人类疱疹病毒性脑膜脑炎合并低钠血症一例报告

人类疱疹病毒性脑膜脑炎合并低钠血症一例报告摘要：人类疱疹病毒（herpessimplexvirus,HSV）是成人急性散发性病毒性脑炎的最常见病因，而低钠血症是其常见并发症之一，临床易因症状重叠延误诊治，严重时可加重神经系统损伤甚至危及生命。本文报告1例人类疱疹病毒性脑膜脑炎合并低钠血症患者的临床诊疗过程，结合相关文献分析其发病机制、诊断要点及治疗策略，为临床此类病例的早期识别与规范处理提供参考。关键词：人类疱疹病毒；脑膜脑炎；低钠血症；脑性盐耗综合征；诊疗分析1病例资料1.1一般情况患者，男性，78岁，因“高热伴意识模糊2天”急诊入院。患者2天前无明显诱因出现高热，体温最高达39.5℃，伴头痛、恶心，随后出现意识模糊、反应迟钝，无法正确回答家属提问，无肢体抽搐、呕吐及大小便失禁，无咳嗽、咳痰及腹痛、腹泻。既往体健，无高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，否认疱疹病毒感染史、手术外伤史及药物过敏史，否认家族遗传病史。1.2体格检查入院查体：T39.2℃，P108次/分，R22次/分，BP110/70mmHg。神志模糊，嗜睡状态，呼之能应但应答不连贯，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。颈抵抗阳性，Kernig征、Brudzinski征均阳性，提示脑膜刺激征明显。四肢肌力Ⅳ级，肌张力正常，腱反射对称存在，病理征未引出。心肺腹查体未见明显异常，无皮肤黏膜疱疹、水肿及脱水征。1.3辅助检查1.3.1实验室检查血常规：白细胞11.8×10⁹/L，中性粒细胞比例83.5%，C反应蛋白65mg/L，提示感染；电解质：血清钠128mmol/L（正常参考值136~145mmol/L），血清氯92mmol/L，血钾3.8mmol/L，血渗透压268mOsm/kg（正常参考值275~295mOsm/kg），提示低渗性低钠血症；肝肾功能、血糖、血脂及甲状腺功能均未见明显异常。脑脊液检查：压力210mmH₂O，外观微浊，白细胞计数85×10⁶/L，以淋巴细胞为主（占78%），蛋白质1.2g/L（正常参考值0.15~0.45g/L），葡萄糖2.8mmol/L（正常参考值2.5~4.4mmol/L），氯化物95mmol/L（正常参考值120~130mmol/L）；脑脊液聚合酶链反应（PCR）检测：单纯疱疹病毒1型（HSV-1）核酸阳性，HSV-2及其他病毒核酸阴性。尿渗透压115mOsm/kg，尿钠浓度35mmol/L，结合患者低血容量表现，考虑脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）所致低钠血症。1.3.2影像学及其他检查头颅MRI：双侧颞叶、额叶可见斑片状长T1、长T2异常信号，脑膜轻度强化，符合脑膜脑炎影像学表现，未见明显占位性病变及出血灶。脑电图：弥漫性高波幅慢波，以双侧颞区异常更显著，无典型癫痫样放电。1.4诊断与鉴别诊断1.4.1诊断结合患者临床表现、辅助检查结果，明确诊断为：①人类疱疹病毒性脑膜脑炎（HSV-1型）；②低钠血症（中度，低渗性）；③脑性盐耗综合征。1.4.2鉴别诊断①病毒性脑炎（其他类型）：脑脊液PCR检测可排除带状疱疹病毒、巨细胞病毒等其他病毒感染，HSV-1核酸阳性为确诊关键；②抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（anti-NMDAR）脑炎：患者无明显精神行为异常、癫痫发作等典型表现，暂不考虑，后续随访未出现相关症状，进一步排除；③抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：SIADH多表现为正常血容量或高血容量，而本例患者存在低血容量表现，尿钠升高、血渗透压降低，结合头颅病变，更符合CSWS诊断，二者鉴别对治疗方案选择至关重要（SIADH需限液，CSWS需补液）；④细菌性脑膜脑炎：患者脑脊液白细胞以淋巴细胞为主，葡萄糖无明显降低，血常规无明显核左移，可排除。2治疗及转归2.1治疗方案治疗原则：抗病毒治疗为主，同时纠正低钠血症、控制感染、营养支持及对症治疗。①抗病毒治疗：立即给予静脉输注阿昔洛韦30mg/（kg·d），分3次输注，疗程14天，抑制HSV-1复制，减轻脑膜脑炎炎症反应；②纠正低钠血症：明确为CSWS后，给予积极等渗盐水（0.9%氯化钠注射液）静脉输注，补充血容量，纠正钠丢失，同时监测血钠、尿钠及血渗透压变化，根据检查结果调整补液速度，避免血钠纠正过快引发渗透性脱髓鞘综合征，每日血钠上升速度控制在0.5mmol/L以内，24小时上升幅度不超过8mmol/L；③对症支持治疗：给予物理降温联合退热药物控制高热，甘露醇轻度脱水减轻脑膜水肿，营养神经药物保护脑组织，维持水电解质及酸碱平衡，预防肺部感染等并发症。2.2治疗转归治疗第3天，患者体温降至37.8℃，意识较前清晰，可简单应答，血钠升至132mmol/L；治疗第7天，高热消退，意识恢复正常，脑膜刺激征转阴，血钠、血渗透压恢复至正常范围，尿钠浓度降至正常；治疗第14天，患者无不适症状，复查脑脊液PCR：HSV-1核酸阴性，血常规、电解质及头颅MRI均无明显异常，顺利出院。出院后1个月随访，患者无头痛、发热、意识障碍等不适，认知功能正常，四肢活动自如，复查电解质及头颅MRI均正常，未出现复发及后遗症。3讨论人类疱疹病毒性脑膜脑炎是由HSV感染引起的中枢神经系统急性炎症，主要累及脑膜和脑实质，其中HSV-1型是成人最常见的致病类型，HSV-2型多与新生儿感染相关。该病起病急骤，临床表现以高热、头痛、脑膜刺激征及意识障碍为主，部分患者可出现癫痫发作、精神行为异常等，若未及时治疗，病死率较高，存活者易遗留认知障碍、肢体功能障碍等后遗症。低钠血症是人类疱疹病毒性脑膜脑炎常见的电解质紊乱并发症，发生率较高，其发病机制主要与CSWS和SIADH相关，二者临床表现相似，但治疗方案截然不同，临床需重点鉴别。CSWS是由于颅内病变导致肾脏钠排泄过多，进而引起低钠血症伴低血容量，本例患者尿钠升高、存在低血容量表现，符合CSWS诊断，其发生可能与HSV感染导致下丘脑-垂体轴功能紊乱，影响肾脏对钠的调节有关；而SIADH是由于抗利尿激素分泌异常增多，导致肾脏水重吸收增加，引起低钠血症伴正常或高血容量，治疗需限制液体摄入，与CSWS的补液治疗相反，若鉴别失误，可能加重病情。临床诊疗中，对于人类疱疹病毒性脑膜脑炎患者，应常规监测电解质及血、尿渗透压，一旦发现低钠血症，需及时评估容量状态，结合尿钠浓度等指标鉴别CSWS与SIADH，避免延误治疗。抗病毒治疗是该病的核心，阿昔洛韦是治疗HSV感染的首选药物，需早期、足量、足疗程使用，同时根据低钠血症的类型采取针对性纠正措施，CSWS患者需积极补充等渗盐水，纠正血容量及钠丢失，严格控制血钠纠正速度，预防渗透性脱髓鞘综合征等严重并发症；SIADH患者则需限制液体摄入，必要时使用利尿剂促进水排泄。此外，部分人类疱疹病毒性脑膜脑炎患者恢复期可能合并anti-NMDAR脑炎，表现为认知decline、精神行为异常等，临床需提高警惕，及时完善相关检查，避免漏诊。本例患