青光眼视神经损伤的早期干预策略

青光眼视神经损伤的早期干预策略演讲人CONTENTS青光眼视神经损伤的早期干预策略青光眼视神经损伤的病理生理基础：早期干预的理论基石早期识别与精准诊断：抓住干预的“时间窗”早期干预的核心策略：多靶点、个体化综合治疗多学科协作与个体化治疗方案的制定患者教育与长期随访管理：干预效果的保障目录01青光眼视神经损伤的早期干预策略青光眼视神经损伤的早期干预策略作为眼科临床工作者，我曾在门诊中遇到一位42岁的软件工程师，因“偶尔眼胀、视物模糊”就诊，检查发现双眼眼压23mmHg（右）、25mmHg（左），视野已出现旁中心暗点，光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜神经纤维层（RNFL）厚度明显变薄。遗憾的是，他此前从未做过眼科检查，直到出现症状才就医，此时视神经损伤已不可逆。这个案例让我深刻意识到：青光眼视神经损伤的“早期干预”不仅是医学技术问题，更是关乎患者生活质量的社会问题。青光眼是全球第二大致盲性眼病，其核心病理特征是视神经节细胞的进行性凋亡和视野缺损，且这种损伤具有不可逆性。早期干预的核心目标，即在视神经发生结构性损伤前，通过多靶点、个体化手段延缓或阻断病程进展，保留患者的有用视力。本文将从病理生理基础、早期识别、干预策略、多学科协作及患者管理五个维度，系统阐述青光眼视神经损伤的早期干预思路，为临床实践提供参考。02青光眼视神经损伤的病理生理基础：早期干预的理论基石青光眼视神经损伤的病理生理基础：早期干预的理论基石青光眼视神经损伤是一个多因素、多通路共同作用的复杂过程，明确其病理生理机制是制定早期干预策略的前提。当前研究认为，机械压迫、血管缺血、兴奋性毒性及免疫炎症是四大核心机制，它们相互交织，共同推动视神经的进行性萎缩。机械压迫学说：眼压与视神经结构改变眼压升高是青光眼视神经损伤的主要危险因素，其通过机械压迫直接损伤视神经。视神经纤维穿过筛板时，形成“解剖学瓶颈”，当眼压超过筛板承受能力时，筛板会发生弹性形变，导致穿过其间的轴突受到牵拉、挤压，轴浆运输障碍。长期高眼压还会引起视乳头remodel（重塑），表现为视杯扩大、盘沿变窄，RNFL变薄。值得注意的是，眼压对视神经的损伤存在“时间依赖性”——持续的高眼压比短暂眼压波动危害更大，且不同患者对眼压的耐受性（“靶眼压”）存在个体差异，这与筛板的生物力学特性（如厚度、胶原纤维排列）密切相关。血管学说：微循环障碍与视神经缺血视神经对缺血极为敏感，其血液供应来自睫状后短动脉和视网膜中央动脉，二者在视乳头形成吻合支。当眼灌注压（平均动脉压-眼压）下降时，视神经微循环自动调节功能受损，血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）等因子，导致血管痉挛、血流灌注不足。此外，高血压、糖尿病、高脂血症等全身疾病可引起血管内皮功能障碍，加重视神经缺血。正常眼压性青光眼（NTG）患者尤为典型，其眼压虽在正常范围，但因存在血管调节异常或全身低血压，仍会发生视神经损伤。兴奋性毒性学说：神经递质失衡与神经元凋亡谷氨酸是视网膜内主要的兴奋性神经递质，正常情况下，突触间隙的谷氨酸被胶质细胞摄取并转化为谷氨酰胺。当轴浆运输障碍时，谷氨酸在突触间隙堆积，过度激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，导致Ca²⁺大量内流，激活钙蛋白酶、一氧化氮合酶（NOS）等酶类，产生大量自由基，引发脂质过氧化、蛋白质变性，最终导致视神经节细胞（RGCs）凋亡。兴奋性毒性在青光眼早期即可出现，是独立于眼压的损伤机制，也是神经保护药物的重要靶点。遗传与免疫因素：易感性与疾病进展的调控青光眼具有明显的遗传倾向，目前已发现50余个与青光眼相关的基因，如MYOC（原纤维蛋白基因）、OPTN（视神经蛋白基因）、TBK1（TANK结合激酶1）等。MYOC基因突变可导致小梁网细胞外基质沉积，房水流出阻力增加；OPTN基因突变则通过影响自噬过程，促进RGCs死亡。此外，小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞，在青光眼早期被激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等炎症因子，直接损伤RGCs，并形成“炎症微环境”，加速疾病进展。03早期识别与精准诊断：抓住干预的“时间窗”早期识别与精准诊断：抓住干预的“时间窗”青光眼视神经损伤的早期干预，关键在于“早发现、早诊断”。由于青光眼早期多无明显症状（尤其开角型青光眼），患者往往在视野明显缺损后才就诊，此时错失了最佳干预时机。因此，建立高危人群筛查体系、综合应用临床检查技术、精准解读检查结果，是早期识别的核心。高危人群的筛查与风险分层01并非所有人都需要青光眼筛查，针对高危人群进行针对性筛查，可提高效率、降低成本。高危人群包括：021.年龄相关高危人群：40岁以后青光眼发病率显著升高，每10岁增加1-2倍，建议40岁后每2-3年进行一次眼科检查；032.家族史高危人群：青光眼阳性家族史者发病率是普通人群的4-10倍，一级亲属患青光眼者应从30岁开始每年筛查；043.眼压相关高危人群：眼压≥21mmHg（眼压升高型青光眼），或24小时眼压波动＞8mmHg（“高眼压症”）；054.视神经结构异常者：如视杯/盘比（C/D）＞0.6，双眼C/D差值＞0.2，盘沿变窄（如下方或上方盘缘变窄）；高危人群的筛查与风险分层5.全身疾病相关高危人群：高血压（尤其未控制者）、糖尿病（增殖期视网膜病变患者）、缺血性心脏病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS，夜间反复低氧导致眼灌注压下降）；6.眼部疾病相关高危人群：高度近视（眼轴＞26mm，筛板变薄，易发生牵拉性损伤）、白内术后（房角粘连、晶状体残留物质阻塞小梁网）、眼外伤（房角后退、前房出血继发青光眼）。对高危人群进行风险分层时，需结合“眼压水平+视神经结构+视野改变+全身危险因素”综合评估，例如：眼压30mmHg+C/D0.7+视野旁中心暗点，属于“极高风险”，需立即干预；而眼压22mmHg+C/D0.5+视野正常，属于“中风险”，需密切随访。临床检查技术的综合应用与结果解读早期青光眼的诊断需依赖“多模态检查”，单一指标存在局限性，需综合判断：1.眼压测量：-Goldmann压平眼压计（GAT）是“金标准”，但需表面麻醉，且角膜厚度（CCT）＜480μm或＞580μm时会影响测量值（CCT薄者眼压低估，厚者高估），需进行CCT校正；-24小时眼压监测：可发现“隐蔽性眼压波动”（如夜间眼压升高），对正常眼压性青光眼和“高眼压症”的诊断至关重要；-动态轮廓眼压计（DCT）：无需表面麻醉，测量值受CCT影响小，适用于角膜病变患者。临床检查技术的综合应用与结果解读2.视野检查：-标准自动视野计（如Humphrey视野计）的阈值检查（SITA标准）是评估视野缺损的“金标准”，早期青光眼视野改变多表现为旁中心暗点、弓形暗点或鼻侧阶梯，晚期管状视野；-视野指数分析：平均缺损（MD）反映视野整体敏感度，校正标准差（PSD）反映局部缺损的离散程度，早期PSD异常早于MD异常；-视野进展分析软件（如Progressor）：通过对比多次视野检查结果，判断视野是否进展，避免“假阳性”结果（如患者注意力不集中）。临床检查技术的综合应用与结果解读3.视神经影像学检查：-光学相干断层扫描（OCT）：可定量测量RNFL厚度、视乳头容积、黄斑区节细胞复合体（GCC）厚度，早期青光眼RNFL变薄多表现为“颞上、颞下”象限（弓形纤维区），GCC变早于RNFL；-海德堡视网膜断层扫描（HRT）：通过视乳头地形图分析盘沿面积、杯容积、线性参数（如HRT的神经视网膜rimarea），可发现视神经结构的早期改变；-眼底彩色照相：可记录视乳头形态，对比不同时期的照片，判断视杯是否扩大、盘沿是否变窄。临床检查技术的综合应用与结果解读4.前房角镜检查：-静态前房角镜：观察房角开放度（窄Ⅰ-Ⅳ度）、小梁网色素沉着、虹膜周边前粘连，用于鉴别开角型与闭角型青光眼；-动态房角镜：通过按压角膜，观察房角开放/关闭状态，对“闭角型青光眼”的诊断至关重要。早期诊断的挑战与鉴别诊断青光眼早期症状隐匿，且部分患者（如NTG）眼压正常，易被漏诊或误诊。临床需注意与以下疾病鉴别：-缺血性视神经病变（ION）：多突然发病，视野与生理盲点相连的弓形暗点，视乳头水肿（急性期），而青光眼视野缺损多与生理盲点不相连，视乳头呈“凹陷性”改变；-Leber遗传性视神经病变（LHON）：多见于青年男性，双眼先后发病，视力骤降，视乳头水肿，后萎缩，有线状毛细血管，有线粒体DNA突变；-先天性视神经异常：如先天性视乳头小凹、视乳头缺损，其视盘形态特殊，但视野、RNFL多正常，无进展性。04早期干预的核心策略：多靶点、个体化综合治疗早期干预的核心策略：多靶点、个体化综合治疗青光眼视神经损伤的早期干预，需遵循“降低眼压是基础、神经保护是补充、生活方式干预是辅助”的原则，根据患者病情进展速度、全身状况、经济条件等制定个体化方案。降低眼压治疗：干预的基石与首要目标大量临床试验（如AGIS、EMGT、OHTS研究）证实，降低眼压可延缓青光眼视野进展，且眼压降低幅度越大，疾病进展风险越低（OHTS研究显示，眼压降低20%，进展风险降低50%）。降眼压治疗包括药物、激光、手术三大类，需根据患者病情选择。1.药物治疗：青光眼眼药水是早期干预的一线选择，需根据作用机制、不良反应、患者依从性合理选择：-前列腺素类似物（PGA）：如拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素，通过增加房水经葡萄膜-巩膜途径排出，降低眼压，降眼压幅度可达25%-35%，且作用可持续24小时，每日一次，患者依从性高。不良反应包括虹膜色素沉着（发生率5%-15%）、睫毛增长（10%-30%）、结膜充血（约10%），但多不影响治疗。PGA是开角型青光眼、NTG的首选药物。降低眼压治疗：干预的基石与首要目标-β肾上腺素能受体阻滞剂（βB）：如噻吗洛尔、倍他洛尔，通过减少房水生成降低眼压，降眼压幅度15%-25%。但支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者慎用。-α2肾上腺素能激动剂：如溴莫尼定，既可减少房水生成，又可增加房水排出，降眼压幅度15%-20%，具有一定神经保护作用（减少谷氨酸释放、抑制小胶质细胞活化）。但常见口干（30%）、嗜睡（15%），长期使用可能产生“脱逸现象”（疗效下降），建议每日两次。-碳酸酐酶抑制剂（CAI）：如布林佐胺（局部用）、醋甲唑胺（口服），通过抑制碳酸酐酶减少房水生成，局部用CAI降眼压幅度10%-15%，不良反应少（味觉异常、烧灼感）；口服CAI降眼压幅度更强（15%-25%），但长期使用可导致代谢性酸中毒、肾结石，仅用于短期术前降压或联合用药。降低眼压治疗：干预的基石与首要目标-Rho激酶抑制剂：如奈他舒利，通过松弛小梁网细胞、改善房水流出降低眼压，同时具有改善视神经微循环的作用，降眼压幅度20%-30%，是近年来青光眼治疗的新选择，尤其适用于传统药物治疗效果不佳的患者。联合用药原则：当单药治疗眼压不达标（＞目标眼压）时，需联合作用机制不同的药物（如PGA+βB、PGA+α2激动剂），避免同一机制药物叠加（如两种βB联用）。2.激光治疗：激光治疗适用于药物治疗效果不佳、不愿长期用药或用药依从性差的患者，具有创伤小、并发症少的优势：降低眼压治疗：干预的基石与首要目标-选择性激光小梁成形术（SLT）：使用532nm激光选择性照射小梁网色素细胞，激活细胞级联反应，释放细胞因子，改善房水引流，降眼压幅度15%-30%，疗效可持续1-3年，重复治疗仍有效。SLT适用于原发性开角型青光眼、假性剥脱综合征，是药物治疗的替代或补充。-激光周边虹膜切除术（LPI）：用于闭角型青光眼（或临床前期），通过激光在虹膜周边造孔，使前后房交通，解除瞳孔阻滞，预防急性闭角型青光眼发作。LPI对小梁网功能正常的“窄角”患者效果确切，术后需定期随访房角开放情况。降低眼压治疗：干预的基石与首要目标3.手术治疗：当药物、激光治疗仍无法控制眼压，或疾病快速进展时，需考虑手术治疗。传统小梁切除术创伤大、并发症多（如浅前房、白内障），而微创青光眼手术（MIGS）因创伤小、恢复快、并发症少，成为早期青光眼手术的新趋势：-内路MIGS：如小梁消融术（Trabectome），通过前房镜下切除小梁网和Schlemm管内壁，直接房水引流，降眼压幅度20%-30%，适用于开角型青光眼；-外路MIGS：如XEN凝胶支架，通过植入亲水性凝胶支架建立结膜下引流通道，降眼压幅度30%-40%，适用于药物控制不佳的开角型青光眼；降低眼压治疗：干预的基石与首要目标-微创青光白内障联合手术：如iStent植入术（联合白内障超声乳化），在晶状体前房植入0.3mm的微型支架，打通房水引流至Schlemm管通道，同时解决白内障和青光眼问题，适用于合并白内障的早期青光眼患者，术后视力恢复快，眼压控制满意。神经保护治疗：超越眼压的干预新方向尽管降低眼压是青光眼治疗的核心，但部分患者（如NTG）即使眼压正常，视神经仍会进展，提示存在独立于眼压的损伤机制。神经保护治疗旨在通过药物或手段直接保护RGCs，延缓其凋亡，是青光眼早期干预的重要补充。1.抗氧化治疗：氧化应激是RGCs凋亡的重要环节，自由基清除剂可减轻氧化损伤。维生素C（1000mg/日）、维生素E（400IU/日）、α-硫辛酸（600mg/日）可通过清除氧自由基、增强抗氧化酶（如超氧化物歧化酶）活性，保护RGCs。α-硫辛酸还可改善糖尿病患者的微循环，对合并糖尿病的青光眼患者尤为适用。神经保护治疗：超越眼压的干预新方向2.神经营养因子补充：脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）可促进RGCs存活和轴突再生。但由于神经营养因子分子量大，难以通过血-眼屏障，目前多采用基因治疗（如腺相关病毒载体携带BDNF基因）或缓释植入剂（如CNTF植入物）。临床试验显示，CNTF植入物可延缓NTG患者视野进展，但需进一步研究其长期安全性。3.兴奋性毒性拮抗剂：美金刚是NMDA受体拮抗剂，可阻断谷氨酸过度激活导致的Ca²⁺内流。小剂量美金刚（10mg/日，口服）可延缓开角型青光眼视野进展，但部分患者出现头晕、恶心等不良反应，需从小剂量开始。神经保护治疗：超越眼压的干预新方向4.改善微循环药物：己酮可可碱（400mg/日，口服）可改善红细胞变形能力，降低血液黏度，增加视神经血流；银杏叶提取物（40mg，每日三次）可扩张血管、抑制血小板聚集，对合并血管疾病的青光眼患者有一定辅助作用。5.中医药治疗：中医认为青光眼多属“绿风内障”“青风内障”范畴，病机为“肝经风热、痰湿内阻、气滞血瘀”，治疗以“平肝熄风、化痰利湿、活血化瘀”为主。葛根素（400mg/日，静脉滴注）可改善微循环，丹参酮ⅡA磺酸钠（60mg/日，静脉滴注）可抗氧化、抑制炎症反应，临床研究显示其可辅助降低眼压、保护视神经，但需严格遵循辨证论治原则。生活方式与危险因素干预：整体管理的重要组成部分青光眼的发生发展与生活方式密切相关，早期干预需结合危险因素控制，形成“药物+生活”的综合管理模式：1.运动与眼压：有氧运动（如快走、游泳、骑自行车）可降低眼压5-8mmHg，机制可能与增加房水排出、改善微循环有关。但需注意：避免剧烈运动（如举重、潜水、倒立），以免眼压骤升；闭角型青光眼患者应避免低头运动（如瑜伽体前屈），防止房角关闭。2.饮食调整：-减少盐摄入：高盐饮食可导致水钠潴留，增加眼压，建议每日盐摄入量＜5g；-控制咖啡因摄入：咖啡、浓茶中的咖啡因可短暂升高眼压（约1-2mmHg），建议每日咖啡因摄入量＜300mg（约2杯咖啡）；生活方式与危险因素干预：整体管理的重要组成部分-增加抗氧化食物摄入：深色蔬菜（如菠菜、西兰花）、水果（如蓝莓、樱桃）富含花青素、维生素，可减轻氧化损伤。3.情绪管理：焦虑、抑郁等负性情绪可通过交感神经兴奋，升高眼压，并影响视神经微循环。研究显示，青光眼患者中焦虑、抑郁发生率高达30%-50%，需进行心理干预：认知行为治疗（CBT）可帮助患者调整对疾病的认知，减轻焦虑；正念冥想（每日10-15分钟）可降低交感神经兴奋性，稳定眼压。生活方式与危险因素干预：整体管理的重要组成部分4.避免危险因素：-吸烟：尼古丁可收缩血管，减少视神经血流，并增加氧化应激，吸烟者青光眼发病率是不吸烟者的1.5倍，需戒烟；-长时间暗环境用眼：暗环境下瞳孔散大，房角变窄，闭角型青光眼患者易急性发作，建议避免长时间看电影、戴墨镜；-不规律作息：熬夜可导致眼压波动（夜间眼压升高），建议保持规律作息（23点前入睡），每日睡眠7-8小时。05多学科协作与个体化治疗方案的制定多学科协作与个体化治疗方案的制定青光眼是一种慢性、进展性疾病，早期干预需多学科协作，根据患者个体差异制定“量体裁衣”的方案，而非“一刀切”。多学科团队的构建与协作模式青光眼管理不是眼科医生的“独角戏”，需构建“眼科-内科-视光科-心理科-药剂科”多学科团队（MDT）：-眼科医生：负责病情评估（眼压、视野、OCT等）、治疗方案制定（药物/激光/手术选择）、手术操作及随访；-内科医生：控制全身危险因素（如高血压、糖尿病、OSAHS），例如高血压患者需将血压控制在140/90mmHg以下（糖尿病患者＜130/80mmHg），避免血压波动过大影响眼灌注压；-视光师：矫正屈光不正（如高度近视患者的框架镜或角膜塑形镜），提供低视力康复（如管状视野患者使用周边视野眼镜）；多学科团队的构建与协作模式-心理医生：评估患者心理状态，对焦虑、抑郁患者进行心理治疗或药物治疗（如SSRI类抗抑郁药）；-药剂师：指导患者正确使用眼药水（如滴药方法、保存方式），提醒药物相互作用（如βB与钙通道阻滞剂合用可增强降压效果，但也可能加重心动过缓）。个体化治疗方案的制定原则个体化治疗的“个体”包括：疾病类型、疾病进展速度、全身状况、患者意愿、经济条件等多个维度：1.基于疾病类型的个体化选择：-开角型青光眼：首选PGA或βB，若眼压不达标，联合α2激动剂或CAI，或行SLT；-闭角型青光眼：临床前期首选LPI，急性发作需药物降眼压后行小梁切除术；慢性闭角型青光眼可考虑激光或手术；-正常眼压性青光眼：重点降低眼压（目标眼压较基线降低30%-50%），联合神经保护药物（如美金刚、α-硫辛酸），并治疗全身血管疾病（如OSAHS使用CPAP治疗）。个体化治疗方案的制定原则01-缓慢进展型（如视野MD每年下降＜1dB）：可先观察，每3-6个月复查一次；-中速进展型（MD每年下降1-2dB）：需药物治疗，联合神经保护；-快速进展型（MD每年下降＞2dB）：需尽早手术（如MIGS或小梁切除术），并密切随访。2.基于疾病进展速度的动态调整：023.基于全身状况的药物选择：-合并哮喘、COPD：禁用βB，选用PGA或α2激动剂；-合并心脏病：避免α2激动剂（可引起心动过缓），选用PGA或CAI；-合并糖尿病：首选PGA（不影响糖代谢），慎用CAI（可能加重酸中毒）。个体化治疗方案的制定原则4.基于患者意愿与经济因素：-年轻患者（＜50岁）：需长期治疗，优先选择可逆性强的药物（如PGA）或激光（SLT），避免手术破坏眼内结构；-老年患者（＞70岁）：若合并白内障，优先考虑MIGS联合白内障手术，一次性解决两个问题；-经济困难患者：选用国产药物（如噻吗洛尔、布林佐胺），或可重复治疗的SLT，避免昂贵的进口药物或手术。特殊人群的早期干预策略1.儿童与青少年青光眼：先天性青光眼（婴幼儿型）多因房角发育异常导致，需尽早手术（如房角切开术、小梁切开术），药物治疗仅作为术前准备；青少年性开角型青光眼（JOAG）与MYOC基因突变相关，进展快，需积极降低眼压（如手术联合药物治疗），并定期监测视功能。2.老年患者：老年患者常合并白内障、黄斑变性、全身疾病，治疗需兼顾：白内障明显者，行超声乳化联合MIGS（如iStent植入），既解决白内障又降低眼压；全身疾病多者，药物选择需简单（如每日一次的PGA），避免多药联合增加不良反应。特殊人群的早期干预策略3.妊娠期青光眼患者：妊娠期眼压可降低5-10mmHg，部分患者病情缓解，但若眼压升高，需谨慎用药：βB、CAI可能影响胎儿发育，首选PGA（安全性较高），必要时行SLT（无辐射），避免手术（麻醉风险）。06患者教育与长期随访管理：干预效果的保障患者教育与长期随访管理：干预效果的保障青光眼早期干预的“成功”，不仅依赖于医生的治疗，更依赖于患者的配合。患者教育与长期随访管理是“医患合作”的桥梁，可提高治疗依从性、及时发现病情进展。患者教育的内容与方法患者教育的核心是让患者“认识疾病、配合治疗、自我管理”，需采用“个体化+多形式”的教育方法：1.疾病认知教育：用通俗易懂的语言解释青光眼（“青光眼是视神经的‘高血压’，需要长期控制，就像高血压、糖尿病一样”），强调“早期干预的重要性”（“现在的治疗是为了10年后还能看得见”），消除“无症状即无病”“用药后眼压正常即可停药”的误区。2.用药指导：-演示滴眼药水正确方法：头后仰，拉开下眼睑，滴入结膜囊后闭眼按压泪囊区1-2分钟（减少药物经鼻泪管吸收至全身）；-强调规律用药：即使眼压正常、无症状，也需按医嘱用药，不可自行停药或减量；患者教育的内容与方法-提醒药物保存：避光、冷藏（部分药物如拉坦前列素需2-8℃保存），开封后1个月内用完。3.自我监测：-教会患者识别“急性发作症状”：眼胀、头痛、视力骤降、看灯光有虹视（闭角型青光眼），出现症状需立即就医；-指导患者使用家用眼压计（如Pneumotonometer），定期监测眼压（每日1-2次，记录眼压日记），便于医生调整治疗方案；-教患者观察视野缺损：用Amsler方格表（每日一次），检查是否有暗点、变形，发现异常及时就诊。患者教育的内容与方法4.生活指导：制定“青光眼生活清单”：戒烟限酒、低盐饮食、规律运动（避免剧烈运动）、控制情绪（避免焦虑、抑郁）、避免长时间暗环境用眼、避免使用抗胆碱能药物（如阿托品，可能加重房角关闭）。长期随访管理体系的建立在右侧编辑区输入内容青光眼是终身性疾病，需建立“个体化随访计划”，动态评估病情进展：-早期患者（眼压达标、视野稳定）：每6个月随访一次；-中期患者（眼