发作性高血压临床诊治专家共识总结2026

发作性高血压临床诊治专家共识总结2026一、概述（一）基础概念核心定义：规范测量血压前提下，满足任一条件且伴临床症状：数分钟内收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg；与日常血压相比，收缩压增幅≥40mmHg和/或舒张压增幅≥20mmHg。定义依据：基于德尔菲法，通过专家问卷调查制定。（二）临床特征关联因素：涉及疾病（多种基础疾病）、生理（生理应激反应）、环境（外部环境条件变化）三类因素。临床定位：多临床科室日常诊疗中常见的临床现象。诊疗难点：存在诱发因素多、病因复杂、临床表现多样的问题。（三）健康危害急性风险：血压骤升会改变血流动力学剪切力，促进动脉易损斑块破裂，诱发严重急性心脑血管事件。慢性风险：加速原有慢性疾病进展，进一步加重靶器官损害。循环风险：形成“血压升高-心理恐慌-资源消耗-血压再升高”的恶性循环，导致患者高频次急诊就医，过度消耗医疗资源。二、病因、诱因与机制（一）病因与诱因器质性疾病：涵盖神经及内分泌疾病、心肾疾病、呼吸系统疾病等。应激反应：分病理应激（手术、外伤、急性感染等）和生理应激（大量饮酒、剧烈运动、极端环境暴露等）。药物因素：包括慢性高血压或抗焦虑抑郁药突然停药（如β受体阻滞剂、中枢降压药），以及使用拟交感活性药物、儿茶酚胺再摄取抑制剂等。精神心理因素：如严重精神创伤、情绪激动、紧张、恐惧、焦虑等。（二）诱发机制通过8大途径诱发短期血压急剧升高，分别是交感神经系统过度亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、自主神经功能障碍、下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋、缩血管物质合成释放增加、舒血管物质合成下调、氧化应激与炎症介质增加、血管痉挛收缩及容量调节失衡。三、血压测量与评估诊室血压测量（OBPM）：测量前需安静休息至少5分钟，上臂置于心脏水平；使用经准确性验证的上臂式电子血压计及合适袖带；测量后间隔30-60秒重复测量，取2次读数平均值记录。动态血压监测（ABPM）：可有效评估血压波动趋势，全面捕捉不同时间段血压变化，避免单次诊室测量的局限性。家庭血压监测（HBPM）：能反映日常真实血压水平，减少单次测量偶然性误差，为诊断和治疗提供丰富数据，同时提高患者血压管理参与度与治疗依从性。发作性高血压评估建议：结合OBPM、ABPM、HBPM三种方式，从不同场景、维度综合评估血压变化特点，为诊疗方案制定提供精准支持。四、危急重症与发作性高血压（一）总述关系：发作性高血压既是危急重症的临床表现，也是导致危急重症的诱因。特点：起病突然、短时间内血压骤波动、预后差异大、病死率高。处理核心：立即甄别重大不良后果疾病，迅速评估病情（病史采集、体格检查、辅助检查）；优先稳定生命体征，积极治疗原发病；依据危急重症类型个性化制定降压目标、速度及用药方案。（二）常见危急重症相关管理急性冠脉综合征（ACS）：关键表现为急性持续性胸痛、胸闷等；降压目标为收缩压＜130-140mmHg、舒张压≥60mmHg；首选静脉硝酸酯类，可联用β受体阻滞剂、CCB等，禁用单独硝普钠。急性左心衰竭：关键表现为突发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等；1小时内平均动脉压（MAP）需降≤25%，收缩压控制在120-140mmHg；急性期首选静脉襻利尿剂，联合扩血管药，稳定后逐步启用口服药。急性主动脉夹层：关键表现为撕裂样胸背/腹痛，伴四肢血压不对称；降压目标为收缩压100-120mmHg、心率50-60次/min；首选静脉β受体阻滞剂或α受体阻滞剂，血压未控可联用血管扩张剂。急性脑卒中：关键表现为突发性局灶神经功能缺损；依类型定降压目标（如缺血性溶栓者24小时内血压＜180/100mmHg）；推荐用尼卡地平、拉贝洛尔等药物。高血压脑病：关键表现为剧烈头痛、惊厥、意识障碍等；1小时内MAP降20%-25%，初步目标160-180/100-110mmHg；推荐尼卡地平、拉贝洛尔等，可联用甘露醇，禁用可乐定。急性重度支气管哮喘：关键表现为大汗淋漓、反复喘息、胸腹矛盾呼吸等；解除气道阻塞后收缩压需＜130mmHg；推荐硝酸甘油、硝普钠等，禁用β受体阻滞剂，慎用ACEI。癫痫持续状态：关键表现为全面强直阵挛发作、意识障碍等；先终止发作，发作控制后仍高血压者用尼卡地平、拉贝洛尔等；以抗癫痫药物为治疗基石。（三）部分静脉降压药信息乌拉地尔：10-50mg静脉注射，或6-24mg/h静脉泵入维持；起效时间5分钟，持续2-8小时；不良反应有头晕、恶心等。拉贝洛尔：20-80mg静脉注射，或0.5-2.0mg/min静脉维持；起效5-10分钟，持续3-6小时；可能出现恶心、支气管痉挛等不良反应。硝普钠：0.25-10μg/(kg・min)静脉注射；立即起效，持续1-2分钟；不良反应包括恶心、肌颤等。五、疾病与发作性高血压（一）器质性疾病嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL）：25%-40%患者表现为发作性高血压，伴头痛、心悸等；通过血儿茶酚胺检测（定性）、CT/MRI等（定位）诊断；治疗以手术切除肿瘤为主，危象时用α受体阻滞剂，术前需用α受体阻滞剂准备。其他内分泌疾病：肾上腺髓质增生因儿茶酚胺分泌增高致病，库欣综合征因HPA轴兴奋致病，原发性醛固酮增多症因低钾血症等诱因致病，甲状腺功能亢进危象因甲状腺激素骤升致病，均需结合症状、激素检测、影像学综合诊断，纠正病因改善预后。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：常表现为睡眠时发作性高血压，与低氧相关；伴打鼾、日间困倦等，多导睡眠监测为诊断金标准；治疗以避免气道塌陷为核心（如CPAP），血压管理依血压类型定。泌尿系统疾病：肾动脉狭窄因肾缺血致RAAS激活，慢性肾脏病因RAAS、SNS亢进等致病，血液透析相关发作性高血压因SNS活跃等致病；治疗以积极处理原发病为主，急性期选静脉降压药，双侧肾动脉狭窄禁用ACEI/ARB。（二）精神心理因素关联疾病：惊恐障碍、创伤后应激障碍、焦虑障碍等，交感神经过度激活致血压升高，伴情绪异常、睡眠障碍。评估工具：用PHQ-9、GAD-7等量表，较重患者需临床心理专科评估。治疗方案：初期用苯二氮䓬类药物，一线用SSRI、SNRI等；血压管理中，一线降压药多无法预防发作，慢性高血压者优先用RAAS抑制剂。白大衣效应（WCE）：医疗环境中血压骤升，因情境性应激致SNS兴奋；通过无人值守测量、HBPM/ABPM诊断；单纯WCE不常规降压，结合心血管风险调整方案。（三）药物因素常见药物：麻黄素类（激动肾上腺素受体）、甲状腺激素（SNS活跃）、β受体激动剂（增加心肌收缩力）、抗肿瘤靶向药（影响血管顺应性）等，均有特定升压机制。治疗建议：增强服药依从性，科学调整致血压波动药物，无法调整时依升压机制作个体化降压方案。特殊人群管理（一）妊娠期女性诱因机制：体位变化、应激、宫缩触发血流动力学失衡，激活神经内分泌反射，释放胎盘源性缩血管物质。管理策略：多学科协作，优先去除诱因；降压目标为诊室血压≥110-130/80-85mmHg；推荐拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物。（二）老年人诱因机制：血管弹性减退、自主神经调节失衡等，叠加合并症多、用药复杂，对血压变化代偿能力差；轻微刺激（体位改变、情绪波动等）即可致血压骤升。管理策略：结合ABPM、HBPM明确血压波动特征；个体化用药，重视生活方式调整（低盐、规律作息等）；排查继发性因素，避免过度降压。七、诊治流程与随访（一）诊治流程急性期管理：监测血压、心率、意识等指标，快速识别高危患者；优先处理危及生命状况，合理降压避免器官缺血；多学科协作制定方案，非急症者控制血压、排查病因。长期管理：干预病因，避免诱发因素；建立随访计划；依病因调整降压方案，可中西医结合；加强患者教育，指导生活方式调整、应急措施，老年患者需指导家属学习急救知识。（二）随访团队构建：建立多学科诊疗团队。评估内容：涵盖病因诱因、心血管风险、药物依从性、心因性因素等。随访频率：血压达标且稳定者每3个月1次；不达标者每2-4周1次；病情演变快或疑危急重症者需更密切随访。八、总结与既往指南关系：发作性高血压是高血压领域特殊现象，既往指南因篇幅未专门论述，本共识为