCB时，边支植入低压球囊（2-4atm），防止药物进入边支导致内皮损伤；扩张完成后，先撤出边支球囊，再撤出主支DCB，减少边支闭塞风险。2操作技巧的优化术后即刻评估：术后需通过IVUS或opticalcoherencetomography(OCT)评估支架内管腔形态、有无贴壁不良、残余狭窄等，确保治疗效果；对于存在明显贴壁不良或残余狭窄>30%的患者，需植入DES补救。3围手术期管理与长期随访抗血小板治疗：DCB术后需给予双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛），推荐时长为1-3个月；对于合并高血栓风险的患者（如ACS、左心功能不全），可延长至6个月。术后1个月改为单抗（阿司匹林或氯吡格雷），长期维持。血糖控制：围手术期需严格控制血糖，空腹血糖<7.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%；良好的血糖控制可减少术后再狭窄风险，改善内皮修复功能。长期随访：术后1、6、12个月需复查冠状动脉造影或CTA，评估管腔通畅情况；之后每年复查1次，关注有无迟发性ISR或晚期血栓。对于出现心绞痛症状的患者，需及时行冠状动脉造影检查。1234并发症的预防与处理010203血管夹层：发生率约为3%-5%，多为轻度夹层（A-B型），无需特殊处理；对于严重夹层（C-F型），需植入DES覆盖。无复流现象：发生率约为1%-2%，多见于病变严重或血栓负荷高的患者，术中可给予硝酸甘油、维拉帕米等药物，术后加强抗血小板治疗。迟发性ISR：发生率约为5%-10%，多发生在术后6-12个月，可能与药物作用消失后SMC再次增殖有关，可通过再次DCB扩张或DES植入处理。07未来研究方向与展望未来研究方向与展望尽管DCB在糖尿病ISR中取得了显著进展，但仍存在一些未满足的需求，如个体化治疗、新型药物递送系统、长期安全性数据等。未来研究需聚焦于以下方向：1新型药物递送系统的研发目前临床使用的DCB以紫杉醇和西罗莫司为主，未来可研发新型抗