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糖异生过程课件演讲人医学生理化学类:糖异生过程课件01糖异生过程课件02前言前言站在护理示教室的白板前,我习惯性地摸了摸口袋里的胰岛素笔模型——这是今天要给实习护士们讲解的“教具”。窗外的梧桐叶沙沙作响,让我想起上周在代谢病房管床的那位张阿姨。她因“糖尿病酮症酸中毒”入院时,指尖血糖32.6mmol/L,呼气中带着烂苹果味,家属攥着她的手直掉眼泪:“大夫,她就最近总说饿,怎么越吃还越虚了?”这个问题,其实藏着糖异生的“密码”。作为生理生化课的“老朋友”,糖异生是指非糖物质(如乳酸、甘油、生糖氨基酸)转化为葡萄糖的过程,是机体在饥饿、应激等状态下维持血糖稳定的“备用生产线”。但它就像一把双刃剑——当胰岛素不足(如1型糖尿病)或胰高血糖素过多(如严重感染)时,这条“生产线”会过度激活,反而成为高血糖、酮症的“帮凶”。前言今天的课件,我不想只讲课本上的反应式,更想带大家走进临床:从张阿姨的病例里看糖异生如何“失控”,从护理评估的细节里找干预的突破口,从每一次血糖监测、饮食指导中,体会如何帮患者“调稳”这条关键的代谢通路。03病例介绍病例介绍张阿姨,58岁,退休教师,有2型糖尿病史8年,平素口服二甲双胍0.5gbid控制血糖,空腹血糖波动在7-9mmol/L,餐后2小时10-12mmol/L。近1周因“流感”食欲下降,仅进食稀粥、咸菜,自认为“吃得少就不用吃药”,自行停用二甲双胍。3天前出现乏力、恶心、呕吐(非喷射性,胃内容物),今日晨起意识模糊,家属急送入院。入院时查体:T36.8℃,P112次/分,R24次/分(深大呼吸),BP98/62mmHg;嗜睡状态,皮肤干燥,弹性差,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;腹软,无压痛反跳痛;双下肢无水肿。病例介绍实验室检查:随机血糖32.6mmol/L,血酮体3.8mmol/L(正常<0.6),血气分析:pH7.25(正常7.35-7.45),HCO₃⁻12mmol/L(正常22-27);血乳酸1.8mmol/L(正常0.5-1.7);血尿素氮(BUN)8.9mmol/L(正常2.9-7.5),血肌酐(Cr)112μmol/L(正常44-133);尿常规:尿糖(++++),尿酮(+++)。辅助检查:心电图示窦性心动过速;腹部B超未见异常;头颅CT未见出血或梗死灶。主治医生诊断:2型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒(DKA);诱因考虑为感染+自行停药+进食不足。病例介绍“护士,她不是吃得少吗?怎么血糖还这么高?”张阿姨的女儿红着眼问。我蹲下来,指着床头的血糖监测单:“阿姨虽然吃得少,但身体以为‘没糖了’,就启动了‘备用工厂’——把肌肉里的蛋白质、脂肪分解成糖,反而让血糖更高了。这就是我们今天要讲的‘糖异生’。”04护理评估护理评估面对张阿姨这样的患者,护理评估需要从“代谢失衡”的线索入手,既要关注显性的症状体征,更要深挖背后的生理机制。健康史评估通过与患者及家属沟通,我们梳理出关键信息:①糖尿病病程8年,用药依从性一般(曾因胃不适自行减药);②近期感染导致食欲下降,能量摄入不足(每日约300kcal,仅为基础代谢需求的1/3);③自行停药4天(二甲双胍可抑制肝糖异生,停药后肝糖输出增加);④无糖尿病急性并发症史,无其他慢性疾病(如慢性肾病、肝病)。身体状况评估从“三多一少”到“深大呼吸”,每个体征都是糖异生失控的“信号”:脱水征:皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少(入院前6小时仅200ml)——高血糖导致渗透性利尿,加上呕吐丢失体液,血容量不足刺激肾上腺素、皮质醇分泌,进一步促进糖异生;深大呼吸(Kussmaul呼吸):血pH降低刺激呼吸中枢,通过过度通气排出CO₂代偿酸中毒——这是糖异生过度伴脂肪分解增加(生成酮体)的典型表现;意识改变:嗜睡与严重高血糖、电解质紊乱(如低钠)、脑缺氧相关——提示病情已进展至中重度DKA。实验室指标评估这是“糖异生强度”的“量化尺”:血糖:32.6mmol/L(正常3.9-6.1)——肝糖异生+肝糖原分解双重作用;血酮体:3.8mmol/L——脂肪分解产生的乙酰辅酶A无法进入三羧酸循环(糖异生消耗大量草酰乙酸),转而生成酮体;血气分析:pH7.25,HCO₃⁻12mmol/L——代谢性酸中毒(酮体堆积);BUN、Cr:轻度升高——脱水导致肾前性灌注不足,同时肌肉分解产生的氨基酸经糖异生后,含氮废物(尿素)生成增加。心理社会评估张阿姨清醒后反复说:“我就是怕吃药伤胃,想着少吃点饭就不用吃药了……”焦虑、自责明显;女儿因母亲突发重病,表现出无助和对疾病知识的渴望。这提示我们,护理不仅要“纠代谢”,更要“解心结”。05护理诊断护理诊断基于评估结果,我们提出以下护理诊断(按优先级排序):体液不足与高血糖渗透性利尿、呕吐致体液丢失有关患者入院时心率快、血压偏低、尿量少,中心静脉压(CVP)监测4cmH₂O(正常5-12),提示有效循环血容量不足,这是威胁生命的首要问题。潜在并发症:低血糖、脑水肿与胰岛素治疗、补液速度相关糖异生过度的患者在胰岛素治疗后,肝糖输出会快速抑制,但肌肉、脂肪分解的非糖物质仍在输入“原料”,若胰岛素剂量不当或补液中葡萄糖补充不及时,易发生低血糖;快速大量补液可能诱发脑水肿(尤其儿童,但老年患者也需警惕)。(三)营养失调:低于机体需要量与感染致食欲下降、糖异生增加分解肌肉/脂肪有关患者近1周摄入不足,血前白蛋白180mg/L(正常200-400),提示蛋白质代谢负平衡,需尽快调整营养支持。(四)知识缺乏:缺乏糖异生相关代谢知识及糖尿病自我管理知识与未系统接受健康教育有关患者对“少吃药+少吃饭=控血糖”存在认知误区,需纠正其错误观念,建立科学的饮食-用药-监测体系。焦虑与疾病急性发作、担心预后有关患者及家属的情绪状态会影响治疗依从性,需及时进行心理疏导。06护理目标与措施护理目标与措施护理目标围绕“稳代谢、防并发症、促康复”展开,措施需精准对应每个诊断。首要目标:纠正体液不足,稳定循环措施:建立2条静脉通路(一条用于胰岛素输注,一条用于补液),首日补液总量按体重的10%计算(约4500ml),前2小时快速输注生理盐水1000-2000ml,之后根据血压、心率、尿量调整速度(每小时250-500ml);每小时监测尿量(目标≥0.5ml/kg/h),每2小时评估皮肤弹性、口渴程度;复查CVP,维持在8-12cmH₂O,避免补液不足(持续低灌注)或过度(心衰、脑水肿)。核心目标:抑制过度糖异生,纠正酮症酸中毒措施:小剂量胰岛素静脉输注(0.1U/kg/h),每1-2小时监测血糖(目标每小时下降3.9-6.1mmol/L);当血糖降至13.9mmol/L时,改为5%葡萄糖+胰岛素(2-4:1)输注,避免低血糖同时抑制脂肪分解(葡萄糖是胰岛素分泌的刺激因子,可间接抑制糖异生);补钾:患者入院血钾4.2mmol/L(正常3.5-5.5),但酸中毒纠正后血钾会向细胞内转移,需见尿补钾(尿量>40ml/h时,每升液体加氯化钾1.5g),维持血钾4.0-5.0mmol/L(低血钾会抑制胰岛素分泌,进一步促进糖异生);纠酸:仅当pH<7.1时,少量补充5%碳酸氢钠(100-200ml),避免过度纠酸导致氧解离曲线左移(组织缺氧加重)。关键目标:改善营养状况,减少糖异生原料措施:待呕吐缓解后,给予糖尿病流质饮食(如小米粥50ml+煮鸡蛋1个,每2小时1次),逐渐过渡到半流质(如软面条+瘦肉末);计算每日总热量(按理想体重55kg×25kcal=1375kcal),碳水化合物占50%-60%(172-206g),足够的碳水可抑制糖异生(血糖升高刺激胰岛素分泌,抑制胰高血糖素);补充优质蛋白(如鱼、蛋、乳清蛋白粉),每日1.2-1.5g/kg(66-82.5g),避免肌肉分解提供生糖氨基酸;监测前白蛋白、转铁蛋白,每周复查1次,评估营养改善情况。基础目标:健康教育与心理支持措施:用“糖工厂”比喻讲解糖异生:“您的身体像个糖工厂,平时吃饭提供原料(葡萄糖);如果吃得太少,工厂就会拆‘家具’(脂肪、肌肉)做糖,反而让血糖更高。吃药(二甲双胍)是帮您关小‘拆家具’的机器,不能随便停。”;示范胰岛素笔使用(若后续需胰岛素治疗),强调“先吃饭再打针,打完针必须吃饭”;教家属用“食物秤”和“拳头法则”(1拳主食=1两熟米饭,1掌瘦肉=2两);每日与患者聊天10分钟,鼓励表达担忧:“我理解您怕吃药伤胃,但我们可以和医生商量换更温和的药,比如肠溶片,或者加胃黏膜保护剂。”07并发症的观察及护理并发症的观察及护理糖异生异常的患者,并发症往往“藏在细节里”,需要护士有“侦探式”的观察力。低血糖(最常见)观察要点:胰岛素治疗后,若患者出现心悸、手抖、出冷汗、饥饿感,或原本嗜睡转为烦躁(老年人可能无典型症状,仅表现为意识模糊),需立即测血糖。护理:血糖<3.9mmol/L时,口服15g葡萄糖(如3-4块方糖、150ml橙汁);<2.8mmol/L时,静脉推注50%葡萄糖40ml。脑水肿(最危险)观察要点:多见于儿童及补液过快者,表现为头痛、呕吐(喷射性)、意识障碍加重、瞳孔不等大。张阿姨是老年患者,虽风险较低,但仍需每2小时评估GCS评分(入院时13分,正常15分)。护理:控制补液速度(尤其前4小时),监测血钠(避免快速纠正低钠),若怀疑脑水肿,立即通知医生,予甘露醇脱水。低钾血症(最隐匿)观察要点:补钾后若患者出现乏力加重、腹胀(肠麻痹)、心律失常(心电图T波低平、U波),需急查血钾。护理:静脉补钾浓度不超过0.3%(1000ml液体加3g氯化钾),禁止静推;口服补钾可选择氯化钾缓释片(减少胃肠刺激)。感染(诱因与结果并存)观察要点:患者因流感入院,需监测体温、咳嗽咳痰情况,复查血常规(入院时白细胞12.5×10⁹/L,中性粒细胞85%)。护理:协助翻身拍背,鼓励咳痰;口腔护理bid(预防真菌感染);遵医嘱使用抗生素(奥司他韦抗病毒+头孢呋辛抗细菌)。08健康教育健康教育出院前1天,张阿姨坐在病床边叠衣服,女儿举着手机说:“护士老师,您再讲讲那个‘糖工厂’,我拍下来给我妈看。”这正是健康教育的“黄金时刻”——患者即将回归家庭,需要把“医院护理”转化为“自我管理”。知识普及:糖异生的“双面性”用通俗语言解释:“糖异生是身体的‘应急功能’——比如您饿了3天没吃饭,它能帮您造糖保命;但如果您有糖尿病,胰岛素不够,这个‘应急功能’就会一直开着,反而让血糖爆表。所以,吃饭不能太少(至少每天150g碳水),药不能随便停(二甲双胍能关小这个功能)。”行为指导:“3个1”原则1个监测本:记录每日空腹/餐后2小时血糖、饮食种类/量、用药情况(包括漏服);1套工具:家用血糖仪(定期校准)、食物秤、胰岛素笔(若需注射);1个急救包:含糖饼干、葡萄糖片(应对低血糖),写清家属联系电话和主治医生电话。预警信号:“5个要警惕”01吃不下饭(连续2餐仅喝稀粥)→要联系医生调整药量;02恶心呕吐(非胃肠炎)→要测酮体(尿酮试纸);03呼吸又深又快→要立即就医;04手脚麻木/无力→要查电解质;05血糖>16.7mmol/L→要测血酮。心理支持:“慢慢来,我们一起”握着张阿姨的手说:“糖尿病是‘老朋友’,不是‘敌人’。您之前自己停药是因为怕伤胃,我们和医生商量过了,给您换成二甲双胍肠溶片,饭后吃,刺激小很多。有任何不舒服,随时给我们打电话,别自己扛着。”09总结总结送走张阿姨那天,她塞给我一盒润喉糖:“小周护士,谢谢你把那个‘糖工厂’讲得这么明白,我现在知道了,吃饭不能太抠,吃药不能太任性。”

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