重症创伤患者损伤控制性手术与复苏方案

重症创伤患者损伤控制性手术与复苏方案演讲人01重症创伤患者损伤控制性手术与复苏方案02引言引言重症创伤因其高致残率、高死亡率，一直是创伤外科领域的救治难点。随着现代社会致伤机制的复杂化（如高能量交通伤、坠落伤、火器伤等），传统“一期确定性手术”的理念在部分重症创伤患者中面临严峻挑战——严重出血、酸中毒、低温构成的“致死三联征”常使患者处于生理极限状态，此时追求解剖学上的完美修复，反而可能因手术创伤加重“二次打击”，加速患者死亡。损伤控制性手术（DamageControlSurgery,DCS）与损伤控制性复苏（DamageControlResuscitation,DCR）理念的提出，为这类患者提供了全新的救治思路：通过简化的手术控制致命性损伤，结合科学的复苏策略稳定生理状态，为后续确定性治疗创造条件。本文将从病理生理基础、手术策略、复苏方案、多学科协作等维度，系统阐述DCS与DCR的核心要点，并结合临床实践案例，探讨其个体化实施与质量控制，以期为重症创伤患者的救治提供参考。03损伤控制的病理生理学基础损伤控制的病理生理学基础理解重症创伤患者的病理生理变化，是实施DCS与DCR的前提。严重创伤后，机体经历“失控的炎症反应-凝血功能障碍-代谢紊乱”的级联反应，三者相互促进，形成恶性循环，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。2.1创伤性凝血病（Trauma-InducedCoagulopathy,TIC）TIC是重症创伤早期死亡的核心原因之一，其本质是创伤后凝血系统与抗凝、纤溶系统失衡。机制包括：-组织因子释放：组织损伤后，组织因子（TF）与因子Ⅶ结合激活外源性凝血通路，早期高凝状态消耗大量凝血因子；损伤控制的病理生理学基础-血小板功能障碍：休克、酸中毒导致血小板黏附与聚集能力下降，同时炎症因子（如IL-6、TNF-α）进一步抑制血小板功能；-纤溶亢进：纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）早期代偿性升高，随后因消耗而降低，导致纤溶系统过度激活，形成“原发性纤溶”。TIC的实验室表现包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，血小板计数（PLT）降低，纤维蛋白原（FIB）下降，以及D-二聚体（D-dimer）升高。值得注意的是，TIC与休克、缺氧互为因果：休克导致组织灌注不足，引发缺氧性内皮损伤，加重凝血功能障碍；而凝血功能障碍又可导致微血栓形成，进一步加重器官灌注衰竭。2代谢性酸中毒严重创伤后，组织灌注不足导致无氧酵解增强，乳酸堆积是酸中毒的主要原因。此外，失血性休克时，肾脏排酸保钠能力下降，氢离子（H⁺）潴留；而创伤后应激反应导致儿茶酚胺大量释放，促进脂肪分解，产生酮体，进一步加重酸中毒。酸中毒的危害在于：-抑制心肌收缩力，降低心排血量；-削弱血管对血管活性药物的反应性，导致顽固性低血压；-加重凝血功能障碍（如降低因子Ⅴ、Ⅷ活性，抑制血小板功能）；-激活炎症通路，促进细胞因子释放。3低温低温是“致死三联征”中容易被忽视却至关重要的一环。重症创伤患者因大量失血、输入未加温液体、暴露于低温环境等原因，核心体温常快速下降。当体温<34℃时：-凝血因子活性下降（每降低1℃，凝血因子活性降低10%）；-血小板功能抑制，出血时间延长；-心肌收缩力减弱，心律失常风险增加（如室颤）；-药物代谢减慢（如肌松药、抗生素清除率下降），增加药物蓄积风险。临床中，我遇到过一例高处坠落致肝脾破裂、骨盆骨折的患者，入手术室时体温已降至32℃，麻醉诱导时突发室颤，虽经抢救恢复，但术后出现凝血功能障碍和MODS，最终多器官衰竭死亡。这一案例让我深刻体会到：0.5-1℃的体温下降，可能就是生死之间的鸿沟。4炎症反应与再灌注损伤创伤后，病原体相关分子模式（PAMPs）与损伤相关分子模式（DAMPs）（如热休克蛋白、高迁移率族蛋白B1）激活免疫细胞，释放大量炎症因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α），引发全身炎症反应综合征（SIRS）。若炎症反应失控，可导致免疫功能紊乱：一方面过度炎症损伤组织，另一方面免疫抑制增加感染风险。此外，复苏后血流恢复（再灌注）会通过“缺血-再灌注损伤”机制，产生大量氧自由基，进一步破坏细胞膜、蛋白质和DNA，加重器官损伤。04损伤控制性手术的核心策略与技术损伤控制性手术的核心策略与技术DCS的核心在于“救命优先，分期处理”，即通过简化的手术控制致命性出血和污染，避免因复杂手术加重生理紊乱，待患者复苏后再行确定性手术。其实施需严格把握手术指征，并掌握关键技术。1手术指征与时机选择DCS并非适用于所有创伤患者，其指征主要基于患者的生理状态和损伤类型。目前国际公认的“非生理状态”指标包括：-生命体征不稳：收缩压<90mmHg，心率>120次/分，或需要大量血管活性药物维持（如去甲肾上腺素>0.5μgkg⁻¹min⁻¹）；-酸中毒：动脉血pH<7.2，或乳酸>4mmol/L；-低温：核心体温<34℃；-凝血功能障碍：PT>18秒，APTT>60秒，PLT<100×10⁹/L，FIB<1.0g/L；-复杂损伤：严重肝脾破裂（美国创伤外科学会AAST分级Ⅳ级以上）、胰十二指肠损伤、严重血管损伤（如髂动脉破裂）、骨盆骨折伴大出血等。1手术指征与时机选择时机选择是DCS成功的关键。对于合并“致死三联征”的患者，手术应在“黄金1小时”内启动，但需避免“仓促手术”：术前需快速完成“ABCDE”评估（Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环、Disability神经功能、Exposure暴露），重点控制活动性出血（如加压包扎、止血带应用），同时启动复苏。若患者已出现心跳骤停，应立即行“创伤性开胸心脏按压”（EDTC），而非盲目开腹。2关键手术技术DCS的手术原则是“简单、快速、有效”，核心技术包括简化剖腹、填塞止血和临时关腹。3.2.1简化剖腹术（DamageControlLaparotomy,DCL）-快速进腹：正中切口（剑突至耻骨联合），避免不必要的探查，优先处理威胁生命的损伤；-控制出血：对于肝脾破裂，优先采用填塞止血（见3.2.2）；对于血管损伤（如肠系膜上动脉破裂），可先采用“临时分流”（如Fogarty导管）或结扎（非主要血管），而非复杂血管吻合；2关键手术技术-污染控制：对于空腔脏器破裂（如小肠、结肠），可采用“外置造口”（如回肠造口、结肠造口）或“修补+腹腔引流”，避免一期吻合（易导致吻合口漏）；对于胰腺损伤，可行“胰床引流+胃造口”，不追求胰管修复。2关键手术技术2.2填塞止血技术填塞止血是控制顽固性出血（如肝、骨盆、腹膜后出血）的核心手段，其机制是通过物理压迫促进血栓形成，同时减少手术创伤。-适应证：严重肝脾破裂（AASTⅣ-Ⅴ级）、骨盆骨折伴静脉丛出血、腹膜后血肿伴活动性出血；-材料选择：可吸收止血纱（如Surgicel）、无菌纱布（需用生理盐水浸湿，避免干燥刺激组织），联合止血垫（如AbdominalPad）提高填塞效果；-操作要点：-填塞需“均匀、适度”：过松无法止血，过紧导致腹腔高压（见6.1）；-肝脏填塞：从肝周开始，逐步向肝实质内填塞，避免压迫下腔静脉；-骨盆填塞：经腹膜外或会阴部切口，用纱布填塞骶前间隙，注意避免损伤直肠。2关键手术技术2.3临时关腹技术DCL后，若强行一期关腹，易导致腹腔间隔室综合征（ACS），加重器官功能障碍。因此，需采用临时关腹技术，待患者复苏、腹水肿消退后再行二期关腹。-常用方法：-Wagner法：用巾钳牵拉皮肤切口，暂时关闭腹腔，适用于腹水肿较轻者；-真空封闭负压技术（VAC）：用聚乙烯乙醇泡沫覆盖肠管，连接负压装置，可有效引流腹腔积液、减轻水肿，是目前最常用的方法；-人工合成材料补片（如BardComposix、Parietex）：用聚丙烯和聚四氟乙烯复合材料覆盖肠管，待腹水肿消退后更换为自体组织关腹。3常见损伤部位的DCS处理3.1躯干损伤-严重肝破裂：采用“Pringle法”阻断肝门（每次<15分钟），清除失活肝组织后用大网膜填塞，联合纱布压迫；01-严重脾破裂：脾切除（因脾组织脆弱，修补困难），注意保留胰尾（避免胰漏）；02-胰十二指肠损伤：行“胰十二指肠切除术（Whipple术）”风险过高，DCS策略为“近端胃造口+远端空肠造口+胰床引流”，二期再根据胰管情况处理；03-血管损伤：髂动脉破裂可采用“球囊阻断导管”（如Fogarty球囊）暂时止血，随后行人工血管旁路移植（非一期吻合）。043常见损伤部位的DCS处理3.2四肢损伤-骨盆骨折伴大出血：优先行外固定架固定稳定骨盆，同时行髂内动脉栓塞或填塞止血（见3.2.2）；-严重肢体毁损伤：采用“控制截肢”（保留长度和功能），而非盲目保肢（可能导致感染、坏死甚至死亡）。3常见损伤部位的DCS处理3.3颅脑损伤-急性硬膜下血肿伴脑疝：立即行“去骨瓣减压术”，清除血肿，降低颅内压；-弥漫性轴索损伤：DCS以“控制颅内压”为核心，避免过度手术加重脑损伤。05损伤控制性复苏方案：从“容量补充”到“生理调控”损伤控制性复苏方案：从“容量补充”到“生理调控”DCR是DCS的延续，其目标是通过科学的液体、血制品和药物应用，纠正TIC、酸中毒和低温，恢复组织灌注，阻断“致死三联征”的恶性循环。与传统的“积极容量复苏”不同，DCR强调“限制性液体复苏”和“平衡性输血”，核心是“生理优先”。1液体复苏策略1.1限制性液体复苏传统观点认为，快速补充晶体液可恢复有效循环血量，但近年研究显示：对于未控制的出血性休克（如活动性动脉出血），大量晶体液会稀释凝血因子，升高血压，导致已形成的血栓脱落，加重出血。因此，限制性液体复苏（允许性低血压）成为共识：-目标血压：收缩压80-90mmHg（有高血压基础者维持基础血压的70%），平均动脉压（MAP）50-60mmHg；-适用人群：未控制的出血性休克（如肝脾破裂、骨盆骨折伴活动性出血）；-禁忌人群：颅脑损伤（需维持脑灌注压>60mmHg）、老年合并基础疾病者（如冠心病、肾功能不全）。1液体复苏策略1.2晶体与胶体的选择-晶体液：首选乳酸林格液（平衡液），因其电解质组成接近细胞外液，可补充功能性细胞外液容量；避免大量使用生理盐水（高氯性酸中毒风险）；-胶体液：羟乙基淀粉（HES）因增加急性肾损伤（AKI）和出血风险，已不推荐常规使用；白蛋白（20%-25%）适用于低蛋白血症（ALB<25g/L）患者，但价格昂贵，需严格掌握适应证。2血制品的早期输注：平衡性复苏1TIC是创伤早期死亡的主要原因，因此DCR强调“早期、足量、平衡”输注血制品，而非单纯补充红细胞。目前国际通用的“1:1:1方案”（红细胞:血浆:血小板）是平衡性复苏的核心：2-红细胞：目标血红蛋白（Hb）70-90g/L（无心血管疾病者），或>90g/L（冠心病、老年患者）；3-新鲜冰冻血浆（FFP）：按1:1比例输注（每单位红细胞对应1单位FFP），目标PT/APTT<1.5倍正常值；4-血小板：按1:1比例输注（每单位红细胞对应1单位治疗量血小板），目标PLT>50×10⁹/L（活动性出血者>100×10⁹/L）。5循证依据：PROPPR研究显示，1:1:1方案与1:1:2（红细胞:血浆:血小板）相比，虽未能降低28天死亡率，但可减少早期出血相关死亡，改善凝血功能。3凝血功能纠正：氨甲环酸的合理应用氨甲环酸（TXA）是一种纤溶抑制剂，通过抑制纤溶酶原转化为纤溶酶，减少纤维蛋白降解，从而控制出血。CRASH-2研究证实，创伤3小时内使用TXA可降低15%的死亡风险（主要减少出血相关死亡）。-用法用量：负荷量1g（15-20分钟内静脉滴注），随后1g持续8小时静脉泵入；-使用时机：“黄金3小时窗内”（越早越好，超过3小时可能增加血栓风险）；-注意事项：有血栓病史（如深静脉血栓、肺栓塞）、肾功能不全者慎用。4体温管理：主动复温技术03-复温目标：每小时提升0.5-1℃，核心体温恢复至36.5-37.5℃；02-预防措施：所有输入液体需加温（使用输液加温器，温度≤42℃），患者采用加温毯、暖风机保温，手术中冲洗腹腔用温盐水（37-40℃）；01低温是“致死三联征”的重要环节，DCR强调“主动预防”和“积极复温”：04-重度低温（<30℃）：需采用体外膜肺氧合（ECMO）或血液透析复温（避免快速复温导致心律失常）。5酸中毒纠正：避免过度纠正酸中毒的纠正应“治本为主”，而非单纯补充碳酸氢钠：-根本措施：改善组织灌注（止血、液体复苏、血管活性药物应用）；-碳酸氢钠使用指征：pH<7.15，或乳酸>10mmol/L伴血流动力学不稳；-用法用量：5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，根据血气分析调整，避免pH>7.25（过度纠正致碱中毒，加重氧解离曲线左移）。6器官功能支持-循环支持：去甲肾上腺素是首选血管活性药物（α受体激动，收缩血管提升血压），剂量0.05-2μgkg⁻¹min⁻¹；多巴酚丁胺用于心排血量降低者（β受体激动，增强心肌收缩力）；-呼吸支持：对于ARDS患者，采用肺保护性通气策略（潮气量6ml/kg理想体重，PEEP5-12cmH₂O），避免呼吸机相关肺损伤（VALI）；-肾脏替代治疗（CRRT）：适用于严重酸中毒（pH<7.1）、高钾血症（K⁺>6.5mmol/L）、液体负荷过重（如ACS）患者，可同时清除炎症因子，减轻炎症反应。01020306多学科协作（MDT）在损伤控制中的核心作用多学科协作（MDT）在损伤控制中的核心作用重症创伤救治不是单一学科的任务，而是需要急诊外科、麻醉科、ICU、输血科、影像科、血管外科等多学科协作的“系统工程”。MDT的效率直接决定患者预后。1创伤团队的构建与分工-急诊外科：负责患者初步评估、损伤控制手术、决定手术时机；-麻醉科：负责气道管理、血流动力学监测、体温与凝血功能调控；-ICU：负责术后复苏、器官功能支持、二次手术时机判断；-输血科：提供血制品支持，指导平衡性复苏；-影像科：快速完成CT、超声等检查，明确损伤部位；-血管外科：协助处理复杂血管损伤（如主动脉、髂动脉）。2院前-院内衔接与绿色通道“时间就是生命”，院前与院内的高效衔接是DCS与DCR成功的关键。-院前阶段：急救人员需快速评估患者生理状态（使用创伤评分如GCS、RTS），控制出血（止血带、加压包扎），建立静脉通路（使用大口径套管针，避免下肢输液），同时通知创伤中心；-院内阶段：启动“创伤绿色通道”，患者到院后10分钟内完成“ABCDE”评估，30分钟内完成CT检查，60分钟内送入手术室（或ICU）。3ICU在损伤控制中的角色ICU是DCS与DCR的“第二战场”，其核心任务是：-复苏终点监测：以“乳酸清除率>10%/h”“混合静脉氧饱和度（SvO₂）>65%”“尿量>0.5mlkg⁻¹h⁻¹”作为复苏有效的指标；-并发症防治：密切监测ACS（膀胱压>20mmHg）、感染（降钙素原PCT>0.5ng/ml）、MODS（SOFA评分≥2分）等并发症，及时处理；-二次手术时机判断：当患者血流动力学稳定（血管活性药物剂量减少）、酸中毒纠正（pH>7.3）、体温恢复（>36℃）、凝血功能改善（PLT>80×10⁹/L，FIB>1.5g/L），可考虑行确定性手术。07损伤控制相关并发症的预防与处理损伤控制相关并发症的预防与处理DCS与DCR虽可提高重症创伤患者的生存率，但也伴随特定并发症，需早期识别、积极处理。1腹腔间隔室综合征（ACS）ACS是DCL后最严重的并发症，发生率约5%-15%，与大量液体复苏、肠管水肿、填塞过紧有关。-诊断标准：腹内压（IAP）>20mmHg，伴新发器官功能障碍（如少尿、高碳酸血症、低氧血症）；-监测方法：膀胱压测定（最常用），通过导尿管向膀胱注入25ml生理盐水，测压值+5cmH₂O≈IAP；-处理策略：-非手术治疗：限制液体复苏、利尿、抬高床头30、俯卧位；-手术治疗：开腹减压（去除填塞物、扩大切口），需二期关腹（见3.2.3）。2凝血障碍与出血复发DCS后出血复发多与填塞物移位、凝血功能未纠正、手术止血不彻底有关。-预防措施：术中彻底检查出血点，填塞物固定牢固，术后监测凝血功能（每2-4小时一次TEG或常规凝血）；-处理策略：-保守治疗：输注血制品（FFP、血小板）、氨甲环酸；-手术治疗：再次开腹探查，重新填塞止血（避免盲目缝合导致大出血）。3感染与MODS感染是DCS后晚期死亡的主要原因，与肠管外置、免疫抑制、ICU停留时间长有关。-预防措施：-术中严格无菌操作，腹腔用温盐水冲洗；-预防性抗生素使用（头孢三代+甲硝唑，覆盖需氧菌和厌氧菌），48小时内根据药敏结果调整；-早期肠内营养（待血流动力学稳定后24-48小时内），维护肠道黏膜屏障；-处理策略：目标性降阶梯治疗，根据病原学结果选择敏感抗生素，同时加强免疫支持（如丙种球蛋白）。08预后评估与质量控制1预后预测评分-损伤严重度评分（ISS）：基于解剖损伤（AIS评分），ISS≥16分为重伤，ISS≥50分极重伤，死亡率>50%；-创伤与损伤严重度评分（TRISS）：结合ISS、损伤机制