(2025年)口腔组织病理学题库(附答案)

(2025年)口腔组织病理学题库(附答案)一、单项选择题1.牙釉质中无机物的重量百分比约为A.50%B.70%C.96%D.85%答案：C2.成牙本质细胞突起末端膨大并伸入釉质的结构称为A.釉丛B.釉梭C.釉板D.釉柱答案：B3.口腔黏膜中，属于被覆黏膜的是A.硬腭黏膜B.牙龈黏膜C.舌背黏膜D.颊黏膜答案：D4.慢性牙髓炎的特征性病理改变是A.大量中性粒细胞浸润B.牙髓组织坏死液化C.牙髓息肉形成D.成牙本质细胞层排列紊乱答案：C5.釉质龋的早期病理改变中，脱矿最严重的层次是A.透明层B.暗层C.病损体部D.表层答案：C6.牙周膜中，起悬吊牙齿作用的主纤维是A.牙槽嵴组B.水平组C.斜行组D.根尖组答案：C7.舍格伦综合征的主要病理表现是A.涎腺导管扩张伴鳞状化生B.腺泡萎缩，淋巴细胞浸润形成淋巴滤泡C.腺体内大量中性粒细胞聚集D.腺泡增生伴导管上皮增生答案：B8.牙源性角化囊性瘤的囊壁上皮特征是A.复层鳞状上皮，无钉突，基底细胞呈栅栏状排列B.假复层柱状上皮，含纤毛C.单层立方上皮，胞质透明D.复层鳞状上皮，钉突明显，基底细胞排列紊乱答案：A9.急性坏死性溃疡性龈炎的主要致病菌是A.伴放线聚集杆菌B.牙龈卟啉单胞菌C.梭形杆菌和螺旋体D.变形链球菌答案：C10.牙本质小管内的主要成分是A.成牙本质细胞突起B.神经纤维C.血管D.淋巴液答案：A11.口腔黏膜上皮的非角质形成细胞不包括A.黑色素细胞B.朗格汉斯细胞C.梅克尔细胞D.棘层细胞答案：D12.根尖肉芽肿内的泡沫细胞来源于A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.成纤维细胞答案：C13.慢性牙周炎的主要病理变化不包括A.牙周袋形成B.牙槽骨吸收C.牙龈纤维增生D.结合上皮向根方增殖答案：C14.成釉细胞瘤的经典组织学类型是A.滤泡型B.丛状型C.棘皮瘤型D.基底细胞型答案：A15.牙釉质的基本结构单位是A.釉柱B.釉板C.釉丛D.釉梭答案：A二、简答题1.简述牙本质小管的结构特点及功能意义。答案：牙本质小管为贯穿牙本质全层的管状结构，自牙髓表面向釉牙本质界呈放射状排列，近髓端粗（约2.5μm），近表面细（约1μm）。小管沿途发出分支与邻近小管交通（侧支），根尖1/3分支更多。小管内含成牙本质细胞突起及组织液，是牙本质营养交换和感觉传递的通道，其形态改变（如钙化、闭塞）可影响牙本质的敏感性和修复能力。2.试述急性牙髓炎的病理发展过程。答案：急性牙髓炎多由龋病进展而来，早期表现为局部血管扩张充血（浆液性炎），血管通透性增加，血浆渗出形成局部水肿；随炎症加重，中性粒细胞浸润并释放溶酶体酶，导致牙髓组织坏死液化（化脓性炎），形成脓肿。若脓肿未及时引流，压力升高压迫神经引起剧烈疼痛；进一步发展可导致整个牙髓坏死，炎症向根尖周扩散。3.比较牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮的结构差异。答案：牙龈上皮为复层鳞状上皮，表面角化或不全角化，有上皮钉突；龈沟上皮覆盖龈沟内侧，无角化，上皮钉突短或无，细胞间连接疏松，易被机械力破坏；结合上皮为无角化的复层鳞状上皮，细胞呈扁平状，无上皮钉突，通过半桥粒与牙面紧密附着，是牙周组织的重要防御屏障。4.简述牙源性腺样瘤的组织学特征。答案：牙源性腺样瘤镜下可见：①上皮岛或条索，由立方/柱状细胞围成腺管样结构（中央为嗜酸性物质，类似成釉器的星网状层）；②实性上皮团（细胞间可见嗜酸性物质，似牙本质样结构）；③可见发育不良的牙本质或釉质；④间质少，纤维结缔组织。5.分析慢性根尖周炎中根尖囊肿的形成机制。答案：根尖肉芽肿内的上皮团中心因营养不足发生液化坏死，形成小囊腔；囊腔周围炎症持续，上皮增生覆盖囊壁（来自Malassez上皮剩余、口腔上皮等）；囊液来自血浆渗出（含胆固醇结晶）和上皮细胞变性产物，囊腔逐渐扩大形成根尖囊肿。6.简述釉质发育不全与氟牙症的病理区别。答案：釉质发育不全为局部或全身因素（如感染、营养缺乏）导致成釉细胞功能障碍，表现为釉质表面带状或窝状凹陷，镜下可见釉质厚度减少，柱间质增宽，釉柱排列紊乱；氟牙症（氟斑牙）因过量氟影响成釉细胞分泌和矿化，表现为釉质白垩色或黄褐色斑块，镜下釉柱间矿化不良，釉质多孔，可见釉质横纹和生长线明显。7.试述牙周袋的类型及病理特点。答案：①骨上袋：袋底位于牙槽嵴顶上方，牙槽骨水平吸收，牙周膜纤维破坏，袋壁为牙龈组织的炎症性增生；②骨下袋：袋底位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨垂直吸收形成骨缺损（如骨内袋、复合袋），袋壁与牙根面紧贴，炎症易向深部发展，治疗难度大。8.简述舍格伦综合征的病理诊断标准。答案：①涎腺腺泡萎缩、消失，被脂肪组织替代；②淋巴细胞浸润（主要为T细胞）形成淋巴滤泡（特征性表现）；③导管上皮增生（可形成上皮岛）或鳞状化生；④唇腺活检（小涎腺）中，每4mm²有≥1个淋巴细胞浸润灶（Chisholm分级≥3级）可辅助诊断。9.分析牙本质敏感症的组织学基础。答案：牙本质敏感症与牙本质小管的暴露和通透性增加有关。当釉质缺损或牙龈退缩导致牙本质暴露时，外界刺激（温度、机械、化学）通过牙本质小管内的液体流动（流体动力学说）传导至成牙本质细胞突起，激活神经末梢（Aδ纤维）引发疼痛。小管直径越大（如近髓端）、开放程度越高（无唾液蛋白或矿化物阻塞），敏感性越强。10.简述牙源性钙化囊性瘤的病理特征。答案：牙源性钙化囊性瘤为囊性病变，囊壁内衬上皮：①基底细胞呈立方/柱状，核深染，栅栏状排列；②浅层细胞呈星网状层样；③上皮内可见影细胞（胞质红染，核消失，可钙化）；④囊壁或间质内有钙化物沉积；⑤可伴发成釉细胞瘤或牙本质形成（牙源性钙化囊性瘤伴牙本质提供型）。三、论述题1.比较成釉细胞瘤与牙源性角化囊性瘤的病理特征及临床意义。答案：（1）组织学特征：成釉细胞瘤：①经典型（滤泡型、丛状型）：滤泡中心为星网状层样细胞，周边为柱状/立方细胞（栅栏状排列，核远离基底膜）；②可见棘皮瘤型（中心鳞状化生）、颗粒细胞型（细胞胞质颗粒状）等；③间质为纤维结缔组织，无明显角化。牙源性角化囊性瘤：①囊壁薄，内衬复层鳞状上皮（5-8层），无钉突；②基底细胞呈立方/柱状，栅栏状排列（核靠近基底膜）；③表层细胞呈波浪状角化（不全角化为主）；④囊壁内可见微囊或上皮岛；⑤纤维囊壁内常见炎症细胞浸润（继发感染时）。（2）生物学行为：成釉细胞瘤：局部侵袭性强，易复发（因包膜不完整，可沿骨小梁间隙生长），少数可发生转移（恶性成釉细胞瘤）；X线多表现为多房性透射区，边缘呈切迹状。牙源性角化囊性瘤：虽为良性，但具有较高复发率（因囊壁薄易残留，或存在卫星囊）；X线多为单房或多房透射区，边缘光滑，可伴牙移位。（3）临床意义：成釉细胞瘤需广泛手术切除（如方块切除或部分颌骨切除），术后需长期随访；牙源性角化囊性瘤可采用刮治术，但需彻底清除囊壁（必要时辅助冷冻或化学烧灼），并注意与痣样基底细胞癌综合征（Gorlin综合征）的关联（后者可伴多发性角化囊性瘤）。2.试述龋病的病理发展过程（以釉质龋为例）及各阶段的组织学改变。答案：釉质龋为脱矿与再矿化动态平衡被打破的过程，可分为以下阶段：（1）早期釉质龋（白垩斑）：脱矿发生在釉柱核心，晶体溶解形成微小孔隙（体积增加25%），光镜下呈透明层（孔隙率1%）；继续脱矿，孔隙内进入空气或有机成分，形成暗层（孔隙率2%-4%）；病损体部为脱矿最严重区域（孔隙率5%-25%），釉柱结构模糊；表层因唾液中矿物质再矿化（孔隙率<5%），相对完整。（2）进展期釉质龋：表层破坏，病损体部暴露，釉柱溶解呈“虫蚀状”，沿釉柱长轴向深层和侧方扩展（因釉柱排列方向，窝沟龋呈口小底大的三角形，平滑面龋呈口大底小的三角形）；脱矿产物（如酸）扩散至牙本质，引发牙本质龋。（3）牙本质龋：细菌代谢产物（酸、酶）通过牙本质小管渗透，首先引起小管内矿物质溶解（脱矿层），成牙本质细胞突起变性坏死（坏死区）；随后小管周围矿化（透明层，防御反应）；若刺激持续，小管破坏，管间牙本质脱矿（脱矿层），最终牙本质崩解形成龋洞。3.分析慢性牙周炎的病理变化及其对牙周支持组织的影响。答案：慢性牙周炎是菌斑生物膜引发的慢性感染性疾病，病理变化包括：（1）牙龈组织：①炎症浸润（早期为淋巴细胞、浆细胞，晚期中性粒细胞增多）；②毛细血管扩张充血，组织水肿；③牙龈上皮增生（龈沟上皮糜烂或溃疡），结合上皮向根方增殖（形成牙周袋）。（2）牙周膜：主纤维（斜行组、水平组等）破坏、溶解，成纤维细胞变性，胶原纤维减少；牙周膜间隙增宽（早期）或变窄（晚期），可见玻璃样变或钙化（牙骨质小体）。（3）牙槽骨：以水平吸收为主（骨嵴顶降低，骨硬板消失），也可发生垂直吸收（形成骨下袋）；破骨细胞活跃，骨吸收陷窝（Howship陷窝）增多；成骨细胞活动（修复期可见类骨质和新骨形成）。（4）牙骨质：表面可见菌斑、牙石沉积，牙骨质脱矿；严重时牙骨质吸收（被破骨细胞或多核巨细胞破坏），甚至暴露牙本质。对牙周支持组织的影响：牙周袋形成（深度>3mm）导致牙龈与牙面附着丧失（临床附着丧失），牙槽骨吸收使牙齿支持力减弱，最终出现牙齿松动、移位甚至脱落。4.试述牙髓-牙本质复合体的结构联系及其在病理状态下的反应。答案：牙髓-牙本质复合体由牙髓和牙本质构成，二者在胚胎发生（均来自外胚间叶）、结构（牙本质小管内含成牙本质细胞突起）和功能（共同参与感觉、防御）上密切关联。（1）结构联系：成牙本质细胞位于牙髓外周，其突起伸入牙本质小管，构成“牙髓-牙本质细胞突复合体”；牙髓内的神经纤维（Aδ和C纤维）伴随血管进入牙本质小管（仅达小管近髓1/3），通过突起传递感觉；牙髓的血液循环为牙本质提供营养（通过小管内组织液）。（2）病理反应：①外界刺激（龋病、磨损）：牙本质暴露→小管内液体流动→成牙本质细胞激活→分泌修复性牙本质（小管少、排列紊乱）或透明牙本质（小管矿化闭塞），阻断刺激传导；若刺激过强，成牙本质细胞坏死，牙髓发生炎症（充血、渗出、中性粒细胞浸润）。②牙髓炎症：牙髓内压力升高→压迫血管导致局部缺血→牙髓坏死；坏死物质（如内毒素）通过根尖孔扩散至根尖周，引发根尖周炎；若炎症局限，可形成慢性牙髓炎症（如牙髓息肉、慢性闭锁性牙髓炎）。③修复过程：轻度刺激下，牙髓未完全坏死时，未分化间充质细胞分化为成牙本质细胞样细胞，形成骨样牙本质或硬组织桥（盖髓术后的愈合表现）。5.简述口腔黏膜常见癌前病变的病理特征及癌变风险。答案：（1）白斑：口腔黏膜白色斑块，不能擦去，组织学表现为上皮过度角化（正角化或不全角化）、上皮增生（棘层增厚）、上皮异常增生（细胞极性紊乱、核分裂象增加、核浆比增大）。异常增生程度越高（轻、中、重度），癌变风险越大（约3%-5%，伴念珠菌感染或吸烟时更高）。（2）红斑：红色斑块，边界清楚，组织学多为重度异常增生或原位癌，癌变率高于白斑（约90%），镜下见上皮萎缩或不全角化，固有层血管扩张充血，炎细胞浸润。（3）扁平苔藓（糜烂型）：白色网纹伴糜烂，组织学表现为基底细胞液化变性，固有层淋巴细胞带状浸润；长期不愈