瓣膜介入治疗卒中防护指南

瓣膜介入治疗卒中防护指南汇报人：***（职务/职称）日期：2026年**月**日瓣膜性心脏病与卒中概述抗凝治疗基础原则经导管主动脉瓣置换术(TAVR)相关卒中预防二尖瓣介入治疗卒中防护三尖瓣介入治疗特殊考量抗血小板药物联合方案影像学评估技术应用目录围手术期麻醉管理出血并发症防治策略特殊人群个体化治疗器械相关血栓防治康复期长期管理多学科协作模式最新研究进展展望目录瓣膜性心脏病与卒中概述01瓣膜病变与卒中发病机制血流动力学紊乱瓣膜狭窄或关闭不全导致心脏内血流异常，形成湍流和淤滞，易引发血栓形成。当血栓脱落进入脑血管时，可造成栓塞性卒中。二尖瓣狭窄伴房颤时左心房扩大，血流缓慢易形成附壁血栓；主动脉瓣病变可能通过微栓子脱落导致脑栓塞，这是瓣膜病患者卒中最常见机制。瓣膜赘生物脱落可形成感染性栓子，引起脓毒性脑栓塞或脑脓肿，同时炎症反应还会加重脑血管内皮损伤。心源性栓塞感染性心内膜炎流行病学数据与疾病负担退行性主动脉瓣狭窄患者即使无症状，其隐匿性脑梗死发生率也显著增高，重度狭窄患者卒中风险较同龄人高2-3倍。未经治疗的二尖瓣狭窄患者年卒中发生率可达1.5%-4.5%，合并房颤时风险增加3-7倍，是普通人群的17倍。即使成功进行瓣膜修复或置换术，患者仍存在瓣周漏、人工瓣膜血栓等并发症导致的卒中风险，机械瓣需终身抗凝。瓣膜病相关卒中患者住院时间延长40%，医疗费用增加60%，且残疾率高于其他类型卒中。二尖瓣狭窄卒中风险主动脉瓣病变关联性瓣膜术后残余风险经济负担分析卒中风险评估模型应用CHA2DS2-VASc评分改良针对瓣膜病患者需额外评估瓣膜类型、功能状态及手术史，将中重度二尖瓣狭窄作为独立危险因素纳入评分系统。经食道超声心动图检测左心房/左心耳血栓、自发显影或低流速状态，可进一步细化栓塞风险等级。对生物瓣置换术后3个月内、机械瓣抗凝不达标者，建议增加TCD微栓子监测频率，及时发现亚临床栓塞事件。影像学风险分层动态监测策略抗凝治疗基础原则02维生素K拮抗剂使用规范剂量个体化调整华法林需根据国际标准化比值(INR)结果精确调整剂量，初始治疗阶段每2-3天监测一次INR，稳定后可延长至每4周一次。目标INR范围通常为2.0-3.0，机械瓣膜患者可能需要更高目标值（2.5-3.5）。饮食与药物相互作用管理深绿色蔬菜（菠菜、羽衣甘蓝）含维生素K需保持稳定摄入，避免短期内大幅波动。禁止联用非甾体抗炎药（如布洛芬）、部分抗生素（红霉素）及中药（丹参），这些药物会显著增强或减弱抗凝效果。出血风险防控措施使用软毛牙刷、电动剃须刀减少黏膜出血风险；避免剧烈对抗性运动；出现黑便、血尿等严重出血症状需立即就医。择期手术前需评估桥接治疗方案（如低分子肝素）。直接口服抗凝药物选择达比加群酯应用要点直接抑制凝血酶（Ⅱa因子），RE-LY研究证实其抗栓效果非劣于华法林且颅内出血风险更低。肾功能正常者推荐150mgbid，肌酐清除率30-50ml/min或高龄患者需减量至110mgbid。Xa因子抑制剂特性利伐沙班/阿哌沙班通过抑制Xa因子发挥作用，ARISTOTLE研究显示阿哌沙班在房颤患者中较华法林降低卒中风险21%。固定剂量给药（利伐沙班20mgqd），无需常规监测凝血功能。特殊人群用药差异严重肾功能不全（CCr<30ml/min）禁用达比加群酯；肝功能不全者慎用利伐沙班。与强P-gp抑制剂（如胺碘酮）联用时需调整剂量。胃肠不良反应处理达比加群酯可能引起消化不良（发生率约10%），建议餐时服用减轻症状。若出现呕血或黑便，应立即停药并检测血红蛋白水平。抗凝强度监测与调整采血前24小时避免剧烈运动和饮酒，检测当天正常服药。牙龈出血等轻微症状即需提前复查，INR>4.5时暂停用药并给予维生素K拮抗。INR检测标准化流程虽然常规不需监测，但重大手术前需评估抗Xa活性（利伐沙班）或稀释凝血酶时间（达比加群）。急诊时可用Idarucizumab逆转达比加群作用。NOACs监测特殊要求华法林剂量增减遵循"10%原则"（每次调整幅度不超过当前剂量10%）。合并肝病者需降低初始剂量，基因检测（CYP2C9/VKORC1）可指导个体化给药。剂量调整决策树经导管主动脉瓣置换术(TAVR)相关卒中预防03TAVR围术期卒中危险因素患者基础疾病合并房颤、既往卒中/TIA史、慢性肾病或外周血管病变（如颈动脉狭窄）的患者，其动脉粥样硬化负荷高，围术期血栓栓塞风险显著增加。操作相关因素球囊预扩张/后扩张、输送系统长时间滞留、瓣膜回收或使用圈套器等操作均可能导致主动脉壁损伤或斑块脱落，需尽量减少重复操作。钙化负荷与瓣膜结构原生瓣膜钙化程度高（尤其二叶式主动脉瓣）易在球囊扩张或瓣膜植入时产生碎片栓塞，增加术中栓塞风险；瓣膜钙化分布不均可能导致人工瓣膜扩张不良，形成血栓源。脑保护装置应用指征高危解剖特征主动脉弓严重粥样硬化（尤其溃疡性斑块）或升主动脉钙化患者，推荐使用滤网型脑保护装置（如Sentinel®），可拦截90%以上>1mm的栓塞颗粒。01复杂手术操作需多次球囊扩张、瓣膜调整或回收的病例，术中栓塞风险更高，脑保护装置可降低无症状脑梗死发生率。特殊人群二叶式主动脉瓣或既往脑血管事件患者，即使无显著主动脉病变，也应考虑预防性应用。技术局限性目前装置对<1mm微栓子捕获效果有限，且可能增加血管入路并发症，需权衡获益与风险。020304无抗凝指征患者需联合抗凝（如华法林或DOACs）与抗血小板药物，但需密切监测出血（尤其HAS-BLED评分≥3分者），必要时缩短双抗周期。合并房颤患者亚临床瓣叶血栓管理若影像学发现瓣叶增厚或活动度下降，可升级为抗凝治疗（如低分子肝素过渡至华法林），并定期复查TEE评估血栓消退情况。首选单药抗血小板治疗（如阿司匹林100mg/d），长期维持以降低瓣膜血栓风险；双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷）仅限术后3-6个月，出血风险较高者需个体化评估。术后抗栓方案优化二尖瓣介入治疗卒中防护04二尖瓣反流与卒中关联血流动力学异常二尖瓣反流导致左心房血流淤滞，易形成心房内血栓，增加栓塞性卒中风险。约40%的中重度二尖瓣反流患者合并房颤，进一步加剧心房电机械重构和血栓形成倾向。反流引起的剪切力异常可损伤左心房内皮细胞，促进炎症因子释放及血栓前状态形成。心房颤动共病率高内皮功能障碍对于合并房颤的患者，推荐长期口服抗凝药（如NOACs），并定期监测凝血功能及临床出血事件。对于同时接受经导管主动脉瓣置换（TAVR）等器械植入的患者，需评估双联抗血小板治疗的周期与强度。通过个体化抗凝方案平衡血栓与出血风险，优化术后卒中防护效果。房颤患者抗凝管理若无房颤但存在左心房扩大（直径>50mm）或自发超声显影（SEC），建议术后3-6个月过渡性抗凝治疗。无房颤患者血栓预防抗血小板联合治疗MitraClip术后抗凝策略左心房血流动力学监测术后早期血流评估经食道超声（TEE）应在术后24小时内评估残余反流、左心房自发显影及新发血栓，指导抗凝强度调整。连续心排量监测（如PiCCO）可量化肺循环阻力变化，预测心房压力负荷对血栓形成的远期影响。长期随访参数每6个月复查左心房容积指数（LAVI）及应变率成像，识别隐匿性心房功能恶化。动态心电图监测结合D-二聚体检测，筛查无症状房颤及高凝状态。三尖瓣介入治疗特殊考量05右心系统血栓形成特点血流动力学因素右心系统压力较低，血流速度较慢，容易导致血液淤滞，增加血栓形成的风险，尤其在右心房或右心室扩大时更为明显。器械相关血栓介入治疗中使用的导管、封堵器等器械可能损伤心内膜，诱发血小板聚集和血栓形成，需密切监测器械周围血栓迹象。房颤合并影响三尖瓣病变常合并房颤，右心房内血流紊乱进一步加剧血栓风险，需综合评估抗凝必要性。静脉回流障碍下肢静脉或盆腔静脉血栓脱落可能经右心系统栓塞肺动脉，需警惕深静脉血栓的潜在影响。三尖瓣置换术后抗凝管理合并症综合管理若患者合并房颤、既往血栓史或高凝状态，需延长抗凝时间或联合抗血小板治疗，如阿司匹林或氯吡格雷。生物瓣抗凝过渡期生物瓣置换后建议短期（3-6个月）抗凝，直至内皮化完成，期间需结合患者血栓风险个体化调整方案。机械瓣抗凝策略机械瓣置换后需终身抗凝，通常采用华法林，维持INR2.5-3.5，并定期监测凝血功能以避免出血或血栓事件。静脉血栓栓塞预防措施早期活动干预药物预防方案物理预防措施多学科协作监测术后鼓励患者尽早床上活动或下肢被动运动，促进静脉回流，减少血液淤滞风险。使用梯度加压弹力袜或间歇充气加压装置，通过机械压迫降低下肢静脉血栓发生率。低分子肝素或直接口服抗凝药（如利伐沙班）用于高风险患者，需权衡出血与血栓风险。通过超声筛查下肢静脉血栓，尤其对长期卧床或心力衰竭患者，联合血管外科和影像科动态评估。抗血小板药物联合方案06对于发病24小时内且NIHSS评分≤3分或ABCD2≥4分的高风险TIA患者，推荐阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗21天后转为单抗；若检测到CYP2C19功能缺失基因，则优选阿司匹林联合替格瑞洛方案。单抗与双抗治疗指征非心源性轻型卒中/TIA无论支架类型（EES/SES），均需双抗治疗6-12个月，合并糖尿病等多支血管病变患者可延长疗程，但需个体化评估出血风险。急性冠脉综合征/PCI术后溶栓24小时后排除出血方可启动抗血小板治疗，目前无证据支持溶栓后直接采用双抗方案，需谨慎评估获益风险比。静脉溶栓后抗板时机他汀类药物协同作用阿托伐他汀等可通过稳定斑块减少缺血事件，但需注意大剂量他汀可能增加肌病风险，尤其与抗血小板药联用时需监测肌酸激酶。CYP2C19基因多态性影响氯吡格雷需经CYP2C19代谢激活，携带2/3等位基因者疗效降低，此时应换用替格瑞洛或调整剂量，必要时通过快速基因检测指导用药选择。抗凝药联用出血风险利伐沙班与双抗联用可能增加消化道出血概率，房颤消融术后患者若需抗栓，优先选择单药阿司匹林并监测血红蛋白变化。质子泵抑制剂干扰奥美拉唑等PPI可能竞争性抑制CYP2C19酶，降低氯吡格雷活性代谢物浓度，建议改用泮托拉唑等影响较小的PPI或调整给药间隔。药物相互作用风险管控出现牙龈出血或皮下瘀斑时，首先评估出血评分（如CRUSADE量表），暂不调整药物剂量但加强监测，必要时局部压迫止血并复查凝血功能。轻微出血处理出血事件应急处理流程严重出血管理重启抗板时机判断发生消化道大出血或颅内出血时，立即停用抗血小板药物，输注血小板或新鲜冰冻血浆，对于服用替格瑞洛者可考虑使用重组凝血因子VIIa逆转。出血稳定后7-14天重新评估血栓风险，优先恢复单抗治疗（通常选择阿司匹林），若必须双抗则缩短疗程至3个月并密切随访。影像学评估技术应用07能够清晰显示心脏内部细微结构，包括房间隔、室间隔的完整性，以及心脏各腔室大小和形态。对于先天性心脏病患者，可明确诊断房间隔缺损、室间隔缺损等结构异常。心脏结构评估特别适用于左心耳血栓的检测，对心房颤动患者的卒中风险评估至关重要。能够清晰显示血栓的大小、形态和位置，指导抗凝治疗决策。心腔内血栓探查通过定量测量左心室射血分数评估心脏收缩功能，检测局部室壁运动异常帮助诊断心肌缺血性疾病。对于心力衰竭患者可全面评估心脏整体功能状态。心脏功能检测在心脏外科手术中可实时监测心脏功能和结构变化，指导手术方案的调整。在瓣膜修复或置换术中可立即评估手术效果。心脏手术监测经食道超声心动图检查01020304心脏CT血栓检测价值冠状动脉斑块识别能够有效识别冠状动脉壁上的钙化或非钙化斑块，通过三维重建技术精确测量血管狭窄程度，为冠心病风险评估提供关键依据。先天性心脏病评估细致显示心脏和大血管解剖结构，对复杂先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损的诊断具有重要作用。心肌桥诊断直观展示冠状动脉与心肌的走行关系，明确心肌桥的存在、位置及压迫程度，解释部分患者胸闷症状的原因。MRI脑部微出血筛查1234微出血灶检测磁敏感加权成像技术可检出直径小至1-2mm的脑微出血灶，这些病灶是脑小血管病的重要标志物。通过定量分析微出血灶的数量和分布，评估患者未来发生症状性脑出血的风险，指导抗栓治疗决策。出血风险评估病因鉴别诊断不同分布模式的微出血灶可提示高血压性脑小血管病、脑淀粉样血管病等不同病因，有助于制定个体化防治策略。治疗监测价值系列MRI检查可动态观察微出血灶的变化情况，评估药物治疗对脑血管保护的效果。围手术期麻醉管理08个体化目标范围根据患者基础血压、心功能及瓣膜病变类型（如主动脉瓣狭窄或二尖瓣反流），设定收缩压通常维持在100-140mmHg，避免低血压导致冠脉灌注不足或高血压增加卒中风险。血压控制目标设定术中动态监测采用有创动脉压监测，实时调整血管活性药物（如去甲肾上腺素或硝酸甘油），确保血压波动幅度不超过基础值的20%。术后过渡管理术后24小时内逐步调整至患者长期耐受的血压水平，重点关注脑灌注压（CPP）≥60mmHg，以降低脑缺血事件发生率。血液成分破坏体外循环中机械力可导致红细胞溶血、血小板活化及凝血因子消耗，需监测游离血红蛋白及D-二聚体水平，及时补充凝血物质。炎症反应激活人工管道接触激活补体系统，释放IL-6、TNF-α等炎性因子，建议术前使用乌司他丁等抗炎药物减轻全身炎症反应综合征。器官灌注异常非生理性血流可能引起脑微栓塞或肠道低灌注，需维持MAP>65mmHg，结合经颅多普勒监测脑血流速度。温度管理风险复温过程中易出现脑高温损伤，应控制升温速率<0.5℃/min，鼻咽温与膀胱温温差<2℃。体外循环影响评估术后神经功能监测脑氧饱和度监测推荐使用近红外光谱技术(NIRS)持续监测rSO2，维持值>60%基线水平，尤其适用于合并颈动脉狭窄患者。谵妄筛查方案采用CAM-ICU量表每8小时评估一次，对阳性患者立即排查低氧血症、电解质紊乱或药物毒性等可逆因素。影像学评估指征新发局灶神经体征者需紧急CT排除出血性卒中，MRI-DWI序列可早期检出微小栓塞灶。出血并发症防治策略09专为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者设计，评估院内出血风险，包含基线血红蛋白、肌酐清除率等8项指标，临床验证充分。CRUSADE评分适用于房颤患者抗凝出血风险评估，涵盖高血压、肝肾功能异常等可干预因素，高分提示需密切监测而非停用抗凝。HAS-BLED评分用于预测双联抗血小板治疗（DAPT）期间的长期出血风险，整合年龄、血红蛋白、白细胞计数等参数，指导DAPT疗程个体化调整。PRECISE-DAPT评分010302出血风险评估工具针对PCI术后患者，纳入抗凝策略（如比伐芦定vs肝素）对出血的影响，辅助术前抗栓方案选择。ACUITY/HORIZONS评分04抗凝逆转方案制定维生素K拮抗剂逆转华法林相关出血首选维生素K静注（5-10mg），联合凝血酶原复合物（PCC）快速纠正INR，需监测血栓反弹风险。直接口服抗凝剂（DOAC）逆转达比加群使用伊达赛珠单抗特异性拮抗，Xa抑制剂（如利伐沙班）可应用andexanetalfa或PCC，非特异性逆转需权衡疗效与成本。肝素类逆转普通肝素用鱼精蛋白中和（1mg:100U），低分子肝素（LMWH）逆转效果有限，鱼精蛋白仅部分中和抗Xa活性。输血阈值确定标准阈值放宽至<8g/dL，但需结合缺血症状，权衡贫血加重心肌缺氧与输血致黏滞度升高的风险。血红蛋白<7g/dL时考虑输注红细胞，目标值维持7-9g/dL，避免过度输血增加容量负荷。动态监测血红蛋白下降速率，若24小时内降幅>2g/dL或伴休克，需积极输血及病因处理。PCI术后血小板<50×10⁹/L或服用抗血小板药物伴颅内出血时，输注血小板至>50×10⁹/L。血流动力学稳定患者急性冠脉综合征患者活动性出血或术后患者血小板输注指征特殊人群个体化治疗10根据eGFR（估算肾小球滤过率）分层调整抗凝药物剂量，如NOACs需减少剂量或换用华法林（需密切监测INR）。肾功能评估与剂量优化术前评估肾损伤风险，限制造影剂用量，推荐等渗造影剂，并充分水化（如0.9%氯化钠静脉输注）。造影剂肾病预防优先选择经肝脏代谢的抗血小板药物（如氯吡格雷），避免经肾脏排泄药物（如替格瑞洛）在严重肾病患者中的蓄积风险。药物代谢监测慢性肾病剂量调整高龄患者风险平衡衰弱综合评估组建心脏团队评估认知功能、营养状态及社会支持系统，平衡手术获益与生活质量多学科决策抗凝个体化康复干预采用临床衰弱量表(CFS)量化患者状态，评分≥5分需调整手术策略，优先考虑局部麻醉下TAVR机械瓣置换后INR目标值设定为1.8-2.5，较年轻患者降低0.5单位，同时筛查消化道出血风险术后采用渐进式康复方案，从床旁坐立到步行训练分4阶段实施，全程监测心肺功能肿瘤合并症处理原则药物相互作用管理调整华法林剂量应对靶向治疗药物影响，定期检测INR值，酪氨酸激酶抑制剂联用时目标INR降低0.5-1放射治疗协同瓣膜介入术后6周内避免胸部放疗，生物瓣患者需特别防护放射性瓣膜损伤血栓出血风险评估使用HAS-BLED和CHA2DS2-VASc量表动态评估，活动性出血肿瘤暂停抗凝，改用下腔静脉滤器器械相关血栓防治11瓣膜血栓形成机制血流动力学改变瓣膜置换后局部血流紊乱（如涡流或停滞），导致血小板和凝血因子在瓣膜表面沉积，形成血栓。机械瓣因缺乏内皮覆盖更易发生。01内皮化延迟介入瓣膜植入后内皮细胞覆盖不全，暴露的合成材料或支架激活凝血系统，促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白。高剪切应力机械瓣开闭产生的高剪切力可损伤红细胞和血小板，释放促凝物质，加速血栓形成。炎症反应手术创伤或异物植入引发炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，上调组织因子表达，激活外源性凝血途径。020304新型材料抗栓特性仿生结构设计介入瓣膜采用超弹性镍钛合金支架，模拟天然瓣叶开合角度，减少血流剪切力对血细胞的损伤。内皮化促进材料表面微孔结构或生物活性分子（如CD34抗体）可加速自体内皮细胞生长，形成抗栓屏障。聚合物表面改性聚氨酯或氟聚合物通过肝素化涂层或亲水化处理，减少血小板黏附，降低血栓风险。抗钙化技术生物瓣膜通过α-氨基烯酸交联或磷脂酰胆碱涂层抑制钙盐沉积，延长瓣膜耐久性。感谢您下载平台上提供的PPT作品，为了您和以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！将对作品进行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！溶血性贫血鉴别诊断机械性溶血瓣膜（尤其机械瓣）高剪切力导致红细胞碎裂，表现为乳酸脱氢酶（LDH）升高、结合珠蛋白降低，外周血涂片见破碎红细胞。遗传性溶血疾病如G6PD缺乏症或遗传性球形红细胞增多症，需结合家族史和特异性实验室检查排除。免疫性溶血感染性心内膜炎或药物（如肝素）诱发抗体介导的溶血，Coombs试验阳性，伴间接胆红素升高。微血管病性溶血血栓性微血管病（如TTP）导致血管内血小板聚集，需检测ADAMTS13活性以鉴别。康复期长期管理12抗凝治疗持续时间机械瓣患者终身抗凝机械瓣置换术后血栓风险持续存在，需终身服用华法林钠片或利伐沙班片等抗凝药物，维持INR在2.0-3.0之间，定期监测凝血功能以避免血栓或出血并发症。生物瓣置换术后内皮化不全期约3-6个月，此期间需使用低分子肝素钙注射液或口服抗凝药过渡，多数患者6个月后若无房颤等高危因素可停用抗凝治疗。合并房颤、左心室功能不全或既往血栓史的患者，即使使用生物瓣也可能需延长抗凝时间，需根据心脏超声和临床评估动态调整方案。生物瓣短期抗凝特殊人群个体化调整神经功能康复训练早期床旁康复介入术后第2天开始踝泵运动预防下肢静脉血栓，2周后逐步过渡到坐位平衡训练和肢体主动活动，促进神经肌肉功能恢复。针对性认知训练对存在卒中后认知障碍的患者，采用记忆卡片、数字游戏等任务导向性训练，改善注意力、执行功能和记忆力。吞咽功能评估与训练通过视频透视吞咽检查（VFSS）评估误吸风险，结合舌压抗阻练习和冷刺激疗法改善吞咽协调性。步态与平衡重建利用减重步行训练（BWSTT）和平衡仪反馈系统，纠正偏瘫步态，降低跌倒风险，6个月后逐步加入斜坡行走等进阶训练。心理干预支持体系卒中后抑郁筛查采用PHQ-9量表定期评估抑郁症状，对中重度抑郁患者联合心理咨询和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）药物治疗。指导家属参与康复计划，学习情绪疏导技巧，避免过度保护或忽视患者心理需求，建立正向沟通环境。组织瓣膜术后卒中患者加入康复社群，通过经验分享减轻孤独感，增强治疗信心，定期邀请心理专家开展团体辅导活动。家庭支持教育病友互助团体多学科协作模式13心脏团队组建标准必须包含心内科、心外科、影像科、麻醉科及重症监护医师，确保术前评估、术中操作和术后管理的全面覆盖。心外科医师需具备开放手术能力以应对紧急中转开胸情况。核心成员配置团队需配备经食管超声心动图（TEE）和CT影像解读专家，用于精确评估瓣膜解剖结构、钙化程度及手术路径规划，减少操作相关并发症风险。影像支持能力主刀医师需完成至少50例TAVR/TEER独立操作，且团队需定期参与国际认证的瓣膜介入培训，保持技术更新与操作标准化。介入技术资质神经科会诊指征高危卒中风险患者针对CHA2DS2-VASc评分≥4分、既往有脑梗史或颈动脉狭窄>50%的患者，术前需神经科联合评估抗栓方案及围术期脑保护策略。术中栓塞事件征兆若术中出现新发神经功能缺损、意识障碍或影像学提示急性脑缺血，需立即启动神经科急会诊，协调溶栓或取栓治疗。术后神经监测异常对术后24小时内出现谵妄、偏瘫或言语障碍的患者，需神经科介入排查隐匿性卒中或脑出血，优化抗凝药物调整。长期认知功能随访对接受复杂瓣膜介入（如联合TAVR+TEER）的患者，建议神经科定期随访认知功能，早期识别血管性痴呆