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二、TIPS术后支架功能障碍的概述:定义、类型与病因机制演讲人CONTENTSTIPS术后支架功能障碍的概述:定义、类型与病因机制覆膜支架再介入治疗的适应证与禁忌证覆膜支架再介入治疗的完整方案:从术前评估到术后管理并发症的预防与处理:提高手术安全性的关键典型病例分享:从实践中总结经验总结与展望:个体化治疗策略的重要性目录门静脉高压症经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)术后支架功能障碍覆膜支架再介入治疗方案门静脉高压症经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)术后支架功能障碍覆膜支架再介入治疗方案一、引言:TIPS术后支架功能障碍的临床挑战与再介入治疗的必要性作为门静脉高压症综合治疗的重要手段,经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)通过建立肝内门-体分流道,有效降低门静脉压力,控制食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)、顽固性腹水等并发症,已成为终末期肝病患者的核心治疗策略之一。然而,术后支架功能障碍(stentdysfunction,SD)是影响TIPS长期疗效的主要并发症,发生率可达20%-40%,其中以支架狭窄(stenosis)和闭塞(occlusion)最为常见,可导致再出血、腹水复发等严重后果,严重影响患者生存质量及预后。回顾临床实践,我曾在2022年接诊一名乙肝肝硬化失代偿期患者,男性,58岁,因“反复黑便3天”急诊入院,1年前因EGVB行TIPS术,术后初期疗效显著,但近2个月出现腹水加重、黑便复发,造影提示支架重度狭窄(直径减少>70%)。这一病例让我深刻认识到:TIPS术后支架功能障碍的早期识别与精准干预,是维持分流道通畅、保障远期疗效的关键。而覆膜支架(coveredstent,CS)凭借其良好的支撑性、较低的内膜增生率及防渗漏优势,已成为再介入治疗的首选方案。本文将结合临床经验与最新研究,系统阐述TIPS术后支架功能障碍的病因、诊断及覆膜支架再介入治疗的完整方案,为临床实践提供循证参考。01TIPS术后支架功能障碍的概述:定义、类型与病因机制定义与分型支架功能障碍是指TIPS术后分流道因各种原因导致管腔狭窄或闭塞,致使门静脉压力梯度(hepaticvenouspressuregradient,HVPG)未能有效维持或再次升高,进而引发相关并发症。根据影像学表现,可分为:1.支架狭窄:支架管腔直径较术后即刻减少≥30%,伴或不伴有临床症状;2.支架闭塞:支架管腔完全阻塞,血流信号中断,常表现为急性再出血或腹水急性加重。病因与发病机制支架功能障碍的病理生理机制复杂,是多种因素共同作用的结果,主要包括:1.血栓形成:是支架闭塞的直接原因,多发生于术后早期(<3个月)。与以下因素相关:-血流动力学改变:TIPS术后分流道血流速度减慢(平均流速从术前的20-30cm/s降至5-15cm/s),易形成涡流;-高凝状态:肝硬化患者常存在凝血功能障碍、血小板减少及纤溶亢进,形成“高凝-低抗”失衡;-支架内皮化不良:裸支架(barestent,BS)表面无内皮覆盖,易激活血小板聚集;覆膜支架的裸区(如支架两端与肝静脉/门静脉壁交界处)也是血栓好发部位。病因与发病机制2.假性内膜增生(neointimalhyperplasia,NIH):是支架狭窄的远期主要原因(多发生于术后6个月以上),尤其在裸支架中发生率高达50%-70%。机制包括:-机械刺激:支架金属丝对血管壁的持续压迫,激活成纤维细胞增殖;-炎症反应:支架作为异物引发局部炎症,释放IL-6、TGF-β等促纤维化因子;-门静脉血流动力学异常:肝硬化患者门静脉血流高动力状态,导致血流对支架壁的剪切力增加,损伤内皮细胞。3.支架移位或变形:多与术中操作相关(如球囊扩张过度、支架选择不当),或术后外力撞击(如剧烈咳嗽、腹部受压),导致支架位置偏移或管腔变形,影响血流通过。病因与发病机制4.感染性因素:少见但严重,如支架内感染(biliarystentinfection)或肝脓肿蔓延,可导致支架内血栓形成或脓性物质堵塞。高危因素分析结合临床数据,TIPS术后支架功能障碍的高危因素包括:-基础肝病严重程度:Child-PughC级、MELD评分>15的患者,肝功能储备差,支架内皮化延迟;-技术相关因素:支架直径<8mm、支架长度不足(未完全覆盖狭窄段)、术后抗凝不规范;-并发症影响:术后早期再出血、腹水未控制,提示门静脉压力仍较高,增加支架负荷。0201030402覆膜支架再介入治疗的适应证与禁忌证适应证覆膜支架再介入治疗的核心目标是恢复分流道通畅、降低HVPG,其适应证需结合临床表现、影像学及血流动力学综合判断:1.绝对适应证:-急性支架闭塞:伴发EGVB大出血、肝性脑病(HE)等严重并发症,需立即干预;-重度支架狭窄(直径减少>70%):合并顽固性腹水、反复EGVB或HE,HVPG>12mmHg(或较术后升高>5mmHg)。2.相对适应证:-中度狭窄(直径减少50%-70%):虽无临床症状,但HVPG>10mmHg,或影像学提示血流速度<10cm/s,有进展为重度狭窄的风险;-支架移位或变形:导致血流受阻,即使无临床症状,建议预防性干预;-裸支架狭窄:覆膜支架覆盖狭窄段或替换裸支架,可显著降低再狭窄率。禁忌证-严重心肺功能不全,无法耐受手术(如EF<30%、FEV1<50%预计值);-不可逆的肝功能衰竭(如Child-PughC级合并顽固性HE、胆红素>5mg/dL);-门静脉主干完全闭塞(无法建立通路);-败血症或全身感染未控制(增加感染扩散风险)。1.绝对禁忌证:1-凝血功能障碍(INR>2.0,PLT<50×10⁹/L),需纠正后手术;-大量腹水(未充分引流),增加穿刺风险;-合门静脉癌栓(若癌栓导致门静脉主干闭塞,则无法行TIPS再通)。2.相对禁忌证:203覆膜支架再介入治疗的完整方案:从术前评估到术后管理术前评估:精准判断是成功的前提再介入治疗的术前评估需全面、系统,包括患者状况、影像学及实验室检查三方面:1.患者一般状况评估:-病史采集:详细询问TIPS手术时间、支架类型(裸支架/覆膜支架)、术后抗凝及并发症史(如再出血、腹水复发);-体格检查:重点评估肝功能(Child-Pugh分级)、腹水程度、有无肝性脑病表现(扑翼样震颤、性格改变);-实验室检查:血常规(PLT、Hb)、凝血功能(INR、APTT)、肝肾功能(Child-Pugh、MELD评分)、肿瘤标志物(AFP、CEA,排除恶性病变)。术前评估:精准判断是成功的前提2.影像学评估:-多普勒超声:首选无创筛查,观察支架内血流信号、流速(正常>10cm/s)、有无血栓形成;-增强CT血管成像(CTA)/磁共振血管成像(MRA):明确狭窄/闭塞部位、长度、范围,评估门静脉系统解剖(如门静脉分支、肝静脉走向),判断支架与周围脏器关系;-直接门静脉造影(金标准):若高度怀疑支架功能障碍,或超声/CTA结果不明确,需行造影检查,测量HVPG(正常<5mmHg,TIPS术后目标值<12mmHg),明确狭窄程度及位置。术前评估:精准判断是成功的前提3.术前准备:-纠正凝血功能障碍:对于INR>1.5,术前3天给予维生素K₁;PLT<50×10⁹/L,输注血小板悬液;-腹水管理:大量腹水患者术前1天行腹腔穿刺引流,腹水<500mL以降低穿刺风险;-术前禁食水:4-6小时,预防术中误吸;-签署知情同意书:向患者及家属说明手术风险(如出血、感染、支架再狭窄等)及预期疗效。介入治疗操作步骤:精细化操作是核心再介入治疗需在数字减影血管造影(DSA)引导下进行,具体步骤如下:1.麻醉与穿刺入路:-局部麻醉(清醒患者)或全身麻醉(肝性脑病严重、不配合患者);-穿刺点选择右侧颈内静脉(首选,与首次TIPS入路一致),穿刺成功后置入5F或6F血管鞘。2.分流道再通技术:-导管导丝通过狭窄/闭塞段:将5FCobra或单弯导管送至肝静脉,通过支架闭塞段或狭窄段,尝试以0.035英寸超滑导丝(如TerumoGlidewire)缓慢通过,若导丝阻力大,可更换支撑力更强的超硬导丝(如AmplatzSuperStiffWire);介入治疗操作步骤:精细化操作是核心-造影确认:通过导管造影确认导丝位于门静脉分支内,避免进入假腔或肝外血管;-球囊扩张:选择直径8-10mm、长度4-6mm的球囊(如高压球囊),对狭窄段进行扩张,压力维持在6-8atm,持续1-2分钟,直至球囊腰影消失;若为完全闭塞,需先以小球囊(如4-6mm)预扩张,再逐步更换至大球囊。3.覆膜支架置入与优化:-支架选择:优先选择聚四氟乙烯(ePTFE)覆膜支架(如Viatorr支架),其具有以下优势:①抗血栓形成能力更强;②覆盖假性内膜增生,降低再狭窄率;③防止胆漏(与肝内胆管相通时);-支架定位:支架近端需覆盖肝静脉开口1-2mm(避免进入右心房),远端需覆盖门静脉分支2-3mm(确保血流进入门静脉系统);介入治疗操作步骤:精细化操作是核心-释放与后扩张:完全释放支架后,再次造影评估支架位置、形态及血流情况,若支架扩张不良,可用同型号球囊后扩张(压力8-10atm),确保支架管腔直径>8mm。4.术后即刻评估:-测量HVPG,较术前下降>20%或绝对值<12mmHg为有效;-造影观察支架内血流是否通畅,有无造影剂外渗(提示胆漏或血管破裂);-拔除血管鞘,压迫穿刺点15分钟,加压包扎。关键技术要点与注意事项1.通过闭塞段的技巧:-若导丝无法通过闭塞段,可尝试“导管旋转+导丝塑形”技术(将导丝前端塑形“J”形,沿血管壁缓慢探查);-必要时使用内膜下血管成形术(subintimalangioplasty,SIA),将导丝送入内膜下,再穿刺入真腔,适用于长段闭塞(>2cm)。2.支架选择与尺寸匹配:-支架直径应比相邻正常血管大2-3mm(如门静脉直径10mm,选择12mm支架),确保贴壁良好;-避免支架过长(>8cm),以免覆盖过多肝实质,增加肝性脑病风险。关键技术要点与注意事项3.预防胆漏:-若支架需跨越肝内胆管,选择覆膜支架(裸支架易导致胆漏入分流道),术后密切观察有无腹痛、发热、腹水引流液胆红素升高等胆漏表现。4.抗凝治疗:-术后即刻给予低分子肝素(如那曲肝素,0.4mL皮下注射,q12h),过渡至口服抗凝药(如华法林,目标INR2.0-3.0),持续至少6个月;-对于高凝状态(如PLT增高、D-二聚体升高)或支架内血栓形成风险高者,可延长抗凝至1年。04并发症的预防与处理:提高手术安全性的关键常见并发症及处理1.腹腔内出血:-原因:穿刺点出血、门静脉分支破裂、球囊扩张过度;-处理:立即停止手术,给予鱼精蛋白中和肝素,栓塞出血血管(如明胶海绵颗粒),或急诊手术探查。2.肝性脑病(HE):-原因:分流量过大、支架直径过大、肝功能恶化;-预防:选择合适直径支架(8-10mm),避免过度扩张;术后限制蛋白摄入,给予乳果糖口服;-处理:口服拉克替米,纠正电解质紊乱,严重者可暂时封堵分流道(如球囊阻断)。常见并发症及处理3.支架内血栓形成:-原因:抗凝不足、支架内皮化不良;-处理:导管接触性溶栓(如尿激酶20万U/h,持续24小时),或机械取栓(如AngioJet);-预防:规范抗凝,术后1个月复查超声,监测支架血流。4.感染:-原因:无菌操作不严、胆漏继发感染;-处理:血培养+药敏试验,选择广谱抗生素(如三代头孢),必要时拔除支架。远期并发症:再狭窄的预防与管理再狭窄是覆膜支架再介入治疗后的远期主要问题,发生率约10%-20%,多发生于术后6-12个月。预防措施包括:1-定期随访:术后1、3、6、12个月复查超声,之后每年1次;若出现腹水复发、黑便等症状,随时复查;2-控制基础肝病:给予抗病毒治疗(乙肝患者口服恩替卡韦/替诺福韦)、保肝治疗(如甘草酸制剂),延缓肝纤维化进展;3-生活方式干预:戒酒、避免高脂饮食、控制体重(BMI<25kg/m²),减少门静脉血流高动力状态。405典型病例分享:从实践中总结经验典型病例分享:从实践中总结经验患者,男,52岁,乙肝肝硬化病史15年,Child-PughB级,MELD评分12。2020年因“EGVB伴失血性休克”行TIPS术,置入裸支架(直径8mm,长度6cm)。术后1年出现反复腹水,超声提示支架内血流速度8cm/s,直径减少60%;术后1年8个月突发黑便,Hb70g/L,造影显示支架重度狭窄(直径减少85%),HVPG18mmHg。再介入治疗过程:1.局部麻醉下经右侧颈内静脉穿刺,置入6F血管鞘;2.以0.035英寸超滑导丝通过狭窄段,造影确认位于门静脉左支;3.8mm高压球囊预扩张后,置入Viatorr覆膜支架(直径10mm,长度4cm),覆盖狭窄段;典型病例分享:从实践中总结经验4.后扩张后造影,支架通畅,HVPG降至8mmHg;5.术后给予低分子肝素抗凝3天,过渡至华法林(INR2.0-3.0)。随访结果:术后3个月腹水完全消失,无黑便复发;术后1年超声提示支架内血流速度15cm/s,无狭
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