透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案

透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案演讲人01透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案02心血管重构的病理生理机制及危险因素分层03非药物干预方案：心血管重构防控的基石04药物干预方案：精准调控，延缓重构进展05综合管理与长期随访：构建“全周期”防控体系06预后评估与未来展望07总结目录01透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案作为长期从事肾脏病与心血管交叉领域临床实践与研究的从业者，我深刻认识到透析合并慢性肾脏病（CKD）5期患者心血管重构的复杂性与干预的紧迫性。这类患者不仅面临尿毒症毒素蓄积、水电解质紊乱等肾脏病本身的挑战，更因透析治疗带来的血流动力学波动、氧化应激加剧等因素，使心血管重构成为其心血管事件（如心力衰竭、心肌梗死、猝死）的主要病理基础，也是影响患者长期生存质量的核心难题。在临床工作中，我曾接诊过一位62岁的高血压肾病透析患者，初始超声心动图提示左心室肥厚（LVMI达168g/m²），合并舒张功能不全，透析中反复出现胸闷、气促。经过多学科团队制定的个体化干预方案，包括严格容量管理、RAAS系统抑制剂滴定、血液透析滤过联合左卡尼汀治疗后，6个月后患者LVMI降至132g/m²，心功能从NYHAⅢ级改善至Ⅱ级，透析耐受性显著提高。透析合并慢性肾脏病5期患者心血管重构干预方案这一病例让我深刻体会到：针对透析合并CKD5期患者的心血管重构，需以病理生理机制为根基，结合患者个体特征，构建多维度、全周期的干预体系。本文将从心血管重构的病理生理机制、危险因素分层、非药物与药物干预策略、综合管理及预后评估五个维度，系统阐述其干预方案，以期为临床实践提供循证参考。02心血管重构的病理生理机制及危险因素分层心血管重构的核心病理生理机制心血管重构是指在神经内分泌激活、血流动力学负荷过重、代谢紊乱等多种因素作用下，心脏和血管的结构与功能发生异常改变的过程，在透析合并CKD5期患者中表现为“心脏重构”与“血管重构”并存的双重特征。心血管重构的核心病理生理机制心脏重构：从心肌细胞重塑到心室功能衰竭（1）心肌细胞肥大与凋亡失衡：尿毒症环境中，炎症因子（如IL-6、TNF-α）、RAAS系统过度激活（AngⅡ、醛固酮水平升高）及氧化应激（ROS大量生成）可刺激心肌细胞蛋白合成增加，细胞体积增大，心肌纤维排列紊乱；同时，上述因素通过激活线粒体凋亡通路（如Cytc释放、caspase-3激活）抑制心肌细胞再生，加速凋亡，导致心肌细胞数量减少、收缩功能下降。（2）心肌纤维化与间质重构：TGF-β1是心肌纤维化的核心驱动因子，在尿毒症状态下，高磷血症、PTH升高及机械牵拉（容量负荷过重）可显著上调TGF-β1表达，促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原，心肌间质纤维化程度加重。纤维化不仅降低心肌顺应性，导致舒张功能不全（如E/A比值倒置、E/e'升高），还可通过破坏心肌电传导基质，增加恶性心律失常风险。心血管重构的核心病理生理机制心脏重构：从心肌细胞重塑到心室功能衰竭（3）心室腔扩大与几何构型改变：长期压力负荷（高血压）或容量负荷（水钠潴留）过重可使心室壁应力增加，心室腔代偿性扩大，从“向心性肥厚”（早期，心室壁增厚与腔径比例正常）逐渐进展至“离心性肥厚”（晚期，心室腔扩大伴室壁相对变薄），最终导致收缩功能下降（LVEF降低）。心血管重构的核心病理生理机制血管重构：从内皮功能障碍到动脉硬化（1）内皮功能障碍：尿毒症毒素（如吲哚硫酸盐、硫酸吲哚酚）可通过抑制一氧化氮（NO）生物活性、增加内皮素-1（ET-1）释放，破坏内皮依赖性舒张功能；同时，氧化应激（O₂⁻与NO结合失活）及炎症反应（VCAM-1、ICAM-1表达增加）进一步加剧内皮损伤，促进单核细胞黏附、脂质沉积，启动动脉粥样硬化进程。（2）血管钙化与中层硬化：钙磷代谢紊乱（高钙、高磷、高FGF-23）是血管钙化的关键诱因，当钙磷乘积>55mg²/dL时，血管平滑肌细胞（VSMCs）可转分化为成骨样细胞，表达骨桥蛋白、骨钙素等骨质形成相关蛋白，导致血管内膜钙化（如冠状动脉钙化）；同时，糖基化终产物（AGEs）沉积、氧化应激刺激VSMCs合成大量胶原纤维，导致血管中层增厚、弹性下降，脉压增大（脉压>60mmHg是透析患者心血管事件的独立危险因素）。心血管重构的核心病理生理机制血管重构：从内皮功能障碍到动脉硬化（3）微血管稀疏与阻力增加：慢性缺氧（NO减少）、血管生成障碍（VEGF表达下调）及血管内皮损伤，导致微血管密度降低，组织灌注不足；同时，微动脉壁增厚、管腔狭窄，外周血管阻力升高，进一步加重心脏后负荷，形成“心室肥厚-心衰-灌注不足”的恶性循环。心血管重构的危险因素分层透析合并CKD5期患者的心血管重构是多因素共同作用的结果，根据危险因素的可干预性，可分为“传统心血管危险因素”与“尿毒症特异性危险因素”，结合临床特征可构建分层管理策略（表1）。表1心血管重构危险因素分层及干预优先级心血管重构的危险因素分层|危险因素分层|具体因素|干预优先级||--------------------------|-----------------------------------------------------------------------------|----------------||不可变因素|年龄>65岁、透析龄>5年、糖尿病肾病基础、既往心血管事件史|低||高可干预传统因素|未控制的高血压（透析前血压>140/90mmHg）、LDL-C>1.8mmol/L、吸烟、肥胖（BMI>28）|高||高可干预尿毒症因素|容量负荷过多（IDWG>干体重5%）、严重钙磷代谢紊乱（Ca×P>55mg²/dL、PTH>600pg/mL）、RAAS过度激活、透析不充分（Kt/V<1.2）|高|心血管重构的危险因素分层|危险因素分层|具体因素|干预优先级||中等可干预因素|贫血（Hb<100g/L）、氧化应激（MDA升高）、营养不良（Alb<35g/L）、炎症反应（hs-CRP>10mg/L）|中|心血管重构的危险因素分层传统心血管危险因素：叠加与放大效应糖尿病、高血压、血脂异常等传统因素在CKD5期患者中普遍存在，且因尿毒症环境而效应放大。例如，糖尿病患者常合并胰岛素抵抗，促进VSMCs增殖与迁移；高血压通过增加室壁应力直接驱动心肌肥厚；血脂异常（以高TG、低HDL-C为主）则加速动脉粥样硬化斑块形成。心血管重构的危险因素分层尿毒症特异性危险因素：核心驱动因素（1）容量负荷过多：透析间期体重增长（IDWG）>干体重5%是左心室肥厚的独立预测因素，容量扩张可通过增加前负荷（心室舒张末期容积）和后负荷（外周血管阻力）刺激心肌重构。（3）RAAS系统过度激活：肾脏缺血、肾实质减少导致肾素分泌增加，AngⅡ通过AT1受体介导心肌肥厚、纤维化及血管收缩；醛固酮促进水钠潴留、心肌纤维化及电解质紊乱（如低钾、低镁），增加心律失常风险。（2）钙磷代谢紊乱：高磷血症直接刺激VSMCs钙化，PTH升高可通过增加心肌细胞内钙超载促进纤维化，活性维生素D缺乏则进一步加重钙磷失衡。（4）透析相关因素：低频透析（每周2次）、透析液钙浓度过高（1.75mmol/L）、生物不相容性透析膜（补体激活）及透析中血流动力学波动（血压骤降/升高）均可加剧心血管损伤。234103非药物干预方案：心血管重构防控的基石非药物干预方案：心血管重构防控的基石非药物干预是延缓透析患者心血管重构的基础，通过纠正可逆性危险因素，降低药物依赖性，改善长期预后。其核心在于“个体化、精准化、全周期管理”。容量管理：从“经验性”到“精准化”容量负荷过多是透析患者心血管重构最常见、最可逆的危险因素，精准容量管理需以“干体重”为核心，结合生物电阻抗、下腔静脉超声等多模态评估工具，实现“动态监测-目标设定-干预调整”的闭环管理。容量管理：从“经验性”到“精准化”干体重的精准评估与动态调整（1）临床评估：每日测量透析前体重，观察下肢水肿、颈静脉怒张、肺部啰音等容量负荷表现；同时关注血压变化，如透析后收缩压下降>20mmHg或需要升压药物维持，提示干体重设定过低。（2）生物电阻抗（BIA）：通过测量人体电阻抗，区分细胞内液（ICF）、细胞外液（ECF）及脂肪量，推荐以“ECF/ICF比值”为靶目标（正常男性:0.380±0.032，女性:0.361±0.030），避免过度超滤导致的组织低灌注。（3）下腔静脉超声（IVC-UV）：测量IVC塌陷率（<12%提示容量过多，>50%提示容量不足），结合呼吸变异率（吸气末IVC直径<10mm且塌陷率>50%为理想容量状态），尤其适用于肥胖或水肿不明显的患者。容量管理：从“经验性”到“精准化”透析间期体重增长（IDWG）控制IDWG是容量管理的“晴雨表”，目标值为干体重的3%-5%（每周透析2次者≤5%，3次者≤4%）。具体措施包括：（1）饮食教育：限制钠摄入（<5g/d/1.73m²），避免高盐食物（如腌制品、加工食品）；控制液体摄入（每日尿量+500ml），使用有刻度的水杯，教会患者识别口渴与容量负荷过多的区别（如夜间憋醒、平卧呼吸困难）。（2）透析方案优化：对IDWG频繁超标者，可增加透析频率（如每周3次）或延长单次透析时间（从4小时延长至4.5-5小时），避免单次超滤率过多（<13ml/kg/h，避免“透析中低血压-心肌顿抑”恶性循环）。（3）家庭容量管理：对于病情稳定患者，可指导家庭使用家庭血压监测（每日早晚2次）和体重监测（每日晨起排尿后），通过“APP记录-远程传输-医生调整”模式实现动态管理。生活方式干预：细节决定成败生活方式干预虽起效缓慢，但心血管获益持久，需贯穿患者整个治疗周期。生活方式干预：细节决定成败饮食管理：兼顾“低负荷”与“营养充足”（1）蛋白质与热量摄入：推荐蛋白质摄入量1.0-1.2g/kg/d（其中50%以上为优质蛋白，如鸡蛋、瘦肉、鱼），热量摄入30-35kcal/kg/d（>60岁者25-30kcal/kg/d），避免营养不良加重心肌代谢负担。（2）钾、磷、镁管理：限磷（<800mg/d，避免乳制品、坚果、动物内脏），选择磷结合剂（如碳酸钙需餐中嚼服，非钙磷结合剂如司维拉姆适用于高钙血症患者）；限钾（<2000mg/d，避免香蕉、橙子、土豆），高钾血症者可口服聚苯乙烯磺酸钙散；维持血镁1.2-2.1mg/dl，低镁血症时补充氧化镁（300-600mg/d）。（3）膳食纤维与维生素：增加膳食纤维（燕麦、全麦面包）摄入，改善肠道菌群，减少尿毒症毒素（如IS、PCS）生成；补充维生素D（活性骨化三醇0.25-0.5μg/d，根据PTH调整），改善钙磷代谢。生活方式干预：细节决定成败运动康复：从“被动卧床”到“主动运动”规律运动可改善内皮功能、降低炎症因子水平、增强心肌收缩力，推荐“透析中+透析间期”联合运动方案：（1）透析中运动：在透析后2小时（血压稳定时），进行低强度有氧运动（如踏车运动，强度为最大心率的50%-60%，持续20-30分钟），或抗阻运动（使用弹力带，每组10-15次，2-3组）。（2）透析间期运动：每周3-5次，每次30分钟，包括快走、太极拳等低至中等强度运动，避免剧烈运动导致血压波动。运动前需评估心血管功能（如平板试验），存在严重心绞痛、未控制高血压者暂缓运动。生活方式干预：细节决定成败戒烟限酒与心理干预吸烟可使透析患者心血管事件风险增加30%-50%，需通过尼古丁替代疗法、行为干预等方式帮助戒烟；严格限制酒精（男性<25g/d，女性<15g/d），避免酒精加重心肌损伤。心理干预方面，约30%透析患者合并抑郁焦虑，可通过心理咨询、正念疗法或抗抑郁药物（如SSRI类，舍曲林50-100mg/d）改善情绪，降低交感神经过度激活对心血管的损害。透析模式优化：匹配患者个体需求不同透析模式对心血管重构的影响存在差异，需根据患者心血管合并症、血管条件及经济状况个体化选择。透析模式优化：匹配患者个体需求血液透析（HD）的优化策略（1）透析液成分调整：透析液钙浓度调整为1.25-1.5mmol/L（避免高钙透析促进血管钙化），碳酸氢盐浓度32-35mmol/L（纠正代谢性酸中毒，减轻心肌抑制），钠浓度个体化（透析前血钠>145mmol/L者用低钠透析液138-140mmol/L，避免渗透压骤降）。01（2）高通量透析与血液透析滤过（HDF）：高通量透析通过提高中大分子毒素（如β2-微球蛋白）清除率，降低炎症反应；HDF通过对流清除更多炎症因子和尿毒症毒素，对合并严重心血管重构（如左心室肥厚、心衰）患者，推荐每周1次HDF（置换量20-25L/次）。02（3）抗凝方案选择：无出血倾向者优先选择低分子肝素（如那屈肝素钙，每次4000-6000IU），避免普通肝素导致的骨质疏松和脂代谢紊乱；有出血风险者采用枸橼酸盐局部抗凝（ACR），减少全身出血并发症。03透析模式优化：匹配患者个体需求腹膜透析（PD）的优势与局限性PD对血流动力学影响小，残余肾功能保护更好，适合合并严重心血管疾病、低血压或老年患者。但需注意：（1）容量控制：PD患者每日腹透液交换量需根据体重变化调整，避免容量负荷过多（IDWG>干体重4%需加强超滤或改为自动化腹透APD）。（2）腹膜功能保护：使用生物相容性更好的腹透液（如低GDP、中性pH），避免腹膜纤维化影响超滤功能；定期监测腹膜转运功能（PET），调整透析方案。（3）钙磷管理：PD患者每日从腹透液中丢失钙约100-300mg，需减少钙剂摄入，优先使用非钙磷结合剂（如碳酸司维拉姆），避免高钙血症。3214动静脉内瘘（AVF）的维护：减轻心脏前负荷

（1）监测瘘流量：定期超声监测AVF血流量（目标600-1200ml/min，>1500ml/min提示高流量瘘，需干预）。（3）高流量瘘干预：对于合并心力衰竭的高流量瘘，可采用瘘结扎、缩小术或建立人工血管移位术，减少心脏前负荷。AVF是透析患者的“生命线”，但过度分流可增加心脏前负荷，促进左心室肥厚。需通过以下措施优化AVF功能：（2）避免过度穿刺：采用绳梯式穿刺，避免动脉瘤形成；避免在吻合口附近反复穿刺，减少血管狭窄。0102030404药物干预方案：精准调控，延缓重构进展药物干预方案：精准调控，延缓重构进展非药物干预是基础，但多数透析患者仍需联合药物以进一步控制危险因素、逆转心血管重构。药物选择需兼顾“透析清除率”、“药物蓄积风险”及“心血管靶器官保护”，避免“一刀切”的用药方案。降压药物：平衡降压与器官保护高血压是透析患者心血管重构的最主要危险因素，目标值为透析前血压<140/90mmHg（老年患者<150/90mmHg），避免透析中低血压（DBP<60mmHg）。降压药物选择需遵循“RAAS抑制剂优先、联合用药、个体化调整”原则。降压药物：平衡降压与器官保护RAAS系统抑制剂：心肾双重获益（1）ACEI/ARB：适用于合并蛋白尿、心力衰竭或心肌肥厚的患者，如贝那普利（初始5mg/d，透析后不清除，需监测血钾<5.5mmol/L、Scr较基线升高<30%）；ARB如氯沙坦（50mg/d，透析清除率10%，无需调整剂量）。注意：双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠者禁用；透析中发生咳嗽（ACEI常见不良反应）者可换用ARB。（2）醛固酮受体拮抗剂（MRA）：适用于合并心力衰竭、心肌纤维化的患者，如非奈利酮（初始10mg/d，可增至20mg/d），需密切监测血钾（目标4.0-5.0mmol/L）和肾功能；避免使用螺内酯（其代谢物在体内蓄积，增加高钾风险）。降压药物：平衡降压与器官保护钙通道阻滞剂（CCB）：稳定血流动力学二氢吡啶类CCB（如氨氯地平、非洛地平）适用于合并冠心病、外周动脉疾病的患者，无RAAS抑制剂的禁忌证，且不影响透析清除率；但需注意踝部水肿（与静脉扩张有关），可联合ACEI/ARB缓解。非二氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬）可减慢心率，适用于合并快速性心律失常者，但需避免心动过缓（HR<50次/min）。降压药物：平衡降压与器官保护其他降压药物（1）β受体阻滞剂：适用于合并冠心病、心力衰竭或交感神经过度激活（如静息HR>80次/min）的患者，如美托洛尔（12.5-25mg，每日2次，需透析清除，透析后补充剂量）；高选择性β1阻滞剂（如比索洛尔）对糖脂代谢影响小，优先选择。（2）血管扩张剂：如肼屈嗪（适用于难治性高血压，25-50mg，每日3次），但需注意狼样综合征（长期使用）；米诺地尔（5-10mg，每日2次）用于顽固性高血压，多毛症明显，需联合利尿剂。抗血小板与调脂药物：降低动脉粥样硬化风险抗血小板药物（1）阿司匹林：适用于合并冠心病、缺血性脑卒中或外周动脉疾病的患者，低剂量（75-100mg/d，睡前服用），出血风险高者（如消化道溃疡）联用PPI（如奥美拉唑20mg，每日1次）。（2）氯吡格雷：适用于阿司匹林不耐受或急性冠脉综合征后患者，75mg/d，透析清除率低，无需调整剂量；避免与PPI奥美拉唑联用（影响氯吡格雷活化），可换用泮托拉唑。抗血小板与调脂药物：降低动脉粥样硬化风险调脂药物（1）他汀类药物：适用于LDL-C>1.8mmol/L或合并动脉粥样硬化的患者，如阿托伐他钙（20-40mg/d，睡前服用），透析清除率低，安全性高；注意肝酶监测（ALT/AST>3倍正常上限停药）和肌痛症状（CK>5倍正常上限停药）。（2）依折麦布：适用于他汀不耐受或LDL-C未达标者，10mg/d，与胆汁酸螯合剂（如考来烯胺）联用需间隔4小时（避免影响吸收）。（3）PCSK9抑制剂：适用于难治性高胆固醇血症（LDL-C>3.4mmol/L），如依洛尤单抗（140mg，每2周1次，皮下注射），但价格昂贵，需经济评估。纠正钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）钙磷代谢紊乱是血管钙化和心肌纤维化的核心驱动因素，管理目标为：血钙2.1-2.37mmol/L、血磷0.81-1.45mmol/L、PTH150-300pg/mL（CKD5D期）。纠正钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）磷结合剂（1）含钙磷结合剂：如碳酸钙（需餐中嚼服，每次500-1000mg，每日3次），适用于血钙<2.37mmol/L者；长期使用需监测钙负荷（冠状动脉钙化积分增加者停用）。（2）非钙非金属磷结合剂：如司维拉姆（800mg，每日3次，餐中服用），适用于高钙血症或冠状动脉钙化患者；碳酸镧（500mg，每日3次），适用于难治性高磷血症，需监测血镉（<5μg/L）。纠正钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）活性维生素D及其类似物（1）骨化三醇：适用于轻中度SHPT（PTH150-300pg/mL），0.25-0.5μg/d，睡前服用，需监测血钙、磷（升高时减量或停用）。（2）选择性维生素D受体激动剂：如帕立骨化醇（初始1-2μg，每周3次），对钙磷代谢影响小，适用于中重度SHPT（PTH>300pg/mL）；度骨化醇（0.25-0.5μg/d，每周3次），无需肝脏活化，适用于肝功能不全者。纠正钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）手术治疗对于药物难以控制的SHPT（PTH>800pg/mL，伴高钙、高磷、严重骨痛），可考虑甲状旁腺切除术（PTX），术后需补充钙剂和活性维生素D，防止低钙血症。改善贫血与氧化应激促红细胞生成刺激剂（ESAs）贫血（Hb<100g/L）可通过增加心输出量导致心肌肥厚，目标Hb100-110g/L（避免>120g/L，增加血栓风险）。ESAs如重组人促红素（EPO）3000-6000IU/次，皮下注射，每周1-3次，根据Hb调整剂量；注意监测血压（ESAs可升高血压）、铁蛋白（>500μg/L时补铁）。改善贫血与氧化应激银剂补充铁是血红蛋白合成和氧化应激调控的关键因子，目标铁蛋白100-500μg/L，转铁蛋白饱和度（TSAT）20%-50%。口服铁剂（如琥珀酸亚铁200mg，每日3次）适用于轻中度缺铁；静脉铁剂（如蔗糖铁100mg，每周1次，需缓慢静滴）适用于重度缺铁或口服不耐受者。改善贫血与氧化应激抗氧化与抗炎治疗（1）左卡尼汀：促进脂肪酸β氧化，减少ROS生成，改善心肌能量代谢，推荐剂量10-20g/次，每周3次（透析后静脉注射）。（2）N-乙酰半胱氨酸（NAC）：补充谷胱甘肽前体，减轻氧化应激，600mg，每日3次口服。（3）他汀类药物：除调脂外，还具有抗炎（降低hs-CRP）、改善内皮功能的作用，适用同调脂治疗。抗心力衰竭药物：改善心功能与预后透析患者心力衰竭多为“射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）”，治疗以改善舒张功能、降低容量负荷为主。抗心力衰竭药物：改善心功能与预后利尿剂呋塞米（20-40mg/d，口服或静脉注射）适用于容量负荷过多者，需根据尿量和电解质调整剂量；托拉塞米（10-20mg/d，口服）作用更强、持续时间更长，适用于利尿剂抵抗者。抗心力衰竭药物：改善心功能与预后SGLT2抑制剂虽然SGLT2抑制剂在透析患者中证据有限，但达格列净10mg/d可改善心功能（LVEF提高、NT-proBNP降低），且不增加低血糖风险，适用于合并糖尿病和心力衰竭的透析患者（需密切监测肾功能和血容量）。抗心力衰竭药物：改善心功能与预后伊伐布雷定适用于窦性心动过速（HR>70次/min）的HFpEF患者，7.5mg，每日2次，可降低心肌耗氧量，改善症状；避免与强效CYP3A4抑制剂（如维拉帕米）联用。05综合管理与长期随访：构建“全周期”防控体系综合管理与长期随访：构建“全周期”防控体系心血管重构的干预并非一蹴而就，需建立“多学科协作（MDT）、患者参与、动态评估”的综合管理模式，实现从“急性期干预”到“长期随访”的全程覆盖。多学科协作（MDT）团队的构建MDT团队应由肾内科、心内科、营养科、透析中心、心血管外科、心理科及康复科医师组成，定期召开病例讨论会（每周1次），为复杂患者制定个体化方案。例如，对于合并严重左心室肥厚、冠脉三支病变的透析患者，需肾内科调整透析方案，心内科评估血运重建（PCI或CABG）的必要性，外科评估手术风险，营养科制定低盐低磷饮食，共同制定“透析+药物+手术”的综合干预策略。定期评估与动态调整心血管结构与功能评估（1）超声心动图：每6-12个月1次，重点监测LVMI（男性≤115g/m²，女性≤95g/m²）、LVEF（>50%）、E/e'（<9，舒张功能正常）、E/A比值（0.8-1.2，舒张功能正常）。01（2）血管超声：每年1次颈动脉内中膜厚度（IMT）检测（<0.9mm为正常），冠状动脉钙化评分（Agatston积分<100分为轻度，100-400分为中度，>400分为重度）。02（3）生物标志物：每月检测NT-proBNP（<400pg/mL为正常）、hs-CRP（<3mg/L为正常）、肌钙蛋白T（cTnT，<0.014ng/mL为正常），用于早期发现心肌损伤和心力衰竭。03定期评估与动态调整实验室指标监测（1）血常规：每月1次，监测Hb（100-110g/L）、血小板计数（避免抗血小板药物导致的出血）。01（2）血生化：每月1次，监测血钙、磷、PTH、电解质（钾、镁）、肝肾功能；每3个月1次血脂（LDL-C<1.8mmol/L）。02（3）铁代谢：每3个月1次，监测铁蛋白、TSAT，指导铁剂补充。03定期评估与动态调整透析充分性评估每月监测Kt/V（目标≥1.2），尿素下降率（URR，目标≥65%），避免透析不充分导致毒素蓄积加重心血管损伤。患者教育与自我管理患者是心血管