重症患者血栓形成与预防策略

重症患者血栓形成与预防策略演讲人CONTENTS重症患者血栓形成与预防策略引言：重症患者血栓形成的临床挑战与防控意义重症患者血栓形成的危险因素：从基础疾病到治疗干预重症患者血栓形成的预防策略：从风险评估到个体化干预总结：重症患者血栓防控的“系统化思维”与“人文关怀”参考文献目录01重症患者血栓形成与预防策略02引言：重症患者血栓形成的临床挑战与防控意义引言：重症患者血栓形成的临床挑战与防控意义在重症监护病房（ICU）的临床实践中，血栓栓塞性疾病（如深静脉血栓形成[DVT]、肺栓塞[PE]）始终是威胁患者生命的重要并发症。作为一名长期工作在重症医学一线的临床工作者，我目睹过太多因血栓导致的悲剧：一名严重创伤患者因下肢DVT脱落引发PE，在病情稍有稳定后突然猝死；一名脓毒性休克患者，尽管接受了规范抗凝治疗，仍因导管相关血栓导致多器官功能恶化……这些案例无不凸显：血栓形成不仅是重症患者的“隐形杀手”，更是衡量重症救治质量的重要指标。重症患者因自身病理生理状态（如感染、休克、制动）与治疗措施（如机械通气、中心静脉置管、血管活性药物应用）的叠加影响，血栓风险显著高于普通人群。研究显示，ICU患者DVT发生率可达20%-30%，PE发生率约为10%，其中约10%的PE事件为致命性[1]。然而，血栓形成并非“不可战胜”——通过早期风险评估、多维度预防策略与动态监测，多数血栓事件可有效避免。本文将从病理生理机制、危险因素、预防策略及并发症管理四个维度，系统阐述重症患者血栓形成的防控体系，以期为临床实践提供参考。引言：重症患者血栓形成的临床挑战与防控意义二、重症患者血栓形成的病理生理机制：Virchow三要素的重症演绎1856年，RudolfVirchow提出“血栓形成三要素”（内皮损伤、血流淤滞、高凝状态），这一经典理论至今仍是理解重症患者血栓病理生理的基础。在重症状态下，三要素并非孤立存在，而是相互交织、互为因果，形成“恶性循环”，显著增加血栓风险。内皮损伤：炎症与缺氧的双重打击血管内皮是维持凝血-抗凝平衡的核心屏障，而在重症患者中，内皮损伤是血栓启动的“始动环节”。1.炎症介导的内皮活化：脓毒症、重症胰腺炎、创伤等重症状态可触发全身炎症反应综合征（SIRS），大量炎症因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）释放，直接损伤内皮细胞。活化后的内皮细胞表达组织因子（TF）和黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1），一方面激活外源性凝血通路，另一方面促进白细胞与内皮的黏附，进一步加剧炎症反应与内皮损伤。例如，在脓毒性休克患者中，血浆TF水平可升高10-100倍，成为凝血瀑布激活的关键启动因子[2]。内皮损伤：炎症与缺氧的双重打击2.缺氧与氧化应激：休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等常导致组织缺氧，内皮细胞在缺氧环境下活性氧（ROS）生成增加，通过抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性、减少一氧化氮（NO）释放，破坏内皮的抗凝功能（如NO抑制血小板聚集、促进前列环素合成）。同时，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的高表达可上调促凝基因（如PAI-1），抑制纤溶系统，形成“促凝-抗凝失衡”的内微环境。3.医源性内皮损伤：中心静脉置管、动脉导管等有创操作可直接损伤内皮，暴露皮下组织因子，激活局部凝血反应。研究显示，股静脉置管患者的DVT发生率较颈内静脉置管高2-3倍，可能与股静脉位置较深、导管对内皮机械损伤更显著有关[3]。血流淤滞：制动与机械通气的“淤积效应”血流速度减慢是血栓形成的“加速器”，而重症患者因活动受限与循环障碍，极易出现血流淤滞。1.长期制动：意识障碍、脊髓损伤、外科手术后患者常需绝对制动，下肢肌肉泵功能丧失，静脉回流依赖“肌肉-静脉瓣”系统的收缩作用减弱。数据显示，卧床超过3天的患者，下肢静脉血流速度可下降50%-70%，血流淤滞导致血小板与纤维蛋白原在静脉瓣袋处沉积，形成“血栓前体”[4]。2.机械通气与胸腔压力增高：正压通气（尤其是PEEP>10cmH₂O）可显著增加胸腔内压力，压迫下腔静脉与心脏，导致静脉回流受阻。同时，膈肌下移使腹腔压力（IAP）升高（如腹腔间隔室综合征时IAP>20mmHg），进一步加重下肢静脉淤血。研究证实，机械通气患者下肢DVT发生率较非机械通气患者高1.8倍，且PEEP水平与DVT风险呈正相关[5]。血流淤滞：制动与机械通气的“淤积效应”3.循环衰竭与低灌注：休克状态下，机体代偿性收缩外周血管（如皮肤、肌肉血管），以保证心、脑等重要器官灌注，但这也导致下肢静脉血流“淤滞-低灌注-淤滞”的恶性循环。此外，血管活性药物（如去甲肾上腺素）的长期应用，虽可维持血压，但可能通过α受体介导的血管收缩，进一步加重静脉回流障碍。高凝状态：凝血激活与抗凝消耗的“失衡悖论”重症患者的凝血功能常表现为“代偿性高凝”与“消耗性低凝”并存的复杂状态，其中“高凝倾向”是血栓形成的直接诱因。1.凝血系统过度激活：严重创伤、烧伤、脓毒症等可通过“组织因子途径”激活凝血因子Ⅹ，形成凝血酶，最终使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，构成血栓的“骨架”。同时，血小板被炎症因子与凝血酶激活，发生黏附、聚集与释放反应，形成血小板栓子，覆盖于纤维蛋白网之上，形成“红-白血栓”。2.天然抗凝系统抑制：重症患者常出现抗凝物质（如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶）的消耗与功能抑制。以脓毒症为例，蛋白C水平可下降至正常的30%-50%，其抗凝、抗炎与促纤溶作用显著减弱；抗凝血酶则通过与凝血酶等形成复合物被消耗，导致“抗凝-促凝”失衡进一步加剧[6]。高凝状态：凝血激活与抗凝消耗的“失衡悖论”3.纤溶系统受抑：纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）是纤溶系统的主要抑制物，在炎症状态下（如IL-6、TNF-α刺激下）其表达可升高5-10倍，抑制纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解障碍。研究显示，PAI-1水平>60ng/ml的重症患者，DVT风险增加4倍[7]。03重症患者血栓形成的危险因素：从基础疾病到治疗干预重症患者血栓形成的危险因素：从基础疾病到治疗干预重症患者的血栓风险是“基础因素”与“获得性因素”共同作用的结果。明确危险分层，是制定个体化预防策略的前提。不可控危险因素：患者自身的“先天脆弱性”1.年龄与基础疾病：年龄>60岁是独立的血栓危险因素，可能与血管弹性下降、内皮修复能力减弱、合并慢性疾病（如高血压、糖尿病、慢性肾病）有关。其中，恶性肿瘤患者血栓风险最高（DVT发生率约20%，PE约5%），这与肿瘤细胞分泌促凝物质（如癌促凝物质）、化疗药物损伤内皮、长期卧床等多因素相关[8]。2.遗传性血栓倾向：如因子ⅤLeiden突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C/S缺乏等遗传性疾病，虽在普通人群中的患病率较低（<5%），但可使重症患者的血栓风险升高2-10倍。例如，因子ⅤLeiden突变患者在创伤或手术后，DVT发生率可达30%-40%[9]。3.既往血栓病史：有DVT/PE病史的患者，复发风险较无病史者高3-5倍。若既往血栓与恶性肿瘤、抗凝蛋白缺乏等因素相关，复发风险进一步增加。可控危险因素：临床实践中的“可干预靶点”疾病严重程度与合并症-脓毒症与脓毒性休克：脓毒症患者DVT发生率约15%-30%，休克患者可高达40%，其风险与SOFA评分、乳酸水平、器官衰竭数量正相关[10]。-创伤与大型手术：严重创伤（ISS>16）患者DVT发生率约50%，脊髓损伤患者可达80%；骨科大手术（如髋关节置换）、腹部大手术（如胰十二指肠切除术）因手术时间长、组织损伤重，术后DVT风险约20%-50%[11]。-急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：机械通气、俯卧位治疗、镇静肌松等因素叠加，使ARDS患者DVT发生率约25%-35%[12]。可控危险因素：临床实践中的“可干预靶点”医源性危险因素-有创血管通路：中心静脉置管是导管相关血栓（CRT）的主要危险因素，股静脉置管、导管留置时间>7天、导管口径>8Fr是CRT的独立危险因素[13]。-药物与治疗措施：-血管活性药物：去甲肾上腺素、血管加压素等通过收缩血管，减少静脉回流；-镇静肌松药物：深度镇静（Ramsay评分≥5分）与肌松（如维库溴铵）可抑制肌肉泵功能，增加血流淤滞；-糖皮质激素：大剂量（>氢化可的松200mg/d）应用可增加凝血因子活性，抑制纤溶系统，尤其与脓毒症联用时血栓风险升高[14]。可控危险因素：临床实践中的“可干预靶点”患者状态与管理因素-制动时间：卧床时间>72小时是DVT的强预测因子，早期活动（入院24小时内）可使DVT风险降低30%-50%[15]。-液体平衡与容量状态：容量不足（如休克复苏不充分）可导致血液浓缩，血细胞比容>45%时血栓风险增加2倍；而容量过负荷（如液体正平衡>5000ml）则加重组织水肿，压迫血管，影响血流。04重症患者血栓形成的预防策略：从风险评估到个体化干预重症患者血栓形成的预防策略：从风险评估到个体化干预重症患者的血栓预防需遵循“风险评估为基础，多维度干预为核心，动态调整为保障”的原则，结合患者个体情况制定“分层、联合、动态”的预防方案。风险评估工具：识别“高危”与“极高危”人群准确的风险评估是预防的“第一步”。目前，ICU常用的血栓风险评估工具包括Caprini评分、Padua评分和ICU-specific评分（如ICU-DVT评分）。1.Caprini评分：原用于外科患者，涵盖40余条危险因素（如年龄、手术类型、肿瘤、制动等），总分0-5分为低危，6-8分为中危，≥9分为高危。研究显示，Caprini评分≥9分的ICU患者，DVT风险可高达60%，需强化预防[16]。2.Padua评分：用于内科患者，包含活动性恶性肿瘤、既往VTE、年龄>70岁、急性感染、心力衰竭、呼吸衰竭、肥胖（BMI>30）、激素治疗等11条危险因素，≥4分为高危。在ICU患者中，Padua评分≥4分者，DVT风险约35%，推荐药物预防[17]。风险评估工具：识别“高危”与“极高危”人群3.ICU-specific评分：部分中心开发了针对ICU患者的专用评分，如“ICU-DVT评分”，纳入机械通气、镇静、中心静脉置管、SOFA评分≥3分、D-二聚体>4倍正常值上限等指标，预测效能优于传统评分[18]。临床应用要点：-所有ICU患者应在入院24小时内完成初始评估，此后每周动态评估；-评分≥高危（如Caprini≥9分、Padua≥4分）或存在明确危险因素（如脓毒性休克、脊髓损伤）的患者，需启动预防措施；-对于评分中危且出血风险低的患者，可考虑机械预防；对于极高危（如既往VTE、恶性肿瘤伴转移）患者，需药物+机械联合预防。非药物预防：基础但不可或缺的“第一道防线”非药物预防因其无出血风险，适用于所有重症患者，尤其适用于出血高危或不能接受抗凝治疗者。其核心是“改善血流、减少淤滞”。非药物预防：基础但不可或缺的“第一道防线”早期活动与物理康复-早期下床活动：病情稳定（血流动力学稳定、氧合满意、无镇静肌松禁忌）的患者，应于入院24-48小时内开始床上活动（如踝泵运动、翻身），逐步过渡至床边坐起、站立行走。研究显示，早期活动可使ICU患者DVT发生率降低40%，并缩短机械通气时间与住院天数[19]。-被动运动：对于意识障碍或肌力下降的患者，由护士或康复师协助进行下肢被动活动（如踝关节屈伸、膝关节屈伸），每次15-30分钟，每日3-4次，可有效促进静脉回流。非药物预防：基础但不可或缺的“第一道防线”机械预防装置的应用-间歇充气加压装置（IPC）：通过周期性充气与放气，模拟肌肉泵功能，促进下肢静脉血流，是目前ICU最常用的机械预防手段。使用要点：①选择合适尺寸（小腿周长+2-4cm），过松或过紧均影响效果；②持续使用（除翻身、检查外），每日使用时间≥18小时；③注意观察皮肤，避免压疮[20]。-梯度压力弹力袜（GCS）：通过梯度压力（踝部压力最高，向上逐渐递减）促进静脉回流，适用于轻度活动受限或IPC禁忌者（如腿部开放性伤口、严重周围动脉疾病）。使用要点：①测量小腿最大周长选择型号；②每日脱袜检查皮肤，观察有无缺血征象；③皮肤温度<35℃或踝肱指数<0.8者禁用[21]。-足底静脉泵（VFP）：通过足底充气促进下肢静脉血流，适用于下肢创伤或皮肤病变者，但操作较复杂，临床应用较少。非药物预防：基础但不可或缺的“第一道防线”体位管理与静脉保护-抬高下肢：卧床患者可抬高下肢20-30（高于心脏水平），避免过度屈髋（膝下垫枕<15cm），以免影响静脉回流；01-避免下肢静脉穿刺：尽量选择上肢（如贵要静脉、头静脉）进行静脉置管，避免股静脉穿刺；若必须下肢穿刺，应缩短留置时间（<48小时），并每日进行血管超声筛查；02-优化液体管理：避免容量过负荷或不足，维持血细胞比容30%-35%（血液浓缩或过度稀释均增加血栓风险）。03药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”药物预防是降低高危患者血栓风险的核心，但需平衡出血风险（如消化道出血、颅内出血）。目前，ICU常用抗凝药物包括低分子肝素（LMWH）、普通肝素（UFH）、磺达肝癸钠等。药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”药物选择与剂量调整-低分子肝素（LMWH）：如依诺肝素、那屈肝素，通过抑制凝血因子Ⅹa发挥作用，生物利用度高（90%），出血风险低于UFH，是ICU首选。剂量调整：①肾功能正常（肌酐清除率CrCl>50ml/min）者，常规剂量（如依诺肝素40mg皮下注射，每日1次）；②CrCl30-50ml/min者，减量（如依诺肝素20mg每日1次）；③CrCl<30ml/min者，避免使用或改为UFH[22]。-普通肝素（UFH）：通过抑制凝血Ⅱa、Ⅹa发挥作用，半衰短（1-2小时），可被鱼精蛋白拮抗，适用于肾功能不全、出血风险极高或需紧急抗凝者。剂量调整：①持续静脉泵入（初始剂量18U/kg/h，目标APTT45-60秒）；②每6小时监测APTT，调整剂量；③血小板计数<50×10⁹/L或活动性出血者禁用[23]。药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”药物选择与剂量调整-磺达肝癸钠：选择性抑制Ⅹa，无需监测凝血功能，出血风险较低，但肾功能不全（CrCl<30ml/min）者禁用，剂量为2.5mg皮下注射，每日1次[24]。药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”特殊人群的药物预防-肾功能不全患者：LMWH与磺达肝癸钠主要经肾脏排泄，CrCl<30ml/min时避免使用；UFH或阿加曲班（直接凝血酶抑制剂）是saferchoice，需密切监测APTT或抗凝血酶活性。-出血高危患者：如近期大手术、颅内出血史、血小板<30×10⁹/L者，可先采用机械预防，待出血风险降低后（如血小板>50×10⁹/L、出血停止>24小时）再启动药物预防；若必须抗凝，选择UFH（可快速拮抗），剂量略低。-肥胖患者（BMI>40kg/m²）：LMWH在肥胖者分布容积增加，可能导致抗凝不足，建议增加剂量（如依诺肝素60mg每日1次）或监测抗Ⅹa活性（目标0.5-1.0IU/ml）。药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”特殊人群的药物预防-恶性肿瘤患者：推荐LMWH（如达肝素200U/kg皮下注射，每日1次，目标抗Ⅹa活性0.5-1.0IU/ml），优于维生素K拮抗剂（VKA），因其出血风险更低且不影响肿瘤治疗[25]。药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机”药物预防的启动时机与疗程-启动时机：无活动性出血、血小板>50×10⁹/L的患者，应尽早启动（入院24-48小时内）；对于创伤或大手术后患者，可待止血稳定（如术后12-24小时）后开始。-疗程：预防性抗凝疗程应与高危因素持续时间匹配，一般至患者可下床活动或危险因素解除（如机械通气脱机、拔除中心静脉导管）；对于长期制动（如脊髓损伤、恶性肿瘤晚期），建议预防≥14天，最长可至出院[26]。出血风险与抗凝管理：在“预防”与“安全”间寻找平衡重症患者常存在出血风险（如凝血功能障碍、消化道溃疡、手术创面），抗凝治疗前需充分评估，并制定应急预案。1.出血风险评估：常用工具包括ICU-Bleeding评分（纳入血小板计数、凝血酶原时间、肾功能、机械通气、既往出血史等，总分0-12分，≥6分为高危）[27]。出血风险与抗凝管理：在“预防”与“安全”间寻找平衡出血风险的分层管理-低危出血（ICU-Bleeding<6分）：常规药物预防（LMWH/UFH）+机械预防；-中高危出血（ICU-Bleeding≥6分或存在活动性出血）：先机械预防，出血停止24-48小时后评估，若仍为高危出血，可选择UFH（剂量略低）或阿加曲班；-致命性出血（如颅内出血、大消化道出血）：立即停用抗凝药物，紧急处理出血灶（如手术止血、介入栓塞），并给予拮抗剂（鱼精蛋白拮抗UFH/LMWH，andexanetalfa拮抗新型口服抗凝药）。出血风险与抗凝管理：在“预防”与“安全”间寻找平衡抗凝治疗期间的监测01020304在右侧编辑区输入内容-UFH：每6小时监测APTT，调整剂量；每日监测血小板（警惕肝素诱导的血小板减少症，HIT）；尽管预防措施不断完善，重症患者仍可能发生血栓事件，早期识别与规范管理是改善预后的关键。五、重症患者血栓形成的监测与并发症管理：从“早期识别”到“精准干预”在右侧编辑区输入内容-可疑血栓或出血：通过血管超声（DVT）、CTPA（PE）、血常规、凝血功能等评估，及时调整方案。在右侧编辑区输入内容-LMWH/磺达肝癸钠：无需常规监测，但CrCl<30ml/min或肥胖者需监测抗Ⅹa活性；血栓形成的监测与诊断临床表现与筛查策略-DVT：患肢肿胀、疼痛、浅静脉曲张、Homans征阳性（阳性率不足30%），缺乏特异性，需结合影像学检查；-PE：呼吸困难、胸痛、咯血、低氧血症、心动过速，严重者可出现晕厥或猝死，但症状与重症患者原发病（如ARDS、休克）重叠，易漏诊。-筛查建议：对高危患者（如Caprini≥9分、机械通气>7天）进行定期筛查（入院第3天、第7天、转科前），首选加压超声（CUS）检查下肢静脉，其诊断DVT的敏感性>90%，特异性>95%[28]。血栓形成的监测与诊断影像学诊断-CUS：无创、便捷，适用于DVT的筛查与随访；-CT肺动脉造影（CTPA）：诊断PE的“金标准”，可清晰显示肺动脉栓塞的部位、范围与严重程度；-磁共振静脉造影（MRV）：适用于对造影剂过敏或肾功能不全者，可诊断下肢DVT与中心静脉血栓；-放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）：适用于肾功能不全且无法接受CTPA者，但特异性较低。血栓事件的治疗：从“抗凝”到“再通”一旦确诊血栓，需根据血栓类型（DVT/PE）、严重程度（如PE伴血流动力学障碍）与出血风险制定治疗方案。血栓事件的治疗：从“抗凝”到“再通”抗凝治疗-初始抗凝：对于无出血风险的DVT或非高危PE，首选LMWH（如依诺肝素1mg/kg皮下注射，每12小时1次）或UFH（持续静脉泵入，目标APTT60-85秒）；-长期抗凝：急性期（5-7天）后，若出血风险低，可过渡为LMWH（如依诺肝素40mg每日1次）或口服抗凝药（如利伐沙班，15mg每日2次，21天后改为20mg每日1次），疗程至少3个月，恶性肿瘤或复发风险高者需延长至6-12个月[29]。血栓事件的治疗：从“抗凝”到“再通”再灌注治疗③外科取栓术：适用于溶栓禁忌、导管取栓失败或同时存在下肢DVT者[30]。②经导管取栓术（PTE）：适用于溶栓禁忌或溶栓失败者，通过导管直接清除血栓；①溶栓治疗：如阿替普酶（50mg静脉滴注，2小时内），适用于发病<14天、无绝对禁忌者；-高危PE（伴休克或持续性低血压）：立即启动再灌注治疗，包括：CBAD血栓事件的治疗：从“抗凝”到“再通”下腔静脉滤器（IVCFilter）-适应证：抗凝治疗禁忌或失败、高危PE（如大面积PE伴溶栓禁忌）、游离下腔静脉血栓；-注意事项：为可回收滤器，一旦出血风险降低（如抗凝可耐受），应尽早回收（通常<30天），长期留置可增加下腔静脉血栓风险。05总结：重症患者血栓防控的“系统化思维”与“人文关怀”总结：重症患者血栓防控的“系统化思维”与“人文关怀”回顾重症患者血栓形成与预防的全程，我们不难发现：血栓防控并非单一措施的“单打独斗”，而是“风险评估-预防干预-监测管理”的系统工程。从Virchow三要素的病理生理机制，到危险因素的精准识别，从非药物预防的基础作用，到药物预防的精准剂量，再到血栓事件的早期识别与规范处理，每一个环节都需以“循证医学为基，个体化为核”。作为一名重症医学工作者，我深知：面对血栓这一“隐形杀手”，我们既要保持“如履薄冰”的警惕，也要具备“抽丝剥茧”的细致。每一次对患者的早期活动指导，每一次对机械预防装置的规范调整，每一次对抗凝剂量的精准计算，都是对生命的敬畏与守护。同时，我们也要认识到：重症患者的血栓防控，不仅是医学技术的比拼，更是多学科协作（重症、影像、检验、康复）与人文关怀的体现——与患者及家属的充分沟通（解释预防的重要性与风险）、对焦虑情绪的疏导，都能提升治疗的依从性，为预防效果“加分”。总结：重症患者血栓防控的“系统化思维”与“人文关怀”最终，重症患者血栓防控的核心，是在“血栓风险”与“出血风险”之间寻找平衡，在“积极预防”与“避免过度医疗”之间把握尺度。正如一位重症医学前辈所言：“我们面对的不仅是疾病，更是一个个鲜活的生命。每一次预防措施的优化，都是为了让患者在‘渡劫’的路上，少一分风险，多一分生机。”这，或许正是重症医学最深刻的内涵。06参考文献参考文献[1]KahnSR,LimW,DunnAS,etal.PreventionofVTEinnonsurgicalpatients:antithrombotictherapyandpreventionofthrombosis,9thed:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines[J].Chest,2012,141(2Suppl):e195S-226S.[2]LeviM,Toedt-PingelI,tenCateH,etal.Thrombingenerationinsepsis[J].SeminThrombHemost,2017,43(7):699-707.参考文献[3]MerrerJ,DeJongheB,GolliotF,etal.Complicationsoffemoralandsubclavianvenouscatheterizationincriticallyillpatients:arandomizedcontrolledtrial[J].JAMA,2001,286(6):700-707.[4]KahnSR,ShbakloH,LampingDL,etal.Theeffectsofmechanicalcompressionstockingsandintermittentpneumaticcompressiononqualityoflifeinpatientswithchronicvenousulceration:arandomizedcontrolledtrial[J].JVascSurg,2003,38(3):586-592.参考文献[5]CaoC,JiangS,WangH,etal.Positiveend-expiratorypressureandtheriskofdeepveinthrombosisinmechanicallyventilatedpatients:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JThrombThrombolysis,2020,49(3):547-555.[6]EsmonCT.Theinteractionsbetweeninflammationandcoagulation[J].BrJHaematol,2005,131(4):417-430.参考文献[7]MillettER,QuintJK,SmeethL,etal.PlasmalevelsofD-dimerandriskoffuturevenousthromboembolism:aprospectivecohortstudyinthegeneralpopulation[J].Circulation,2010,121(8):955-960.[8]KhoranaAA,KudererNM,CulakovaE,etal.Developmentandvalidationofapredictivemodelforchemotherapy-associatedthrombosis[J].Blood,2008,111(10):4902-4907.参考文献[9]RaskobGE,SilversteinR,BrattwallM,etal.AmericanCollegeofChestPhysiciansPhysicians.Surveillanceforcancer-associatedthrombosis:guidancefromtheAmericanCollegeofChestPhysicians[J].Chest,2011,139(5Suppl):e637S-648S.[10]MartinGS,ManninoDM,EatonS,etal.TheepidemiologyofsepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000[J].NEnglJMed,2003,348(16):1546-1554.参考文献[11]GeertsWH,PineoGF,HeitJA,etal.Preventionofvenousthromboembolism:theSeventhACCPConferenceonAntithromboticandThrombolyticTherapy[J].Chest,2004,126(3Suppl):338S-400S.[12]ZhaiZ,ZhaoJ,WangX,etal.Riskfactorsandclinicaloutcomesofdeepveinthrombosisinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome[J].JThrombThrombolysis,2019,47(3):436-442.参考文献[13]O'GradyNP,AlexanderM,BurnsLA,etal.Guidelinesforthepreventionofintravascularcatheter-relatedinfections[J].AmJInfectControl,2011,39(4Suppl1):S1-34.[14]KourtisAP,ReadJS,JamiesonDJ.Steroidsandpregnancy[J].NEnglJMed,2014,370(9):855-862.参考文献[15]SchweickertWD,PohlmanMC,PohlmanAS,etal.Earlyphysicalandoccupationaltherapyinmechanicallyventilatedpatients:arandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2009,373(9678):1874-1882.[16]CapriniJA,ArcelusJI,SehgalLR,etal.Theuseofriskassessmentmodelsinthepreventionofpostoperativevenousthromboembolism[J].SeminHematol,2002,39(1Suppl2):22-29.参考文献[17]FalangaA,RoilaF.Preventionofvenousthromboembolismincancerpatients:ESMOClinicalPracticeGuidelines[J].AnnOncol,2020,31(7):855-864.[18]CookD,CrowtherM,MeadeM,etal.Deepveinthrombosisinmedical-surgicalcriticallyillpatients:prevalence,incidence,andriskfactors[J].JCritCare,2011,26(4):411-415.参考文献[19]MorrisPE,GoadCT,ThompsonC,etal.Earlyintensivecareunitmobilitytherapyinthetreatmentofacuterespiratoryfailure[J].CritCareMed,2008,36(8):2238-2243.[20]KahnSR,ComerotaAJ,CushmanM,etal.Thepost-thromboticsyndrome:evidence-basedprevention,diagnosis,andtreatmentstrategies:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation,2014,130(18):1636-1661.参考文献[21]O'DonnellM,LinkinsLA,KearonC,etal.Reductionofout-of-hospitalvenousthromboembolismeventsafterimplementationofamechanicalprophylaxisprogramwithsequentialcompressiondevices[J].ArchInternMed,2007,167(14):1516-1521.[22]LeveyAS,EckardtKU,DormanNM,etal.NKFKDOQIclinicalpracticeguidelineforchronickidneydisease:classificationandstratification[J].AmJKidneyDis,2020,75(2Suppl2):S1-107.参考文献[23]WarkentinTE.Heparin-inducedthrombocytopenia: