病理生理学肺功能不全试题和答案

病理生理学肺功能不全试题和答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.下列哪项最能反映肺泡通气量（VA）与动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）之间的数学关系？A.∝B.∝C.∝D.∝答案：C解析：根据肺泡通气方程=，当CO₂产量恒定时，PaCO₂与肺泡通气量成反比。2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期最突出的病理生理改变是：A.肺泡表面活性物质增多B.肺毛细血管静水压升高C.肺内分流增加D.肺泡通气过度答案：C解析：ARDS早期因肺泡-毛细血管膜损伤，大量肺泡塌陷，形成真性分流，导致顽固性低氧血症。3.下列哪项指标最能反映肺弥散功能障碍？A.肺活量（VC）下降B.一氧化碳弥散量（DLCO）下降C.最大呼气流速（PEF）下降D.功能残气量（FRC）增加答案：B解析：DLCO直接反映肺泡-毛细血管膜的气体弥散能力，其下降提示弥散障碍。4.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生肺动脉高压的最主要机制是：A.肺泡缺氧引起肺血管收缩B.左心衰竭导致肺静脉回流受阻C.肺毛细血管床破坏导致血流阻力下降D.红细胞增多导致血液黏度下降答案：A解析：长期缺氧使肺血管持续收缩，平滑肌肥厚，血管重塑，肺循环阻力升高，形成肺动脉高压。5.下列哪项血气结果符合II型呼吸衰竭？A.PaO₂55mmHg，PaCO₂35mmHgB.PaO₂60mmHg，PaCO₂50mmHgC.PaO₂70mmHg，PaCO₂40mmHgD.PaO₂80mmHg，PaCO₂45mmHg答案：B解析：II型呼衰定义为PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg。6.肺泡-动脉氧分压差（P(A-a)O₂）增大最常见于：A.高原居住者B.肺不张C.贫血D.氰化物中毒答案：B解析：肺不张导致真性分流，肺泡氧无法进入血液，P(A-a)O₂显著增大。7.下列哪项最能解释COPD患者呼气流速受限的病理生理基础？A.肺泡表面活性物质减少B.小气道动态压迫C.肺毛细血管静水压升高D.胸膜腔负压增大答案：B解析：COPD时肺泡壁破坏，对周围小气道的放射状牵拉力减弱，呼气时胸腔内压升高，导致小气道动态塌陷。8.肺泡通气/血流比例（VA/Q）失调导致低氧血症的主要机制是：A.肺泡PO₂升高B.氧解离曲线右移C.低VA/Q区血液氧合不足D.高VA/Q区形成死腔样通气答案：C解析：低VA/Q区血液未能充分氧合，导致混合动脉血氧含量下降。9.下列哪项最能反映肺循环阻力（PVR）的计算公式？A.PVRB.PVRC.PVRD.PVR答案：A解析：PVR=(平均肺动脉压－肺动脉楔压)/心输出量×80，单位dyn·s·cm⁻⁵。10.下列哪项最能解释ARDS患者采用俯卧位通气的病理生理基础？A.增加肺泡表面活性物质B.减少肺内分流C.降低肺动脉压D.增加心输出量答案：B解析：俯卧位使背侧肺泡复张，减少塌陷区，改善VA/Q匹配，降低分流率。11.下列哪项最能反映肺泡氧分压（PAO₂）的计算公式？A.=B.=C.=D.=答案：A解析：肺泡气方程为=×12.下列哪项最能解释COPD患者发生“二氧化碳麻醉”的病理生理机制？A.呼吸性碱中毒B.脑脊液pH升高C.脑脊液HCO₃⁻代偿性下降D.脑脊液H⁺浓度升高抑制呼吸中枢答案：D解析：高PaCO₂使脑脊液H⁺升高，当超过阈值直接抑制呼吸中枢，出现意识障碍。13.下列哪项最能解释肺纤维化患者DLCO下降的机制？A.肺泡通气过度B.肺毛细血管床减少C.肺泡-毛细血管膜增厚D.肺泡PO₂升高答案：C解析：纤维化使弥散距离增加，弥散面积减少，DLCO显著下降。14.下列哪项最能解释高原肺水肿的病理生理机制？A.肺动脉高压引起肺毛细血管应激性衰竭B.左心房压升高C.血浆胶体渗透压升高D.肺泡表面活性物质增多答案：A解析：缺氧性肺血管收缩不均，高压区毛细血管内皮屏障破裂，高蛋白液渗出。15.下列哪项最能反映死腔通气量（VD）与潮气量（VT）的比值？A.=B.=C.=D.=答案：A解析：Bohr方程表明死腔比等于动脉与混合呼出气CO₂差值占动脉CO₂的比例。16.下列哪项最能解释COPD患者红细胞增多的机制？A.肾血流减少B.促红细胞生成素（EPO）分泌减少C.缺氧诱导EPO基因表达上调D.骨髓抑制答案：C解析：缺氧稳定HIF-1α，促进肾脏EPOmRNA表达，红细胞生成增加。17.下列哪项最能解释肺泡蛋白沉积症导致低氧血症的机制？A.肺泡通气过度B.肺内分流增加C.肺毛细血管静水压升高D.肺泡PO₂升高答案：B解析：蛋白样物质填充肺泡，形成真性分流，VA/Q=0。18.下列哪项最能解释ARDS患者肺顺应性下降的机制？A.肺泡表面活性物质增多B.肺泡塌陷、水肿、纤维化C.胸膜腔负压减小D.肺毛细血管血流减少答案：B解析：有效通气单位减少，弹性阻力增加，顺应性下降。19.下列哪项最能解释肥胖低通气综合征（OHS）患者PaCO₂升高的机制？A.呼吸中枢对CO₂敏感性降低B.肺泡通气过度C.肺毛细血管床破坏D.血红蛋白氧亲和力下降答案：A解析：OHS患者呼吸驱动下降，合并肥胖致呼吸负荷增加，出现慢性高碳酸血症。20.下列哪项最能解释肺栓塞导致低氧血症的机制？A.肺泡通气增加B.肺内分流增加C.肺泡-动脉氧差减小D.肺毛细血管静水压下降答案：B解析：栓塞区VA/Q升高形成死腔，未栓塞区血流增加，VA/Q降低，混合后分流效应显现。二、多项选择题（每题2分，共20分）21.下列哪些因素可直接导致肺血管收缩？A.肺泡PO₂<60mmHgB.肺泡PCO₂升高C.血液pH下降D.肺动脉压升高E.肺泡温度升高答案：ABC解析：缺氧、高CO₂及酸中毒均可直接收缩肺血管，属于缺氧性肺血管收缩（HPV）机制。22.下列哪些指标可用于评估肺内分流率（Qs/Qt）？A.100%氧分压法B.肺泡气方程C.Fick原理D.死腔比E.氧合指数（PaO₂/FiO₂）答案：AC解析：经典分流公式需吸入纯氧，Fick原理计算氧含量差；氧合指数仅间接提示。23.下列哪些情况可导致P(A-a)O₂增大？A.肺不张B.肺纤维化C.高原居住D.左向右分流先天性心脏病E.肺栓塞答案：ABE解析：肺不张、纤维化、栓塞均致VA/Q失调或分流；高原仅PaO₂下降，P(A-a)O₂正常；左向右分流不经过肺循环，P(A-a)O₂不变。24.下列哪些机制参与COPD患者呼吸肌疲劳？A.膈肌初长度缩短B.营养不良C.动态肺过度充气D.呼吸中枢驱动下降E.肺动脉高压答案：ABC解析：动态过度充气使膈肌处于长度-张力曲线不利位置，营养不良降低肌纤维耐力。25.下列哪些因素可加重ARDS肺损伤？A.大潮气量机械通气B.高平台压（>30cmH₂O）C.高PEEPD.高FiO₂（>0.8）E.允许性高碳酸血症答案：ABD解析：大潮气量、高平台压致容积伤/气压伤，高氧浓度致氧中毒；适当PEEP及允许性高碳酸血症为保护策略。26.下列哪些属于肺泡表面活性物质的生理功能？A.降低肺泡表面张力B.维持肺泡稳定性C.促进肺泡液吸收D.增强肺泡免疫E.增加肺顺应性答案：ABCE解析：表面活性物质降低张力，防止萎陷，促进液回吸收，提高顺应性；免疫非其主要功能。27.下列哪些情况可导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒？A.COPD合并利尿剂使用B.机械通气过度C.呕吐D.肾小管酸中毒E.慢性高碳酸血症合并胃肠减压答案：AE解析：COPD慢性呼酸，利尿剂或胃肠减压丢Cl⁻、H⁺，出现代碱；过度通气致呼碱。28.下列哪些属于肺动脉高压的病理形态学改变？A.肺血管中层平滑肌肥厚B.内膜纤维化C.丛状病变D.肺泡壁破坏E.原位血栓形成答案：ABCE解析：肺动脉高压致血管重塑，丛状病变为重度特征；肺泡壁破坏属肺气肿改变。29.下列哪些指标可用于评估呼吸驱动？A.P0.1（口腔闭合压）B.分钟通气量（VE）C.膈肌电活动（EAdi）D.肺顺应性E.气道阻力答案：ABC解析：P0.1、VE、EAdi直接反映中枢驱动；顺应性、阻力为负荷指标。30.下列哪些属于肺纤维化的病理生理后果？A.肺顺应性下降B.肺毛细血管床减少C.肺动脉高压D.肺内分流增加E.呼吸性碱中毒答案：ABCD解析：纤维化致僵硬、弥散障碍、低氧性血管收缩、分流；早期因通气过度可呼碱，晚期可呼酸。三、填空题（每空1分，共20分）31.肺泡通气方程为：PaCO₂=________×________/VA。答案：0.863；VCO₂32.肺泡气方程为：PAO₂=FiO₂×(PB________)PaCO₂/________。答案：47；R33.肺内分流率经典计算公式为：Qs/Qt=(CcO₂CaO₂)/(CcO₂________)×100%。答案：CvO₂34.氧合指数（OI）=________×平均气道压×100/PaO₂。答案：FiO₂35.肺循环阻力单位换算：1Wood=________dyn·s·cm⁻⁵。答案：8036.正常成人P(A-a)O₂上限约为________mmHg。答案：1537.正常VD/VT比值约为________。答案：0.3338.肺表面活性物质主要成分为________，占比约________%。答案：二棕榈酰卵磷脂；40-5039.慢性缺氧时，红细胞2,3-DPG浓度________，氧解离曲线________移。答案：增加；右40.机械通气时，平台压（Pplat）反映________压力，正常应<________cmH₂O。答案：肺泡；30四、名词解释（每题4分，共20分）41.肺内真性分流答案：指血液流经完全未通气的肺泡（VA/Q=0），如肺不张、肺泡填塞，其特点是吸入纯氧后PaO₂仍<550mmHg，无法通过提高FiO₂纠正。42.动态肺过度充气（DHI）答案：COPD等呼气流速受限疾病，呼气末肺容积高于relaxationvolume，形成内源性PEEP（PEEPi），导致呼吸功增加、膈肌功能受损。43.缺氧性肺血管收缩（HPV）答案：肺泡缺氧时，局部肺血管平滑肌收缩，减少血流至缺氧区，优化VA/Q匹配，但广泛缺氧时导致肺动脉高压。44.肺顺应性答案：单位压力变化引起的肺容积变化，分静态顺应性（Cstat）与动态顺应性（Cdyn），公式为C=ΔV/ΔP，ARDS时显著下降。45.呼吸性酸中毒完全代偿答案：慢性高碳酸血症时，肾脏增加HCO₃⁻重吸收，使pH恢复至7.35-7.40，预计HCO₃⁻=24+0.35×ΔPaCO₂（mmol/L）。五、简答题（每题8分，共40分）46.简述ARDS柏林标准的主要指标。答案：1.起病1周内已知危险因素；2.双肺浸润影非完全由心衰或液体过负荷解释；3.氧合障碍：轻度PaO₂/FiO₂200-300mmHg伴PEEP≥5；中度100-200；重度<100；4.需PEEP≥5cmH₂O。47.简述COPD患者肺动脉高压形成的三步机制。答案：1.缺氧→肺血管持续收缩；2.炎症→血管壁重塑、平滑肌肥厚；3.毛细血管床破坏→阻力血管截面积减少，PVR不可逆升高。48.简述肺纤维化导致低氧血症的三大机制。答案：1.弥散障碍：肺泡-毛细血管膜增厚，DLCO下降；2.VA/Q失调：纤维化区低VA/Q，正常区高VA/Q；3.分流：合并肺泡填塞或支气管扩张炎症区。49.简述机械通气所致肺损伤（VILI）的四种类型。答案：1.气压伤：高跨肺压致气胸；2.容积伤：大潮气量致肺泡过度膨胀；3.不张伤：反复复张-塌陷致剪切伤；4.生物伤：炎症因子释放致全身损伤。50.简述肥胖低通气综合征（OHS）与OSAHS的病理生理差异。答案：OHS为肥胖+慢性高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂/缺氧反应下降，PaCO₂>45mmHg；OSAHS为夜间上气道阻塞，白天血气可正常，中枢反应性多正常，PaCO₂不高。六、计算与分析题（每题10分，共30分）51.患者男，60kg，COPD急性加重，FiO₂0.5，PEEP5cmH₂O，ABG：pH7.28，PaCO₂70mmHg，PaO₂55mmHg，HCO₃⁻32mmol/L。(1)判断酸碱失衡类型；(2)计算P(A-a)O₂；(3)计算氧合指数；(4)判断呼吸衰竭类型。答案：(1)急性呼酸+慢性代碱：ΔPaCO₂=30，预计HCO₃⁻=24+0.35×30=34.5，实测32，提示慢性呼酸部分代偿。(2)PAO₂=0.5×(760-47)-70/0.8=356.5-87.5=269mmHg；P(A-a)O₂=269-55=214mmHg（显著升高）。(3)氧合指数=PaO₂/FiO₂=55/0.5=110mmHg。(4)II型呼衰：PaO₂<60且PaCO₂>50mmHg。52.ARDS患者，身高170cm，PBW65kg，当前VT480ml，RR28，PEEP10，Ppeak35cmH₂O，Pplat30cmH₂O，PEEPi3cmH₂O，ABG：pH7.30，PaCO₂50mmHg，PaO₂75mmHg，FiO₂0.6。(1)计算驱动压（ΔP）；(2)计算静态顺应性（Cstat）；(3)判断肺保护通气是否达标；(4)提出调整建议。答案：(1)ΔP=Pplat-PEEP-PEEPi=30-10-3=17cmH₂O。(2)Cstat=VT/(Pplat-PEEP)=480/(30-10)=24ml/cmH₂O（严重降低）。(3)不达标：VT7.4ml/kg>6ml/kg，ΔP17>15，Pplat30已达上限。(4)降VT至390ml（6ml/kg），RR升至35，维持分钟通气，FiO₂可降至0.5，维持SpO₂90-94%。53.患者接受右心导管检查：PAP45/20mmHg（平均30），PAWP8mmHg，CO3.5L/min，计算PVR，并判断肺动脉高压程度。答案：PVR=(PAPmean-PAWP)/CO×80=(30-8)/3.5×80=22/3.5×80=502dyn·s·cm⁻⁵（>3Wood），属重度肺动脉高压。七、病例串题（每题10分，共20分）54.患者女，55岁，因“活动后气促3年，加重伴下肢水肿1周”入院。既往类风湿关节炎20年。查体：SpO₂88%（RA），P₂亢进，颈静脉怒张，肝颈征阳性。肺功能：VC45%pred，DLCO32%pred，FEV₁/FVC85%。HRCT：双肺网格影、蜂窝肺。ABG：pH7.38，PaCO₂48mmHg，PaO₂56mmHg，HCO₃⁻