动物病理学试题集与答案

动物病理学试题集与答案一、单项选择题1.细胞水肿主要发生的器官为（）A.肺、脾、肾B.心、肝、肾C.心、肺、脾D.肝、脾、肾答案：B。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞。因为这些器官代谢活跃，对缺氧、感染、中毒等损伤因素较为敏感，当受到损伤时，细胞内线粒体受损，能量代谢障碍，细胞膜上的钠-钾泵功能失调，导致细胞内钠离子和水增多，从而出现细胞水肿。2.下列哪项不属于凝固性坏死（）A.心肌梗死B.肝阿米巴脓肿C.脾梗死D.肾梗死答案：B。凝固性坏死是指蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰白色或黄白色，质实而干燥。心肌梗死、脾梗死、肾梗死都属于凝固性坏死，其坏死组织蛋白质凝固，结构轮廓可较长时间保存。而肝阿米巴脓肿是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的，属于液化性坏死，坏死组织迅速分解、液化形成脓肿。3.下列哪种炎症属于化脓性炎症（）A.大叶性肺炎B.小叶性肺炎C.病毒性肝炎D.风湿性关节炎答案：B。化脓性炎症是以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，属于纤维素性炎。病毒性肝炎主要是由肝炎病毒引起的变质性炎症。风湿性关节炎属于变态反应性炎症。4.肿瘤的异型性是指（）A.肿瘤实质与间质之间的差异B.肿瘤在组织结构、细胞形态上与正常组织的差异C.肿瘤之间大小的差异D.肿瘤之间的形态差异答案：B。肿瘤的异型性是指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性的大小是判断肿瘤良恶性的重要指标，良性肿瘤的异型性小，恶性肿瘤的异型性大。肿瘤实质与间质之间的差异不是异型性的定义，肿瘤之间大小和形态的差异也不能准确描述异型性。5.下列哪项不是引起淤血的原因（）A.静脉受压B.静脉阻塞C.心力衰竭D.动脉痉挛答案：D。淤血是指局部组织或器官由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。静脉受压、静脉阻塞可直接导致静脉回流障碍引起淤血。心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，可使静脉回流受阻，导致相应器官淤血。而动脉痉挛主要影响动脉的供血，一般不会直接引起淤血。二、多项选择题1.下列属于玻璃样变性的有（）A.血管壁玻璃样变性B.结缔组织玻璃样变性C.细胞内玻璃样变性D.淀粉样变性答案：ABC。玻璃样变性又称透明变性，是指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。血管壁玻璃样变性常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。细胞内玻璃样变性可表现为多种形式，如肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴等。淀粉样变性是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，不属于玻璃样变性。2.下列关于化生的描述正确的有（）A.化生是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程B.化生只发生在同源细胞之间C.化生常发生于上皮组织和间叶组织D.化生一定是有害的答案：ABC。化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，且这种取代通常发生在同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生常发生于上皮组织和间叶组织，如胃黏膜上皮的肠化生、骨化性肌炎时的肌肉组织化生为骨组织等。化生并非一定是有害的，在一定程度上化生可以增强局部组织对环境因素的抵抗力，但长期的化生可能会增加细胞发生癌变的风险。3.下列属于渗出性炎症的有（）A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎答案：ABCD。渗出性炎症是指以渗出为主要病变的炎症，根据渗出物的主要成分不同，可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。浆液性炎以浆液渗出为主要特征，常见于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素，如大叶性肺炎。化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。出血性炎是指炎症灶内血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。4.肿瘤的生长方式有（）A.膨胀性生长B.外生性生长C.浸润性生长D.内生性生长答案：ABC。肿瘤的生长方式主要有膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长三种。膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，常呈结节状，有完整的包膜。外生性生长是指肿瘤向表面生长，形成乳头状、息肉状、菜花状等，良性肿瘤和恶性肿瘤均可有外生性生长。浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤细胞如同树根长入泥土一样，浸润并破坏周围组织，无包膜，与周围组织分界不清。“内生性生长”不是肿瘤常见的生长方式描述。5.影响创伤愈合的局部因素有（）A.感染与异物B.局部血液循环C.神经支配D.电离辐射答案：ABCD。影响创伤愈合的局部因素包括感染与异物，感染可导致局部组织坏死、化脓，妨碍愈合，异物残留也会影响愈合过程。局部血液循环良好有助于为创伤部位提供充足的营养物质和氧气，促进细胞的再生和修复，若局部血液循环不良则会延缓愈合。神经支配对创伤愈合也有重要影响，如局部神经受损可导致局部组织代谢和营养障碍，影响愈合。电离辐射可损伤细胞和组织，抑制细胞的增殖和分化，从而影响创伤愈合。三、判断题1.脂肪变性是指脂肪细胞内出现了脂滴。（）答案：错误。脂肪变性是指除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象。正常情况下，除脂肪细胞外的其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，当这些细胞内脂滴增多时才称为脂肪变性。2.坏死组织经腐败菌作用后可发生坏疽。（）答案：正确。坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，根据坏死组织的形态特点和有无腐败菌感染的程度不同，可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。所以坏死组织经腐败菌作用后可发生坏疽。3.炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。（）答案：正确。炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。变质是指炎症局部组织发生的变性和坏死。渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。增生包括实质细胞和间质细胞的增生，是一种防御反应，可限制炎症的扩散和促进组织的修复。4.良性肿瘤一般不会发生转移。（）答案：正确。良性肿瘤生长缓慢，有包膜，与周围组织分界清楚，通常呈膨胀性生长或外生性生长，一般不侵袭周围组织，也不会发生转移。而恶性肿瘤细胞具有侵袭和转移的能力，这是恶性肿瘤区别于良性肿瘤的重要特征之一。5.一期愈合和二期愈合都有瘢痕形成。（）答案：错误。一期愈合是指组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口愈合，这种愈合方式时间短，形成的瘢痕少。二期愈合是指组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口愈合，这种愈合方式时间长，形成的瘢痕大。所以一期愈合瘢痕不明显，并非都有明显瘢痕形成。四、简答题1.简述细胞水肿的病理变化。答：细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，常见于心、肝、肾等实质器官的实质细胞。-肉眼观：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，失去正常光泽，切面隆起，边缘外翻。-光镜下：细胞体积增大，胞质内出现许多细小红染颗粒，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器。进一步发展，细胞体积更加肿大，胞质透明、淡染，称为气球样变，如病毒性肝炎时的肝细胞气球样变。电镜下可见线粒体肿胀，内质网扩张、断裂等。2.简述血栓形成的条件和机制。答：血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓形成的条件和机制主要有以下三个方面：-心血管内皮细胞的损伤：正常情况下，心血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，且以抗凝作用为主。当内皮细胞受损时，内皮下的胶原纤维暴露，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而导致血栓形成。此外，内皮细胞损伤还可使局部抗凝血功能降低，促进血栓形成。-血流状态的改变：主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变。血流减慢时，轴流中的血小板进入边流，增加了与血管壁接触的机会，容易黏附于血管壁；同时，血流缓慢还可使被激活的凝血因子在局部堆积，不易被稀释和冲走，有利于血栓形成。血流产生漩涡时，可使血小板在漩涡处沉积，也有利于血栓形成。例如，静脉比动脉更容易形成血栓，除了静脉内血流缓慢外，还与静脉有静脉瓣、容易形成漩涡有关。-血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。可分为遗传性和获得性两种情况。遗传性高凝状态主要与一些基因突变有关，如第Ⅴ因子基因突变、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。获得性高凝状态可见于严重创伤、大面积烧伤、大手术后等，由于大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统；也可见于妊娠、高脂血症、吸烟等情况，使血小板数量增多、黏性增加。3.简述炎症的局部表现和全身反应。答：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。-炎症的局部表现：-红：由于炎症局部血管扩张、充血所致。早期动脉性充血，局部呈鲜红色；后期静脉性充血，局部呈暗红色。-肿：主要是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出到组织间隙，导致局部组织肿胀。此外，细胞增生也可引起局部肿胀。-热：是因为动脉性充血，局部血流量增多，血流速度加快，代谢增强，产热增多所致。体表炎症时，炎症局部温度比周围组织高。-痛：炎症局部疼痛与多种因素有关。一是炎症介质如前列腺素、缓激肽等的刺激；二是局部组织肿胀，压迫神经末梢。疼痛的程度和性质因炎症的部位和类型而异。-功能障碍：炎症局部组织的实质细胞和间质细胞受损，以及局部的肿胀、疼痛等均可导致功能障碍。例如，关节炎时关节活动受限，肝炎时肝功能异常等。-炎症的全身反应：-发热：是炎症常见的全身反应之一，由内源性致热原和外源性致热原引起。内源性致热原如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等可作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，导致发热。适度的发热可增强机体的防御功能，但过高或持续时间过长的发热会对机体造成不良影响。-白细胞增多：炎症时，骨髓造血干细胞受到刺激，生成并释放大量白细胞进入血液循环，导致外周血白细胞计数增多。不同类型的炎症，白细胞的种类也有所不同。例如，急性化脓性炎症时，主要是中性粒细胞增多；病毒感染时，淋巴细胞增多；寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞增多。但某些病毒、伤寒杆菌等感染时，白细胞计数可减少。-单核-吞噬细胞系统增生：炎症局部和全身的单核-吞噬细胞系统可发生增生，表现为肝、脾、淋巴结肿大。单核-吞噬细胞系统增生可增强机体的吞噬和免疫功能，有助于清除病原体和损伤组织。-全身物质代谢紊乱：炎症时，机体分解代谢增强，可出现蛋白质、糖、脂肪等物质代谢紊乱。患者可出现消瘦、乏力、营养不良等表现。此外，严重炎症还可能导致各器官系统功能障碍，甚至发生感染性休克。4.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。答：良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学行为和对机体的影响方面存在明显差异，主要区别如下：-分化程度：良性肿瘤细胞分化良好，形态和功能与正常组织相似，异型性小。恶性肿瘤细胞分化程度低，异型性大，细胞大小不一，形态各异，核大、深染，核仁明显，可见病理性核分裂象。-生长速度：良性肿瘤生长缓慢，有时可呈间断性生长与停滞，病程较长。恶性肿瘤生长迅速，短期内体积可明显增大。-生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性生长，肿瘤周围常形成完整的包膜，与周围组织分界清楚，可推动。恶性肿瘤多呈浸润性生长，肿瘤细胞如树根样浸润周围组织，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。-转移：良性肿瘤不发生转移。恶性肿瘤可通过淋巴道、血道或种植性转移等途径转移到身体其他部位，形成继发性肿瘤。-对机体的影响：良性肿瘤对机体影响较小，主要是局部压迫和阻塞作用，一般不影响全身健康，除非肿瘤生长在重要部位，如颅内的良性肿瘤可压迫脑组织，引起颅内压升高和相应的神经系统症状。恶性肿瘤对机体影响较大，除了局部压迫和阻塞外，还可破坏周围组织和器官的结构和功能，导致出血、坏死、感染等并发症。晚期恶性肿瘤患者常出现恶病质，表现为极度消瘦、乏力、贫血、全身衰竭等。-复发：良性肿瘤手术切除后很少复发。恶性肿瘤手术切除后容易复发，因为手术难以完全切除所有的肿瘤细胞，残留的肿瘤细胞可继续生长。5.简述梗死的类型及病理变化。答：梗死是指局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，可将梗死分为以下三种类型：-贫血性梗死：多发生于组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾等。-病理变化：肉眼观，梗死灶呈灰白色或黄白色，形状与动脉分支的分布有关。心梗死灶呈不规则地图状，肾、脾梗死灶呈锥形，尖端指向血管阻塞的部位，底部朝向器官表面。梗死灶与周围正常组织分界清楚，在梗死灶周边可见充血出血带。光镜下，梗死灶内组织细胞呈凝固性坏死，细胞核固缩、核碎裂、核溶解，组织结构轮廓可保存一段时间，但最终会被溶解吸收，由肉芽组织取代，形成瘢痕。-出血性梗死：常发生于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松的器官，且伴有严重淤血的情况下。-病理变化：肉眼观，梗死灶呈暗红色，充满血液，肿胀，与周围组织分界不清。肺出血性梗死灶多位于肺下叶边缘，呈锥形，尖端指向肺门，底部靠近胸膜。肠出血性梗死常见于小肠，梗死肠段因淤血、出血而呈暗红色或紫黑色，肠壁增厚，质脆易破裂。光镜下，梗死灶内组织坏死，并有大量红细胞弥漫浸润。-败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎时，心脏瓣膜上的含菌赘生物脱落形成栓子，随血流运行阻塞血管。-病理变化：梗死灶内除了有组织坏死外，还有大量细菌繁殖，引起急性炎症反应，可形成脓肿。五、论述题1.论述肝脏脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。答：肝脏脂肪变性是指肝细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象，是一种常见的肝脏病理改变。-原因：-营养缺乏：如蛋白质缺乏、胆碱缺乏等。蛋白质是合成载脂蛋白的原料，胆碱是合成卵磷脂的重要成分，当营养缺乏时，载脂蛋白和卵磷脂合成减少，导致肝细胞内脂肪不能及时运出，从而引起脂肪变性。-感染：某些病毒、细菌等病原体感染可损伤肝细胞，影响肝细胞的代谢功能，导致脂肪代谢紊乱，引起脂肪变性。例如，病毒性肝炎时，肝细胞可发生脂肪变性。-中毒：许多化学物质如四氯化碳、磷、氯仿等可直接损伤肝细胞的线粒体和内质网，影响脂肪代谢和运输，导致脂肪在肝细胞内蓄积。酒精也是常见的导致肝脏脂肪变性的因素，长期大量饮酒可使肝细胞对脂肪酸的氧化利用障碍，促进脂肪合成，引起脂肪肝。-糖尿病：糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致糖代谢障碍，脂肪分解增加，血液中脂肪酸增多，过多的脂肪酸进入肝脏并在肝细胞内沉积，同时糖尿病患者肝脏合成脂肪的能力也增强，从而引起肝脏脂肪变性。-肥胖：肥胖者体内脂肪组织增多，脂肪酸释放增加，过多的脂肪酸进入肝脏，超过了肝脏的代谢能力，导致脂肪在肝细胞内蓄积。-发病机制：-脂肪酸进入肝脏过多：如高脂饮食、饥饿、糖尿病等情况下，脂肪动员增加，血液中脂肪酸增多，大量脂肪酸进入肝脏，超过了肝脏将其氧化利用和合成脂蛋白运输出去的能力，导致脂肪在肝细胞内蓄积。-脂蛋白合成障碍：载脂蛋白的合成需要蛋白质、磷脂等原料，当营养缺乏、中毒等因素影响载脂蛋白的合成时，肝细胞内的脂肪不能及时组装成脂蛋白运出，从而在肝细胞内堆积。-脂肪酸氧化障碍：肝细胞的线粒体是脂肪酸氧化的主要场所，当感染、中毒等因素损伤线粒体时，脂肪酸氧化功能降低，导致脂肪酸在肝细胞内蓄积。-甘油三酯合成过多：在糖尿病等情况下，糖代谢障碍，糖转化为脂肪酸的过程增强，甘油三酯合成增多，也可导致肝脏脂肪变性。-病理变化：-肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，表面光滑，边缘圆钝，颜色变黄，质地变软，切面油腻感。-光镜下：肝细胞内出现大小不等的圆形空泡，空泡可将细胞核挤向一侧，形似脂肪细胞。轻度脂肪变性时，脂滴多位于核周围；重度脂肪变性时，整个肝细胞充满脂滴，将细胞核挤至细胞一侧，肝细胞形似脂肪细胞。脂肪变性可呈弥漫性或局灶性分布。-电镜下：可见肝细胞内有大小不等的脂滴，脂滴周围有膜包绕，内质网扩张、断裂，线粒体肿胀等。-后果：-轻度肝脏脂肪变性：一般对肝脏功能影响较小，去除病因后，肝脏可恢复正常。例如，因营养缺乏引起的轻度脂肪变性，通过补充营养，脂肪变性可逐渐消退。-中度至重度肝脏脂肪变性：可影响肝脏的正常功能，导致肝功能异常，如血清转氨酶升高、胆红素升高等。长期的肝脏脂肪变性可进一步发展为肝纤维化、肝硬化，严重影响肝脏的结构和功能。此外，肝脏脂肪变性还可增加肝脏对其他致病因素的敏感性，如更容易发生药物性肝损伤、病毒性肝炎等。2.论述肿瘤的转移途径及特点。答：肿瘤的转移是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。肿瘤的转移途径主要有以下三种：-淋巴道转移：是癌最常见的转移途径。-转移过程：肿瘤细胞首先侵入局部淋巴管，随淋巴液引流到局部淋巴结。例如，乳腺癌常首先转移到同侧腋窝淋巴结。肿瘤细胞在淋巴结内生长，可逐渐破坏淋巴结的正常结构，使淋巴结肿大、变硬。最初受累的淋巴结多为引流区域的局部淋巴结，随着病情进展，可发生远处淋巴结转移，即肿瘤细胞通过输出淋巴管转移到下一站淋巴结。-特点：淋巴道转移一般按淋巴引流的方向依次转移，但也可出现跳跃式转移，即肿瘤细胞绕过局部淋巴结直接转移到远处淋巴结。此外，有时还可出现逆行性转移，即肿瘤细胞通过侧支循环转移到不按常规引流方向的淋巴结。-血道转移：是肉瘤常见的转移途径，癌也可发生血道转移。-转移过程：肿瘤细胞侵入血管后，可随血流运行到达远处器官。肿瘤细胞多经小静脉入血，少数也可经淋巴管入血。血道转移的部位与肿瘤细胞的运行途径有关，侵入体循环静脉的肿瘤细胞，可经右心到达肺，在肺内形成转移瘤；侵入门静脉系统的肿瘤细胞，可首先转移到肝脏；侵入肺静脉的肿瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各器官，如脑、骨、肾等。-特点：血道转移的肿瘤多呈多发性、边界清楚的球形结节，常分布于器官的表面。由于肿瘤细胞栓塞于器官的小血管内，可引起局部组织缺血、坏死，导致器官功能障碍。此外，血道转移还可导致多器官同时受累，病情较为严重。-种植性转移：当肿瘤细胞侵及器官表面时，可脱落并像播种一样种植在体腔或体腔内其他器官的表面，形成多个转移瘤。-转移过程：常见于腹腔内的恶性肿瘤，如胃癌、卵巢癌等。胃癌细胞可突破胃壁浆膜层，脱落到腹腔内，种植在大网膜、肠系膜、肠壁表面等部位；卵巢癌可种植在盆腔器官表面和腹膜上。此外，胸腔内的肺癌也可发生种植性转移，种植在胸膜表面。-特点：种植性转移可导致体腔内出现大量癌性积液，如腹腔积液、胸腔积液等。积液中可找到癌细胞，对诊断有重要意义。种植性转移还可引起广泛的粘连和肠梗阻等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。3.论述创伤愈合的基本过程及影响因素。答：创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程，可分为一期愈合和二期愈合。-创伤愈合的基本过程：-伤口早期变化：创伤后数小时内，伤口局部出现炎症反应，表现为充血、渗出和白细胞浸润。血液中的纤维蛋白原渗出后形成纤维素，可将伤口黏合在一起，防止细菌感染。同时，渗出的白细胞可吞噬细菌和坏死组织。-伤口收缩：2-3天后，伤口边缘的皮肤和皮下组织向中心移动，使伤口缩小。这是由伤口边缘的肌成纤维细胞收缩引起的，肌成纤维细胞具有平滑肌细胞和成纤维细胞的特点，其收缩可使伤口迅速缩小，一般在1-2周内完成。-肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始，伤口底部和边缘长出肉芽组织。肉芽组织由新生的毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成，具有抗感染、保护创面、填补创口及机化坏死组织、血栓和异物等作用。随着时间的推移，肉芽组织中的成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞，同时毛细血管数量逐渐减少，肉芽组织逐渐成熟并转变为瘢痕组织。瘢痕组织由大量平行或交错排列的胶原纤维束组成，颜色苍白，质地坚韧。-表皮及其他组织再生：创伤发生后，伤口边缘的基底细胞等表皮细胞开始增生，向伤口中心迁移，覆盖在肉芽组织表面，形成新的表皮层。如果皮肤附件（如毛囊、汗腺等）受到严重破坏，则不能完全再生，由瘢痕组织替代。此外，其他组织如肌肉、神经等的再生能力因组织类型而异，